|
|
ОБМЕНА. РЕШЕНИЕ СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
1. ПАЦИЕНТАМ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ, СНИЖЕНИЕМ ОБРАЗОВАНИЯ И ПОСТУПЛЕНИЯ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ В КИШЕЧНИК ЦЕЛЕСООБРАЗНО РЕКОМЕНДОВАТЬ В ПИЩУ а) рафинированные растительные масла б) гидрогенизированные растительные жиры в) жиры животного происхождения, содержащие высокое количество низших жирных кислот и жирорастворимых витаминов г) жиры, содержащие повышенное количество природных фосфоли- пидов с полиненасыщенными кислотами д) жиры, являющиеся моноацилглицеридами
2. ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ В НОРМЕ НЕ ДОЛЖЕН ПРЕВЫШАТЬ а) 2,5 г) 8,0 б) 3,0 д) 6,0 в) 5,0
3. СФИНГОЛИПИДОЗЫ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ ДЕФИЦИТОМ ФЕРМЕНТОВ КАТАБОЛИЗМА СФИНГОЛИПИДОВ, ЛОКАЛИЗОВАННЫХ В
а) цитоплазме б) митохондриях в) комплексе Гольджи г) лизосомах д) эндоплазматическом ретикулуме
ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
4. «КЕТОНОВЫМИ ТЕЛАМИ» ЯВЛЯЮТСЯ а) CH3–СО–СН2–СООН б) СН3–СО–(СН2)2–СООН в) СН3–СО–СН3 г) NH2–СО–NH2 д) СН3–СН(ОН)–СН2–СООН
5. ПРИЧИНАМИ КЕТОНЕМИИ ЯВЛЯЮТСЯ а) повышение процесса окисления глюкозы б) нарушение процессов окисления глюкозы в) снижение скорости ЦТК за счет понижения концентрации окcалоацетата в клетке г) понижение концентрации ПВК в клетке д) превращение ацетоацетата в ацетон
6. МЕХАНИЗМАМИ СНИЖЕНИЯ АЦИДОЗА В ОРГАНИЗМЕ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ а) глюкозурия б) кетонурия в) повышенное выведение с мочой аммонийных солей г) превращение ацетоацетата (восстановление) в -гидроксимасля- ную кислоту д) превращение ацетоацетата (декарбоксилирование) в ацетон
7. ВОСПОЛНЕНИЕ ДЕФИЦИТА ВОССТАНОВЛЕННЫХ КОФЕРМЕНТОВ (НАДН, ФАД2Н) ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПРОИСХОДИТ ЗА СЧЕТ а) активации реакций ЦТК б) понижения уровня оксалоацетата в клетке в) активации -окисления жирных кислот г) активации синтеза кетоновых тел д) усиленного окисления аминокислот
8. АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕДШЕСТВЕННИКОМ а) простагландинов б) биогенных аминов в) лейкотриенов г) тромбоксанов д) азотистых оснований
9. ФАКТОРАМИ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ЯВЛЯЮТСЯ а) накопление ЛПНП и ЛПОНП в крови б) снижение ЛПНП и ЛПОНП в крови в) снижение ЛПВП в крови г) модификация апобелков липопротеинов д) модификация рецепторов к ЛПНП 10. НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИВОДЯТ К а) нарушениям обмена и транспорта триацилглицеридов б) нарушениям образования стероидных гормонов в) нарушениям образования сигнальных молекул г) изменениям структуры и функции клеточных мембран д) жировому перерождению печени 11. АЦЕТИЛ-КоА ЯВЛЯЕТСЯ ПРОМЕЖУТОЧНЫМ ПРОДУКТОМ В ПРЕВРАЩЕНИЯХ а) глюкозаглицерин б) жирные кислоты кетоновые тела в) глюкоза жирные кислоты г) глюкоза холестерин д) Арг, Гис, Гли, Про α-кетоглутаровая кислота
12. ПРОСТАГЛАНДИНЫ ОБРАЗУЮТСЯ ИЗ КИСЛОТ а) пальмитиновой б) арахидоновой в) стеариновой г) олеиновой д) эйкозопентаеновой
13. 3-ФОСФОГЛИЦЕРИНОВЫЙ АЛЬДЕГИД (3-ФГА) ЯВЛЯЕТСЯ ПРОМЕЖУТОЧНЫМ ПРОДУКТОМ В ПРЕВРАЩЕНИЯХ а) глицерин → глюкоза б) глюкоза → жирные кислоты в) жирные кислоты → кетоновые тела г) глюкоза → глицерофосфат д) кетоновые тела → ацетил-КоА
14. ЗАБОЛЕВАНИЯ СО СНИЖЕНИЕМ СИНТЕЗА ИЛИ ПОСТУПЛЕНИЯ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ В КИШЕЧНИК ПРИВОДЯТ К НАРУШЕНИЯМ а) переваривания триацилглицеридов б) переваривания эфиров холестерина в) образования хиломикронов в просвете кишечника г) мицелообразования в просвете кишечника д) снижение активности фосфолипазы А2
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ
15. МЕТАБОЛИТ ХАРАКТЕР ИСПОЛЬЗОВАНИЯ
1) ацетил-КоА -А) используется для энергообеспечения -В) используются для синтеза жирных кислот
2) глицерин - А) используется для энергообеспечения - Г) используются для синтеза триацилглицеридов и фосфолипидов
3) жирная кислота -А) используется для энергообеспечения - Г) используются для синтеза триацилглице- ридов и фосфолипидов
16. ИЗМЕНЕНИЕ НАПРАВ- ФАКТОР ЛЕННОСТИ ПРОЦЕССА
1) снижение липолиза -А) высокая концентрация жирных кислот -В) инсулин
2) активация липолиза -Б) катехоламины -Г) глюкагон -Д) тироксин -Е) гормон роста
17. СТРУКТУРНЫЕ СО- СТАВЛЯЮЩИЕ ФОСФОЛИПИДОВ ПУТИ ОБРАЗОВАНИЯ
1) полиненасыщенные жирные кислоты -А) поступает с пищей, возможно частичное превращение друг в друга
2) инозитол -В) обязательное поступление с пищей 3) серин -Г) образуется из ала, ПВК
4) насыщенные жир- ные кислоты -Б) синтезируются из ацетил-КоА
18. ЭЙКОЗАНОИДЫ ХАРАКТЕРИСТИКИ 1) простагландины -А) образуются из арахидоновой кислоты -В) являются гормонами местного действия
2) лейкотриены -А) образуются из арахидоновой кислоты -Д) основные биоэффекты связаны с воспа- лительными, аллергическими и иммун- ными реакциями
3) тромбоксаны -А) образуются из арахидоновой кислоты -Г) повышают агрегацию тромбоцитов крови
4) простациклины -А) образуются из арахидоновой кислоты -Е) снижают агрегацию тромбоцитов 19. КЛАССЫ ω ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ 1) ω6 -А) арахидоновая -В) гомо-γ-линоленовая 2) ω3 -Б) α-линоленовая -Г) эйкозапентаеновая -Д) докозагексаеновая
3) ω9 -Е) олеиновая
20. ИНГИБИРУЕМЫЙ ФЕР- МЕНТ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
1) циклооксигеназа -А) аспирин -Б) индометацин -В) диклофенак
2) фосфолипаза А2 -Г) кортизол
21. СОДЕРЖАНИЕ ЛПВП В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СОДЕРЖАНИЕ ЛПВП
1) повышается А) эстрогены Г) высокая физическая активность Д) умеренное употребление алкоголя Е) снижение массы тела
2) понижается Б) ожирение В) курение
22. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
1) холестирамин (сек- Вестрант Б) снижение реабсорбции желчных кислот и холестерина в кишечнике
2) мевакор (статины) А) ингибирование ГМГ-КоА-редуктазы
3) лецитин Г) оптимизация состояния мембраны
23. ИЗМЕНЕНИЕ СКОРО- СТИ β-ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЦЕСС
1) увеличивается -В) высокая концентрация АМФ
2) уменьшается -А) высокая концентрация ацетил-КоА в клетке -Б) избыток малонил-КоА в клетке -Г) высокая концентрация глюкозы в клетке -Д) гипоксия
ДОПОЛНИТЕ 24. Кетоновые тела синтезируются в _ПЕЧЕНИ из АЦИЛ-КоА____.
25. Превращение жирных кислот эйкозанового ряда в лейкотриены осуществляет фермент _ЛИПОКСИГЕНАЗУ_.
26. Образование простагландинов катализирует фермент ЦИКЛООКСИГЕНАЗУ.
27. «Медленно реагирующая субстанция» включает лейкотриены классов _С4_, _D4_, _E4_ и является фактором патогенеза ____АНАФИЛАКСИИ__.
28. Изменение содержания липопротеинов в сыворотке крови называется _ДИСЛИПИДЕМИЕЙ__ (_ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИЕЙ_).
29. Эйкозаноиды, которые ингибируют агрегацию тромбоцитов, расши- ряют сосуды и образуются преимущественно в эндотелии сосудов, называются _ПРОСТАЦИКЛИНЫ.
30. Перекисному окислению (неферментативно) подвергаются ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ_ (_НЕНАСЫЩЕННЫЕ_) жирные кислоты
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ 1. АКТИВНЫЙ ТРАНСПОРТ – ЭТО ПЕРЕНОС МОЛЕКУЛ а) по градиенту концентраций за счет энергии гидролиза АТФ б) против градиента концентрации за счет энергии гидролиза АТФ в) против градиента концентраций с помощью транслоказ г) по градиенту концентрации с помощью транслоказ д) эндоцитозом 2. NА+/ К+-АТФазы ОБЕСПЕЧИВАЮТ СОПРЯЖЕНИЕ ГИДРОЛИЗА АТФ а) с транспортом Nа+ и К+ в клетку б) с транспортом 2 ионов К+ в клетку и одновременным выведением в) с выведением Nа+ и К+ из клетки г) с транспортом в клетку Nа+ и одновременным выведением К+ из д) с транспортом 3 ионов К+ в клетку и выведением 3 ионов Nа+ из ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ 3. ВНЕШНЯЯ ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА ВЫПОЛНЯЕТ СЛЕДУЮЩИЕ а) ограничение внутриклеточного содержимого от внешней среды и б) регуляторную функцию в) участвует в синтезе ряда соединений г) обеспечение межклеточных контактов, включая иммунные контакты д) транспортную функцию 4. ЛИПИДНЫЙ СЛОЙ МЕМБРАН а) образован одним слоем фосфолипидов б) образован двойным слоем фосфолипидов с включением холестерина в) белки прочно связаны с липидами г) белки непрочно связаны с липидами и могут перемещаться д) липиды влияют на активность мембранных ферментов 5. ГЛИКОЛИПИДЫ МЕМБРАНЫ а) участвуют в создании межклеточных контактов б) обладают каталитическими свойствами в) участвуют в образовании антигенных детерминант клеток г) обеспечивают эластичные свойства мембраны д) участвуют в транспорте ионов 6. МЕМБРАННЫЕ БЕЛКИ а) участвуют в транспорте ионов и других заряженных молекул через б) используются как энергетический материал в) входят в состав клеточных рецепторов г) обладают каталитическими свойствами д) выполняют формообразующую и опорную функцию 7. ПАССИВНЫЙ ТРАНСПОРТ а) требует затраты энергии для переноса вещества по градиенту кон б) не требует затраты энергии для диффузии вещества против гради в) не требует затраты энергии для диффузии вещества по градиенту г) транспортируемое вещество образует комплекс с переносчиком и д) транспортируемое вещество образует комплекс с переносчиком и 8. АКТИВНЫЙ ТРАНСПОРТ а) требует затраты энергии для переноса вещества по градиенту кон б) требует затраты энергии для переноса вещества против градиента в) осуществляется с помощью лиаз г) осуществляется с помощью трансфераз д) осуществляется с помощью транспортных АТФ-аз
9. ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ В СОСТАВЕ ЛИПИДОВ а) увеличивают жидкостность мембраны б) увеличивают вязкость мембраны в) являются предшественниками эйкозаноидов г) взаимодействуют с гидрофобными радикалами белков д) взаимодействуют с гидрофильными фрагментами белков 10. ЛИПИДНЫМИ КОМПОНЕНТАМИ МЕМБРАНЫ ЯВЛЯЮТСЯ а) глицерофосфолипиды г) холестерин б) сфингофосфолипиды д) триацилглицериды в) гликофорины 11. РЕГУЛЯТОРНЫЕ ФУНКЦИИ МЕМБРАНЫ СИГНАЛЬНЫМИ МОЛЕКУЛА- МИ РЕАЛИЗУЮТСЯ ЗА СЧЕТ а) образования вторичных посредников б) индукции синтеза белков в) изменения проницаемости мембран г) изменения активности мембранных ферментов д) репрессии синтеза белков
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ
12. ТИП ТРАНСПОРТА ЧЕРЕЗ МЕМБРАНУ
1) пассивный унипорт (Г) 2) пассивный симпорт(А) 3) пассивный антипорт(Б)
МЕХАНИЗМ A) транспорт двух веществ по градиенту Б) транспорт двух веществ через мембрану в противоположных направлениях B) транспорт веществ через мембрану против градиента концентрации с затратой АТФ Г) транспорт одного гидрофильного вещества транслоказой с одной стороны мембраны на другую 13. ВИД ТРАНСПОРТА 1) активный (В) 2) пассивный (АБГ)
МЕХАНИЗМ A) простая диффузия Б) облегченная диффузия B) транспорт против градиента концентрации с участием АТФаз Г) эндо- и экзоцитоз
14. НАЗВАНИЕ МЕМБРАННЫХ БЕЛКОВ 1) гликофорин(А) 2) спектрин(В) 3) интегральный белок полосы 3(Б) 4) порин(Г)
ФУНКЦИИ МЕМБРАННЫХ БЕЛКОВ A) интегральный белок мембран эритроцитов, обеспечивает антигенные детерминанты групп крови Б) обеспечивает транспорт Сl– и НСО3 через мембрану эритроцитов B) основной белок цитоскелета эритроцита, обеспечивает его пластичность Г) белок мембран, участвует в образовании каналов Д) участвует в транспорте О2 15. ЛОКАЛИЗАЦИЯ В КЛЕТКЕ 1)цитоплазма(БВД) 2) митохондрии(АГ) 3) мембрана(Е)
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ИЛИ ФЕРМЕНТЫ A) тиолаза (β-окисление ВЖК) Б) ЛДГ (гликолиз) B) еноилредуктаза (синтез жирных кислот) Г) цитратсинтаза (ЦТК) Д) глю-6-ФДГ (пентозный цикл) Е) аденилатциклаза
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ 1. БИОХИМИЧЕСКАЯ РОЛЬ ВИТАМИНА А а) ингибитор фосфолипазы лизосом б) участвует в свертывании крови в) участвует в реакции дегидрирования г) антиоксидант д) обмен кальция и фосфора 2.БИОХИМИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ВИТАМИНА Е а) всасывание железа б) синтез метионина в) протектор клеточных мембран г) предшественник эйказонойдов 3. ПРАВИЛЬНОЕ НАЗВАНИЕ ВИТАМИНА А а) тиамин б) токоферол в) рутин г) ретинол д) биотин 4. ПРАВИЛЬНОЕ НАЗВАНИЕ ВИТАМИНА Е а) токоферол б) биотин в) рибофлавин г) фолиевая кислота д) рутин 5. ПРАВИЛЬНОЕ НАЗВАНИЕ ВИТАМИНА D а) нафтохинон б) кальциферол в) тиамин г) рутин д) биотин 6. ПРАВИЛЬНОЕ НАЗВАНИЕ ВИТАМИНА К а) кальциферол б) ретинол в) токоферол г) нафтохинон д) рутин 7. ГИПОВИТАМИНОЗ ВИТАМИНА К ПРИВОДИТ К а) рахиту у детей б) повышению кровоточивости в) бесплодию г) дерматитам д) нарушению работы ЖКТ ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ 8. ХАРАКТЕРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ ГИПОВИТАМИНОЗА А ЯВЛЯЮТСЯ а) снижение темновой адаптации б) воспаление роговицы глаза в) нарушение сердечно-сосудистой системы 9. ГИПОВИТАМИНОЗ ВИТАМИНА Е ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В а) нарушении клеточной мембраны б) нарушении работы ЦНС в) увеличении перекисного окисления липидов г) нарушении со стороны ЖКТ д) бесплодии 10. БИОХИМИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ВИТАМИНА D а) профилактика рахита б) участие в свертывании крови в) обмен кальция и фосфора г) участвует в реакции декарбоксилирования д) входит в состав коферментов 11. ГИПОВИТАМИНОЗ ВИТАМИНА D ПРИВОДИТ К а) нарушениям свертываемости крови б) рахиту у детей в) нарушению ЦНС г) нарушению сердечно-сосудистой системы д) остеопорозу у взрослых 12. БИОХИМИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ВИТАМИНА К а) кофермент гамма-глутамилкарбоксилазы б) транспорт ацильных групп в) компонент клеточной мембраны г) обмен кальция и фосфора д) биосинтез факторов свертывающей системы крови 13. АКТИВАЦИЯ ВИТАМИНА D ПРОИСХОДИТ В а) печени б) сердце в) надпочечниках г) почках д) кишечнике 14. ОСНОВНЫМИ ОРГАНАМИ-МИШЕНЯМИ ВИТАМИНА D ЯВЛЯЮТСЯ а) почки б) мозг в) кишечник г) печень д) костная ткань
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ 15.БУКВЕННОЕ ОБОЗНА- НАЗВАНИЕ ПО ЧЕНИЕ ВИТАМИНА ДЕЙСТВИЮ 1) витамин А(Г) А) витамин проницаемости 2) витамин К(А) Б) антирахитический 3) витамин Е(В) В) антистерильный 4) витамин D(Б) Г)антиксерофтальмический
ПЕРЕВАРИВАНИЕ БЕЛКОВ В ЖЕЛУДОЧНО- КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ. КАЧЕСТВЕННЫЙ И КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ АНАЛИЗ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА. ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ОБМЕН АМИНОКИСЛОТ 1. КОФЕРМЕНТАЛАНИНАМИНОТРАСФЕРАЗЫ д)ФП(фосфопиридоксаль) 2. КОФЕРМЕНТГИСТИДИНДЕКАРБОКСИЛАЗЫ в)ПФ(пиридоксальфосфат) 3. КОФЕРМЕНТГЛУТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ г)НАД+ 4. РЕАКЦИЯЖЕЛУДОЧНОГОСОКА в)рН1,7–2,2 5. АКТИВАТОРПЕПСИНОГЕНА б)HCl 6. АКТИВАТОРТРИПСИНОГЕНА Г) этерокиназа 7. АКТИВАТОРПРОКАРБОКСИПЕПТИДАЗЫ в)трипсин 8. СЕКРЕЦИЮСОЛЯНОЙКИСЛОТЫ В ЖЕЛУДКЕСТИМУЛИРУЕТ г)гистамин 9. МЕХАНИЗМАКТИВАЦИИПЕПТИДАЗ в)ограниченный 10. СУБСТРАТВ РЕАКЦИИПРЯМОГООКИСЛИТЕЛЬНОГОДЕЗАМИНИРО-ВАНИЯАМИНОКИСЛОТ а)глутамат ВЫБЕРИТЕВСЕПРАВИЛЬНЫЕОТВЕТЫ 11. РЕАКЦИЯМИСИНТЕЗААМИНОКИСЛОТЯВЛЯЮТСЯ а)трансаминирование(переаминирование) в)восстановительноеаминирование 12. ТОКСИЧНЫЕПРОДУКТЫГНИЕНИЯТИРОЗИНАВ КИШЕЧНИКЕ б)фенолг)крезол
13. ТОКСИЧНЫЕПРОДУКТЫГНИЕНИЯТРИПТОФАНАВКИШЕЧНИКЕ а)скатол в) индол 14. ТОКСИЧНЫЕПРОДУКТЫГНИЕНИЯЛИЗИНАИОРНИТИНАВКИШЕЧ-НИКЕ в)путресцин д)кадаверин 15. БИОЛОГИЧЕСКАЯЦЕННОСТЬБЕЛКОВОПРЕДЕЛЯЕТСЯ а)аминокислотнымсоставом в)возможностьюрасщеплениявжелудочно-кишечномтракте 16. СУБСТРАТЫВ РЕАКЦИИ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГОАМИНИРОВАНИЯАМИНОКИСЛОТ б)аммиак г)α-кетоглутарат 17. ВИТАМИНВ6НЕОБХОДИМДЛЯРЕАКЦИЙ в)переаминирование(трансаминирование) д)декарбоксилирование 18. ВИТАМИН РРНЕОБХОДИМДЛЯРЕАКЦИЙ а)прямоеокислительноедезаминирование г)восстановительноеаминирование
19. ПРОДУКТЫ РЕАКЦИИ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯАМИНОКИСЛОТ а)ГАМК в)биогенныйамин д)СО2 20. ФЕРМЕНТЫ,СОДЕРЖАЩИЕКОФЕРМЕНТФОСФОПИРИДОКСАЛЬ б)аланинаминотрансфераза в)аспартатаминотрансфераза г)гистидиндекарбоксилаза УСТАНОВИТЕСООТВЕТСТВИЕ 21. ХАРАКТЕРИСТИКА СОКА КОМПОНЕНТ 1) нормальныйкомпонент б)пепсин в)соляная кислота г)фактор касла 2) патологический компонентА)кровьД)молочнаякислота
22. ОТДЕЛЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ФЕРМЕНТ 1) ЖелудокА)пепсин В) гастриксин 2) двенадцатиперстнаякишкаБ)трипсинГ)химотрипсин Е) карбоксипептидаза 3) тонкийкишечник Д)аминопептидаза 23. ФОРМАФЕРМЕНТА ФЕРМЕНТ 1) профермент(зимоген) А)Пепсиноген Г)химотрипсиноген Е)прокаброксипептидаза 2) активнаяформаБ)трипсинВ)пепсинД)аминопептидаза 24. НАЗВАНИЕРЕАКЦИИ ФЕРМЕНТ 1) прямоеокислительноедезаминирование В)глутаматдегидрогеназа 2) трансаминированиеА)аминотрансфераза 3) декарбоксилированиеБ)декарбоксилаза 4) восстановительноеаминирование В)глутаматдегидрогеназа 25. АМИНОКИСЛОТАБИОГЕННЫЙАМИН 1) тирозинД)дофамин 2) триптофанГ)серотонин 3) гистидинА)гистамин 4) глутаматБ)ГАМК
26. НАЗВАНИЕСИМПТОМА ХАРАКТЕРИСТИКА гипохлоргидрияБ) снижение содержания соляной кислоты в желудочном соке 1) гиперхлоргидрияА)увеличение содержания соляной кислоты в желудочном соке 2) ахлоргидрияГ)отсутствие в желудочном соке соляной кислоты 3) ахилияД)отсутствие в желудочном соке соляной кислоты и пепсина
ДОПОЛНИТЕ 27. Глутамат + НАД+ + Н2О ->α-кетоглутарат+ НАДН + Н+ + NH3. 28. Глутамат + ПВК->аланин+ α-кетоглутарат. 29. Состояние, при котором количество поступившего белкового азота больше, чем количество азота, выделяемого, называется положительный азотистый баланс. 30. Состояние, при котором количество выделяемого белкового азота больше, чем количество азота, поступившего с пищей, называется отрицательный азотистый баланс.
1. ФЕРМЕНТЫ ОРНИТИНОВОГО ЦИКЛА ЛОКАЛИЗОВАНЫ г) на мембранах митохондрий и в цитозоле клетки 2. ОРНИТИНОВЫЙ ЦИКЛ В МИТОХОНДРИЯХ ПРОТЕКАЕТ ДО ОБРАЗОВАНИЯ г) цитруллина
3. ТРАНСПОРТНЫМИ ФОРМАМИ АММИАКА В ОРГАНИЗМЕ ПРИНЯТО СЧИТАТЬ б) ГЛН, АСН
4. ОБЩИМ МЕТАБОЛИТОМ ЦТК И ОРНИТИНОВОГО ЦИКЛА ЯВЛЯЕТСЯ д) фумарат
5. ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК СОПРОВОЖДАЕТСЯ д) увеличением содержания мочевины в крови; снижением мочевины и аммонийных солей в моче
6. ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ СОПРОВОЖДАЕТСЯ г) снижением содержания мочевины в крови и моче, ростом аммонийных солей в моче ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ 7. ГЛЮКОЗО-АЛАНИНОВЫЙ ЦИКЛ ВКЛЮЧАЕТ РЕАКЦИИ в) восстановительного аминированияα-кетоглутаровой д) переаминирования ГЛУ и ПВК
8. ГЛЮКОЗО-АЛАНИНОВЫЙ ЦИКЛ ВКЛЮЧАЕТ ПРОЦЕССЫ а) переаминированияглутаминовой кислоты с ПВК в) транспорта аммиака в печень в виде аланина г) транспорта ПВК в печень в виде аланина д) переаминированияаланина в печени с α-кетоглутаровой кислотой
9. РЕАКЦИЯМИ ПЕРВИЧНОГО ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ АММИАКА ЯВЛЯЮТСЯ б) синтез глутамина в) восстановительное аминированиеα-кетоглутаровой кислоты УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ
10. ПРОЦЕССЫ, В ХОДЕ КОТОРЫХ ОБРАЗУЮТСЯ МЕТА- БОЛИТЫ МЕТАБОЛИТЫ 1) обезвреживание NН3А) мочевинаГ) аммонийные соли 2) обезвреживание бензойной кислоты Б) гиппуровая кислота 3) обезвреживание продуктов гниения триптофанаВ) индикан
11. ОРГАНЫ СИНТЕЗА ДАННЫХ МЕТАБОЛИТОВ МЕТАБОЛИТЫ 1) печень А) мочевина В) гиппуровая кислота Г) индикан 2) почкиБ) аммонийные соли 3) мышцы Д) креатинин
12. МЕТАБОЛИТЫ ПРОЦЕССЫ, В ХОДЕ КОТОРЫХ ДАН- НЫЕ МЕТАБОЛИТЫ ОБРАЗУЮТСЯ 1) мочевина Г) орнитиновый цикл 2) мочевая кислотаБ) обмен пуриновых оснований 3) ГЛН, АСН Д) процессы первичного обезвреживания аммиака 4) индикан А) обезвреживание продуктов гниения ДОПОЛНИТЕ
13. Значение глюкозо-аланинового цикла заключается в том, что в виде аланина из мышц одновременно выводятся два токсических про-дукта обмена: ПВК и аммиак, также поддерживается безопасный уровень глюкозы в крови.
14. Первой реакцией орнитинового цикла является синтез карбомоилфосфата. Фермент, катализирующий реакцию – карбомоилфосфатсинтаза.
15. Последней реакцией орнитинового цикла является гидролизаргининас образованием мочевиныи орнитина.
1. ГИСТАМИНОВАЯ ПРОБА ПРИ АНАЛИЗЕ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА ПРОВО ДИТСЯ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ г) функциональной способности обкладочных клеток
2. РЕГУЛЯТОРНЫЙ ФЕРМЕНТ СИНТЕЗА ПИРИМИДИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ д) дегидрогеназа
3. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АЛЛОПУРИНОЛА, ИСПОЛЬЗУЕМОГО ПРИ ЛЕЧЕ- НИИ ПОДАГРЫ а) конкурентный ингибитор ксантиноксидазы
4. КОНЕЧНЫЙ ПРОДУКТ РАСПАДА ПУРИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ в) мочевая кислота
5. РЕАКЦИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ФЕНИЛПИРОВИНОГРАДНОЙ КИСЛОТЫ г) трансаминированиефенилаланина
6. ИЗОНИАЗИД ВЫЗЫВАЕТ НАРУШЕНИЕ в) обмена триптофана, реакций трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот
7. ПРОДУКЦИОННАЯ АЗОТЕМИЯ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ б) усиленного распада тканевых белков
8. ОБРАЗОВАНИЕ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ ПРОИСХОДИТ В а) печени
ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ 9. СОДЕРЖАНИЕ АММОНИЙНЫХ СОЛЕЙ В МОЧЕ МОЖЕТ НАРАСТАТЬ ПРИ б) заболевании печени в) сахарном диабете г) ацидозе
10. ДЕРМАТИТЫ ПРИ ПРИЕМЕ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРЕПАРАТА ИЗОНИАЗИДА ВЫЗВАНЫ б) авитаминозом д) авитаминозом В6
11. КАРБАМОИЛФОСФАТ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ СИНТЕЗА в) мочевины г) пиримидинов 12. РЕТЕНЦИОННАЯ АЗОТЕМИЯ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ в) нарушения экскреции азотсодержащих компонентов с мочой г) тяжелой недостаточности кровообращения 13. ПОРАЖЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ИНСЕКТИЦИДАМИ (ФОС), ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ а) поражением печени б) снижением синтеза белков, мочевины, креатина 14. ПОСТУПЛЕНИЕ В ОРГАНИЗМ РТУТИ ИЛИ ДРУГИХ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛ- ЛОВ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ а) поражением почек в) ретенционной азотемией 15. ПОСТУПЛЕНИЕ В ОРГАНИЗМ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ г) поражением почек д) ретенционной азотемией 16. ГИПЕРАМИНОАЦИДУРИЯ ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ в) приобретенных или врожденных дефектов реабсорбции в почках г) усиленного распада тканевых белков 17. ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙ МОЧЕВИНЫ ПРИ РАСПАДЕ ТКАНЕВЫХ БЕЛ- КОВ а) увеличивается в крови г) увеличивается в моче 18. ПРИЧИНЫ ГОМОЦИСТИНУРИИ а) дефицит витаминов В6, В12, фолиевой кислоты в организме в) наследственный дефект фермента – цистатионинсинтетаза 19. ВАЖНЫЕ МЕТАБОЛИТЫ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ В РЕАКЦИЯХ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТЫ МЕТИОНИНА а) цистеин в) S-аденозилметионин 20. ИСТОЧНИКИ АММИАКА В ОРГАНИЗМЕ а) дезаминирование аминокислот б) распад биогенных аминов г) дезаминирование азотистых оснований 21. АМИНОКИСЛОТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ СИНТЕЗА КРЕАТИНА а) аргинин в) глицин г) метионин 22. УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА МОЧЕВИНЫ В КРОВИ СВЯЗАНО С а) распадом тканевых белков в) заболеванием почек д) избыточным белковым питанием УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ 23. АМИНОКИСЛОТЫ ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ПРОДУКТ, НАКАПЛИВАЮ ЩИЙСЯ В КРОВИ И МОЧЕ ПРИ НАРУШЕНИИ МЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ 1) фенилаланинВ) фенилпируват 2) триптофан Г) ксантуреновая кислота 3) метионин Д) гомоцистеин 4) тирозин А) гомогентизиновая кислота УСТАНОВИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ 24. СИНТЕЗ АДРЕНАЛИНА (1) – тирозин (5) – диоксифенилаланин (ДОФА) (3) – дофамин (2) – норадреналин (4) – адреналин ДОПОЛНИТЕ 25. Уровень небелкого азота при заболевании почек повышается в крови и снижается в моче. 26. Уровень небелкого азота при заболевании печени снижается в крови снижается в моче. 27. Уровень небелкого азота при распаде тканевых белков повышается в крови и повышветсяв моче. 28. Подагра является следствием нарушения обмена азотистых оснований и сопровождается увеличением в крови и моче мочевой кислоты 29. Наследственное заболевание, характеризующееся дефектом синтеза фенилаланин-4-монооксигеназы, называется фенилкетонурия. 30. Врожденное заболевание, характеризующееся появлением в моче гомогентизиновой кислоты, называется алкаптонурия
1. ПРОЦЕСС РЕПЛИКАЦИИ ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ б) удвоение ДНК, то есть синтез дочерней ДНК 2. ПРОЦЕСС ТРАНСКРИПЦИИ ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ в) синтез предшественников м-РНК, т-РНК, р-РНК на матрице ДНК 3. ПРОЦЕССЫ РЕПАРАЦИИ ВКЛЮЧАЮТСЯ ПРИ б) повреждении ДНК 4. ПРОЦЕСС ТРАНСЛЯЦИИ ПРЕДСТАВЛЯЕТ б) синтез полипептидной цепи в рибосоме ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ 5. КОМПЛЕМЕНТАРНОСТЬ ОБУСЛОВЛИВАЕТ а) специфичность взаимодействия азотистых оснований б) специфичность взаимодействия РНК и ДНК д) специфическое взаимодействие между кодоном и антикодоном УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ 6. ТИП НУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ АЗОТИСТОЕ ОСНОВАНИЕ 1) ДНК А) аденин Б) цитозин В) гуанинД) тимин 2) РНК А) аденин Б) цитозин В) гуанин Г) урацил 7. УЧАСТКИ ДНК ХАРАКТЕРИСТИКИ 1) интроны Б) не транслируются 2) экзоныВ) активируют транскрипцию 8. ЭТАП ТРАНСЛЯЦИИ СУЩНОСТЬ ЭТАПА 1) элонгацияД) встраивание в А-участок аминоацил-т- РНК, пептидилтрансферазные и трансло- казные реакции 2) терминацияВ) завершение биосинтеза и освобождение полипептидной цепи 3) инициация А) сборка аппарата для биосинтеза белка, встраивание в Р-участок метионил-т-РНК 9. ФЕРМЕНТ УЧАСТИЕ ФЕРМЕНТА В ПРОЦЕССЕ 1) ДНК-зависимая-δ- ДНК-полимеразаБ) синтез дочерней ДНК по лидирующей цепи 2) ДНК-лигаза А) сшивание отдельных репликоновфрагмен-тов 3) УФ-эндонуклеазаД) репарация 4) ДНК-зависимая- РНК-полимераза Оказаки В Г) транскрипция
10. ПРОЦЕСС СУЩНОСТЬ ПРОЦЕССА 1) репликация Г) удвоение двойной цепочки ДНК 2) экспрессия гена А) проявление генетической информации в форме фенотипического признака 3) транскрипция Б) переписывание информации с матрицы ДНК на матрицу РНК 4) трансляция Д) биосинтез белка на рибосомах 11. ТИП РНК ФУНКЦИЯ РНК 1) р-РНКД) формирование малой и большой субъеди- ниц рибосом 2) т-РНКВ) активация и доставка аминокислот на ри-босомы Г) считывание информации с м-РНК 3) м-РНК А) передача информации с гена ДНК на полисому 12. ЭТАП БИОСИНТЕЗА КЛЮЧЕВОЙ ФЕРМЕНТ 1) транскрипцияА) аминоацил-т-РНК-синтетаза 2) активирование аминокислотБ) ДНК-зависимая-РНК-полимераза 3) трансляция Г) пептидилтрансфераза 13. ЭТАП РЕПЛИКАЦИИ КЛЮЧЕВОЙ ФЕРМЕНТ 1) синтез дочерней ДНК В) ДНК-полимераза 2) разрыв одной из цепей двойной спирали ДНКА) топоизомераза 3) сшивание фрагментов Оказаки и отдельных репликоновГ) ДНК-лигаза 14. МЕХАНИЗМ МУТАГЕННЫЙ ФАКТОР 1) образование ти-миновыхдимеровВ) УФ, ионизирующее излучение 2) метилирование (алкилирование) гуанина А) диметилсульфат 3) дезаминирование азотистых оснований Б) азотистая кислота 4) интеркаляция Г) акридин УСТАНОВИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ 15. ПРОЦЕССИНГ м-РНК (4) – отрезание «лишних» концевых последовательностей (2) – вырезание участков, транскрибированных с интронов в ходе сплайсинга (1) – присоединение к 3'-концу полиаденилового фрагмента (3) – присоединение к 5'-концу «кэпа» (5) – химическая модификация отдельных азотистых оснований
Тканевая биохимия ХИМИЯ КРОВИ. ОБМЕН ХРОМОПРОТЕИНОВ 1. Гемоглобин состоит из: а) 1 молекулы гема б) 4 полипетидных цепей α-1,α-2, β-1, β-2, соединенных с 4 молекулами гема в)1 полипептидной цепи, соединенной с одной молекулой гема г) 2 полипетидных цепей, соединенных с 2 молекулами гема д)2 полипетидных цепей, соединенных с 1 молекулой гема
2. Миоглобин состоит из: а) 1 молекулы гема б) 4 полипетидных цепей α-1,α-2, β-1, β-2, соединенных с 4 молекулами гема   Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...  ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...  Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...  Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|