Сдам Сам

Свертывание крови: сосудисто- тромбоцитарный гемостаз, стадии свретывания крови.



Тромбоциты(кровяные пластинки) —третьи самостоятельные клеточные элементы крови. Тромбоциты — двояковыпуклые клетки неправильной округлой формы диаметром 1-4 мкм. Они образуются в красном костном мозгу путем отщепления участков цитоплазмы от мегакариоцитов. Место гибели- поврежденные сосуды. Период созревания тромбоцитов составляет 8 сут, продолжительность пребывания в кровотоке — от 5 до 11 сут. Количество тромбоцитов у человека 180-320 тыс на 1 мкл крови. Число тромбоцитов возрастает при пищеварении, тяжелой мышечной работе, беременности. Имеют место и суточные колебания: днем тромбоцитов больше, чем ночью.

Функции тромбоцитов многообразны и определяются большим числом специфических свойств (способность к агглютинации, адгезивности, образованию псевдоподий). Тромбоциты характеризуются подвижностью и способностью продуцировать и выделять ферменты, участвующие во всех этапах свертывания крови. Благодаря способности фагоцитировать инородные тела, вирусы и иммунные комплексы тромбоциты участвуют в иммунно-биологической реакции организма. Они содержат большое количество серотонина и гистамина, оказывающих влияние на величину просвета и проницаемость мелких кровеносных сосудов.

Свертывание крови

Стадии процесса свертывания кровиСвертывание крови включает в себя три стадии, которые состоят из нескольких фаз.

В результате повреждения сосудистой стенки и кровотечения раздражаются болевые рецепторы, которые передают информацию в центральную нервную систему, в ответ происходит рефлекторное сужение сосудов – сосудистый гемостаз (1-я фаза 1-й стадии свертывания). Одновременно с этим процессом в районе поврежденной стенки сосуда наблюдаются адгезия, активация, дегрануляция и агрегация тромбоцитов с образованием белого тромба, а серотонин, выделяющийся из слипшихся тромбоцитов, усиливает спазм сосудов – тромбоцитарный гемостаз (2-я фаза 1-й стадии свертывания).

На 2-й стадии свертывания крови (коагуляционный гемостаз), протекающей в три фазы, происходит целый каскад биохимических реакций, заканчивающихся образованием фибрина.

На 3-й стадии из нитей фибрина образуется красный тромб, который окончательно закрывает дефект сосудистой стенки. В течение часа из сгустка вытесняется вода, красный тромб объединяется с белым.

Фибринолитическая система крови, или совокупность противосвертывающих механизмов растворяет кровяные сгустки после их образования и обеспечивает регенерацию поврежденного участка сосудистой стенки, что позволяет восстановить нормальный кровоток

Биологическое значение экстраваскулярных тканей сводится к образованию в них активного тканевого тромбопластина. Тромбопластин включается в цепь последующих реакций, конечным продуктом которых является фибрин. При повреждении сосудистой стенки в связи с изменением электрического заряда отрицательно заряженные тромбоциты приклеиваются к месту повреждения. Происходит адгезия (прилипание) тромбоцитов.



Другим типом взаимодействия тромбоцитов является агрегация(объединение частиц в одно целое), способствующая образованию тромбоцитарной пробки.

Факторы свертывания:

Фактор I — фибриноген, самый крупномолекулярный белок плазмы, во время, свертывания крови он из состояния золя переходит в гель — твердый фибрин, что составляет сущность свертывания.

Фактор II — протромбин-гликопротеин, неактивный фермент, предшественник тромбина, который превращается в активный фермент — тромбин. Тромбин взаимодействует с фибриногеном, в результате чего образуется фибрин.

Фактор IIIтромбопластин— фосфолипид, входящий в состав мембран всех клеток организма, катализатор превращения протромбина в тромбин.

Фактор IV — ионы Са2+; кальций участник всех процессов активации ферментов.

Факторы V и VI — проакцелерин и акцелерин. Ас-глобулин является ускорителем превращения тромбопластина.

Фактор VII — прокоивертин, образуется в печени, сходен с фактором VI, участвует в образовании тромбопластина.

Фактор VIII антигемофильный глобулин А, участвует в образовании кровяной протромбокиназы. Его генетический дефицит является причиной гемофилии А, проявляющейся частыми и длительными кровотечениями;

Фактор IXантигемофильный глобулин В (фактор Кристмаса); необходим в первой фазе гемокоагуляции, участвует в образовании тромбопластина; при генетической недостаточности наблюдается гемофилия В.

Фактор X —фактор Стюарта-Прауэр, входит в состав тканевой и кровяной протромбиназ; недостаточность фактора обусловливает развитие геморрагического диатеза (болезнь Стюарта-Прауэр).

Фактор XI — плазменный предшественник тромбопластина (РТА). Его недостаток также служит причиной гемофилии.

Фактор XII — фактор Хагемана. Его активность возникает при соприкосновении с инородной поверхностью. Отсюда второе название — контактный фактор, Он является активатором фактора XI.

Фактор XIII — фибринстабилизи-рующий. Он участвует в образовании окончательного или нерастворимого, фибрина.

Гемостаз является эволюционно сложившейся защитной реакцией организма, выражающейся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосуда. Он возникает в результате спазма кровеносных сосудов и появления закупоривающего сосуд кровяного сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза в остановке кровотечения опирается на ведущую роль сосудистой стенки и тромбоцитов. Этот механизм характерен для гемостаза в мелких сосудах с низким кровяным давлением — артериолах, прекапиллярах, венулах. Он состоит из ряда последовательных этапов.

1.Кратковременный спазм сосудов, возникающий под влиянием высвобождающихся из тромбоцитов адреналина,норадреналина,серотонина.

2. Адгезия тромбоцитов к раневой поверхности, происходящая из-за изменения потенциала стенки сосуда в месте повреждения отрицательный заряд меняется на положительный. В результате тромбоциты крови, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, начинают задерживаться у травмированного участка.

3.Накопление и скучивание (агрегация) тромбоцитов у места повреждения. Этому способствует выделение поврежденной стенкой сосуда и поверхностью тромбоцитов АТФ и АДФ. В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую может проходить плазма крови.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов. На этой стадии тромбоциты сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Реакция происходит под влиянием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что, в свою очередь, ведет к выходу из тромбоцитов физиологически активных веществ: серотонина, гистамина, нуклеотидов, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Фактор 3 посредством тромбоцитарной протромбиназы запускает механизм коагуляционного гемостаза.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба. Фибриновые нити и последующая ретракция кровяного сгустка уплотняют тромбоцитарную пробку, закрепляя ее в поврежденном сосуде. Все это приводит к остановке кровотечения. В мелких сосудах гемостаз на этом заканчивается. Тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает большого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на этой основе образуется уже более прочный фибриновый тромб. Для его образования включается еще один — ферментативный коагуляционный механизм.









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2017 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.