Лечение бронхоэктатической болезни

Гигиена дыхательных путей – направлена на удаление гнойной мокроты.

постуральный дренаж — использование определенного положения тела для лучшего отхождения мокроты (как правило, мокрота лучше отходит в положении на противоположном расположению бронхоэктазов боку, при бронхоэктазах в нижних отделах легких – с наклоном туловища вниз, при бронхоэктазах верхних отделов – в полувозвышенном положении);

Активная: санационная бронхоскопия – удаление мокроты с помощью специального аппарата, вводимого в бронхиальное дерево, с введением в полость бронхоэктазов муколитиков (средств, разжижающих вязкую мокроту), антибиотиков и антисептиков.

муколитики — средства, разжижающие вязкую мокроту.

Лучшими способами доставки этих препаратов является их введение при санационной бронхоскопии (с помощью специального, вводимого в бронх аппарата сначала удаляют мокроту, а потом вводят лекарственные препараты) непосредственно в бронх или ингаляционно с помощью небулайзера (прибор, разбивающий молекулу лекарственного вещества до мельчайших частиц, способствуя их более глубокому проникновению).
При тяжелом течении антибиотики вводятся внутривенно.

Иммуномодуляторы (средства, стимулирующие иммунную систему организма) – только в период ремиссии (период ослабления симптомов заболевания), поскольку данная группа лекарственных средств не оказывает свой эффект при наличии гнойной мокроты.

Кислородотерапия – при сердечно-легочной недостаточности.

Заместительная терапия альфа-1-антитрипсином (если установлено, что причиной заболевания является генетический дефект, выраженный в дефиците этого фермента).

Хирургическое лечение – при ограниченном одностороннем поражении, неэффективности вышеуказанной терапии, при точно установленной вторичной природе бронхоэктазов, а также по жизненным показаниям в случае развития осложнений (пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость, легочное кровотечение, гангрена – гнойное расплавление зоны легкого).

Отбор пациентов на хирургическое лечение должен быть достаточно жестким, только по вышеуказанным показаниям.

Не рекомендуется хирургическое вмешательство при подозрении на генетически обусловленную слабость бронхиальной стенки (возникновение заболевания в раннем детском возрасте после перенесенной инфекции), поскольку велика вероятность появления бронхоэктазов в новых отделах бронхиального дерева и утяжеления течения заболевания в связи с меньшим объемом оставшейся после операции дыхательной поверхности.

Исключение составляют лишь опасные для жизни осложнения, являющиеся абсолютным показанием к операции.

Пернициозная анемия (от лат. perniciosus - гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокро́вие - заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
Мегалобластные анемии - группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.

Что провоцирует / Причины B12-дефицитной анемии:

Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.
Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
- низкое содержание в рационе;
- вегетарианство;
- низкая абсорбция;
- дефицит внутреннего фактора;
- пернициозная анемия;
- гастрэктомия;
- поверждение эпителия желудка химическими вещества;
- инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома);
- болезнь Крона;
- целиакия;
- резекция подвздошной кишки;
- атрофические процессы в желудке и кишке;
- повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте;
- состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза;
- дивертикулы тощей кишки;
- кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами;
- глистная инвазия;
- лентец широкий (Diphyllobotrium latum);
- патология абсорбирующего участка;
- туберкулез подвздошной кишки;
- лимфома тонкой кишки;
- спру;
- регионарный энтерит;
- другие причины.
- врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко)
- злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт);
- нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина.
Причинами дефицита фолатов могут быть:
1. Недостаточное поступление
- скудный рацион;
- алкоголизм;
- нервно-психическая анорексия;
- парентеральное питание;
- несбалансированное питание у пожилых.
2. Нарушение всасывания
- мальабсорбция
- изменения слизистой оболочки кишечника
- целиакия и спру
- болезнь Крона
- регионарный илеит
- лимфома кишечника
- уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки
- прием антиконвульсантов
3. Увеличение потребности
- беременность
- гемолитическая анемия
- эксфолиативный дерматит и псориаз
4. Нарушение утилизации
- алкоголизм;
- антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат;
- врожденные нарушения метаболизма фолатов.

Патогенез (что происходит?) во время B12-дефицитной анемии:

Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме. Фолиевая кислота в форме 5,10 - метилентетрагидрофолата участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина, при этом образуется 5-метилтетрагидрофолат.
Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность - 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита - с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.
Диагностика В12-дефицитной анемии:
1. Клинический анализ крови
- снижение количества эритроцитов
- снижение гемоглобина
- повышение цветного показателя (выше 1.05)
- макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
- базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота
- появление ортохромных мегалобластов
- снижение ретикулоцитов
- лейкопения
- тромбоцитопения
- снижение моноцитов
- анэозинфилия
2. В окрашенных мазках - типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты - пойкило- и анизоцитоз.
3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты - главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с "ядерно-цитоплазматической диссоциацией" (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.

Комплекс лечебных мероприятии при В12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
- непременным условием лечения В12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
- при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
- нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
- сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
- патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).
Преднизолон (20 - 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.
Принципы терапии:
- насытить организм витамином
- поддерживающая терапия
- предупреждение возможного развития анемии
Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели.

9-10. Гастрит — это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка. Симптомы гастрита возникают в ответ на повреждение поверхностного или более глубоких слоев желудка. Симптомы гастрита

Довольно долгое время гастрит может протекать бессимптомно, но рано или поздно заболевание дает о себе знать. Среди основных симптомов выделяют:

боли в верхней половине живота, возникающие до и после приема пищи;

Главная причина возникновения острого гастрита – воздействие на слизистую оболочку желудка сильных раздражителей. Ими могут стать некачественная еда или некоторые лекарственные препараты.

Иногда острый гастрит появляется на фоне других заболеваний: острых инфекций или нарушений обмена веществ.

Болезнь сопровождается увеличением выработки желудочного сока и соляной кислоты. Если вовремя принять меры, острый гастрит длится не более 5-7 дней.

При катаральном гастрите слизистая оболочка разрушается незначительно: изменения затрагивают только поверхностный слой. Чаще всего это происходит при:

ротавирусной инфекции (инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусом);

повреждении слизистой желудка некоторыми лекарствами.

Коррозивный (эрозивный) гастрит развивается после попадания в желудок некоторых веществ, раздражающих слизистую оболочку желудка. Этот вид заболевания затрагивает не только поверхностные, но и глубокие слои слизистой оболочки. Поэтому нередко он становится предпосылкой к появлению язвенной болезни (образование язвенных дефектов в слизистой оболочке желудка).

Флегмонозный гастрит – это гнойное воспаление желудка, развивающееся в результате попадания в стенку желудка инородного предмета (к примеру, косточки рыбы) с последующим заражением этой области инфекцией.

Отличительные особенности этого типа гастрита:

Флегмонозный гастрит требует немедленного хирургического вмешательства.

Врачи советуют больным отнестись внимательно к этому заболеванию: без оказания должной медицинской помощи оно может перейти в перитонит (обширное воспаление органов брюшной полости) и закончиться летальным исходом.

Фибринозный гастрит. Этот вид гастрита возникает на фоне сепсиса (заражение крови) и в настоящее время встречается крайне редко.

Хронический гастрит характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки стенки желудка. Иногда заболевание является результатом недолеченного острого гастрита. Но чаще хронический гастрит развивается под влиянием таких факторов, как:

употребление крепких спиртных напитков в больших количествах. На этом фоне у людей развивается так называемый алкогольный гастрит.

Различают несколько видов гастрита. Наиболее распространены из них:

хронический гастрит типа А (собственные иммунные клетки действуют против слизистой желудка);

хронический гастрит В (вызванный бактериями Helicobacter pylori);

хронический гастрит типа С (происходит заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок).

К особым формам хронического гастрита относят:

Гастрит эрозивный (хронические эрозии желудка). Главные характеристики этого вида хронического гастрита:

желудочные кровотечения (возникают из-за повышенной проницаемости сосудов и возможности легко травмировать его слизистую оболочку);

воспалительные и эрозивные (разрушающие) изменения слизистой оболочки желудка.

Ригидный гастрит характеризуется глубокими воспалительно-рубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела желудка (толстостенная часть желудка, перетирающая и смешивающая пищу), его деформацией (изменением формы).

Гигантский гипертрофический гастрит (опухолевидный гастрит, болезнь Менетрие, полиаденома стелющаяся). Он характеризуется:

массивными складками слизистой оболочки желудка;

наличием в слизистой оболочке желудка полипозных полиаденом (аденома — доброкачественная опухоль, происходящая из железистой ткани) и кист (полость в органах и тканях, имеющая стенку и содержимое), из-за чего ее складки становятся утолщенными;

повышенной потерей белка с желудочным соком;

в тяжелых случаях — гипопротеинемией (пониженное содержание белка в сыворотке крови).

атрофией (уменьшение объема клеток, тканей, органов) слизистой оболочки желудка;

ахлоргидрией (состоянием, при котором в желудочном соке отсутствует соляная кислота).

Чаще всего причиной возникновения заболевания является бактерия Helicobacter pylori.

Неправильное (дефицит белка, железа и витаминов) и нерегулярное питание.

Длительный и бесконтрольный прием препаратов, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка.

- ноющая или острая жгучая боль в верхней части живота, которая обостряется или исчезает в процессе приема пищи;

- ощущение переполненности в верхней части живота после еды;

Хронический гастрит развивается постепенно и протекает с частыми рецидивами.

Без своевременного и всестороннего лечения гастрит может привести к язве желудка и желудочному кровотечению. Некоторые формы хронического гастрита увеличивают опасность рака желудка.

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: