Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







По степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений





Тиреотоксикоз Клиническая картина
Субклинический (легкого течения) Клиническая картина отсутствует или стертая. Содержание ТТГ снижено, содержание свободных Т4 и Т3 в пределах нормы
Манифестный (средней тяжести) Развернутая клиническая картина. Содержание ТТГ существенно снижено, концентрации свободных Т4 и Т3 повышены
Осложненный (тяжелого течения) Выраженные проявления тиреотоксикоза и его осложнения: мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, относительная НН, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела. Содержание ТТГ существенно снижено, концентрации свободных Т4 и Т3 повышены

 

Клиника Базедовой болезни (тиреотоксикоза)

Внешние проявления: пациенты выглядят встревоженными, беспокойными, суетливыми.

Сердечно-сосудистая система:

• Постоянная (реже пароксизмальная) синусовая тахикардия;

• экстрасистолия;

• пароксизмальная (реже постоянная) мерцательная аритмия;

• увеличение величины пульсового давления; систолическая АГ;

• миокардиодистрофия (тиреотоксическое сердце);

• недостаточность кровообращения по ПЖ типу

ЦНС:

• Быстрая утомляемость и общая слабость;

• повышенная возбудимость, внутреннее беспокойство, плаксивость, суетливость;

• расстройства сна;

• увеличение скорости прохождения рефлексов;

• тиреотоксический психоз (в тяжелых случаях).

Поражения ЖКТ:

• Неустойчивый стул;

• боли в животе;

• тиреотоксический гепатоз.

Катаболический синдром:

• Потеря массы тела;

• повышенный аппетит;

• субфебрилитет, горячая кожа, потливость;

• мышечная слабость.

Эктодермальные нарушения:

• Пальмарная эритема;

• депигментированные очаги (витилиго) на отдельных участках кожи;

• меланодермия в области век (симптом Еллинека);

• волосы тонкие и ломкие, выпадают;

• ногти мягкие, исчерченные и ломкие, часто онихолизис (симптом Пламмера);

• претибиальная микседема.

Поражение желез внутренней секреции:

• Относительная НН;

• дисфункция яичников вплоть до аменореи;

• НТГ.

Глазные симптомы тиреотоксикоза (связаны с нарушением вегетативной иннервации глаза).

· Грефе — отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз.

Кохера — отставание движения глазного яблока от верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой.

Краузе — усиленный блеск глаз.

Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей — «удивленный взгляд».

Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век.

Штельвага — редкие и неполные мигательные движения.

Мебиуса — нарушение конвергенции.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — выраженный экзофтальм, часто несимметричный, диплопия при взгляде в одну из сторон или вверх, слезотечение, ощущение песка в глазах, отечность век.

Опорно-двигательный аппарат (гипокалиемия, ↓уменьшение запасов АТФ, ↓миоглобина):

• нарастающая слабость;

• проксимальная мышечная атрофия;

• тремор пальцев вытянутых рук, иногда всего тела (симптом телеграфного столба);

• периодические транзиторные параличи и парезы.

Диагностика

1. Жалобы (раздражительность, психическая лабильность, потливость, плохая переносимость высоких температур, тремор, слабость, утомляемость, диарея, полиурия, олиго-, аменорея, снижение либидо), анамнез (как правило, короткий: симптомы развиваются и прогрессируют быстро, обращение через 6–12 мес), объективный статус – говорим исходя из клиники тиреотоксикоза.

2. Лабораторное исследование:

· Обнаружение пониженного содержания ТТГ → определение свободных Т4 и Т3.

· Если концентрация хотя бы одного из них повышена → манифестный тиреотоксикоз, если содержание Т3 и Т4 в пределах референтных значений — субклинический.

· Определение титра антител к рецептору ТТГ – наиболее информативный метод + предиктор исхода консервативной терапии (чем выше титр, тем меньше вероятность стойкой ремиссии при консервативной терапии).

· Повышение титра классических антител к ЩЖ (антитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину) наблюдают у большинства больных, но данные антитела не патогномоничны для болезни Грейвса–Базедова.

ОАК: иногда признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии.

Б/Х: снижение уровня холестерина и ТГ, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия.

3. Инструментальные исследования:

· УЗИ: диффузное ↑ объема ЩЖ, гипоэхогенность, значительное усиление кровотока.

· Сцинтиграфия с 131I или 99mTc: диффузное усиление захвата изотопа. Необходима в диагностически неясных случаях, при наличии в ЩЖ пальпируемых либо превышающих в диаметре 1 см узловых образований.

· ЭКГ ↑ ЧСС; высокие заостренные зубцы P и T; в осложненных случаях — мерцание предсердий, экстрасистолия, депрессия сегмента ST, отрицательный зубец T; у 1/3 больных – признаки гипертрофии ЛЖ (носят функциональный характер, исчезают после устранения тиреотоксикоза).

· Тонкоигольная биопсия ЩЖ проводят при узловых образованиях, подозрительных на опухоль.

Диагностические критерии (по всем методам):

1. Лабораторно подтвержденный тиреотоксикоз (↓TTГ, ↑Т4 и/или ТЗ).

2. Эндокринная офтальмопатия (60—80 % случаев).

3. Диффузное увеличение объема ЩЖ (60-70 %).

4. Диффузное усиление захвата радиоизотопов по данным сцинтиграфии.

5. Повышенный уровень антител к рецептору ТТГ.

Лечение

Методы терапии:

• консервативное лечение;

• хирургическое лечение;

• терапия радиоактивным йодом (131I).

Немедикаментозное лечение – ограничение поступления йодсодержащих препаратов (контрастных веществ, витаминов), исключить кофеин, курение, чрезмерные физические нагрузки.

Медикаментозное лечение

Консервативная терапия – препараты тиомочевины: тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Тиреостатическая терапия может назначаться либо в плане подготовки пациента к другим методам лечения (операция), которые проводятся на фоне эутиреоза, либо в виде курса тиреостатической терапии продолжительностью 12—18 месяцев.

Механизм действия препаратов: накапливаются в ЩЖ, блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине.

Длительную (12-18 месяцев) консервативную терапию имеет смысл планировать у пациентов с небольшим увеличением объема ЩЖ (до 35-40 мл), при отсутствии в ней узловых образований. В случае рецидива после одного курса тиреостатической терапии назначение второго курса бесперспективно и небезопасно для пациента.

Не следует планировать длительное консервативное лечение у пациентов с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза (мерцательная аритмия, выраженный остеопороз).

 

Консервативная тиреостатическая терапия (как проводим):

1). Вначале тионамиды назначаются в относительно больших дозах: 30-40 мг мерказолила (на 1-2 приема) или ПТУ – 300-400 мг (на 3 приема) → через 4-6 недель достигаем эутиреоидного состояния (нормализация уровня свободного Т4 иТЗ, уровень ТТГ может еще долго оставаться сниженным). На период до достижения эутиреоза целесообразно назначить бета-блокаторы (пропранолол, атенолол) для купирования сердечно-сосудистых симптомов.

!!! Фибрилляцию предсердий купировать амиодароном нельзя (содержит йод) → бета-блокаторы, пропафенон.

2). После нормализации уровня свободного Т4 доза тиреостатика снижается до поддерживающей (5-15 мг тиамазола в сут).

3). Далее возможно два варианта тиреостатической терапии:

· Первый вариант (схема «блокируй») подразумевает назначение небольшой дозы (5-10 мг/сут тиамазола) одного только тиреостатического препарата. Схема пригодна для комплаентных пациентов, требуется частый контроль и корректировка дозы (по Т3, Т4).

· При втором варианте (схема «блокируй и замещай») – совместно с относительно большей дозой тиреостатика (10-20 мг тиамазола, 30 мг – полностью блокирует ЩЖ) назначается левотироксин (25-50 мкг/сут) для предотвращения развития медикаментозного гипотиреоза. Критерий адекватности терапии – стойкое поддержание нормального уровня Т4 и ТТГ (последний может приходить в норму на протяжении нескольких месяцев от начала лечения). Поддерживающая терапия продолжается от 12 до 18 месяцев.

На протяжении всего лечения у пациента необходимо определять уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Осложнения тионамидов (как тиамазола, так и ПТУ): агранулоцитоз, редко — изолированная тромбоцитопения.

После окончания курса лечения препараты отменяются; наиболее часто рецидив развивается в течение первого года после прекращения терапии. В случае развития рецидива тиреотоксикоза, а также если пациент исходно не соответствует критериям для проведения длительной тиреостатической терапии, ему показано радикальное лечение: операция или терапия 131I.

 

Цель радикального лечения (оперативного и терапии 131I) – удаление практически всей ЩЖ, обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко компенсируется) и исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза.

Хирургическое лечение → проведение тиреоидэктомии или субтотальной резекции ЩЖ (с оставлением остатка ЩЖ не более 2-3 мл), которая с функциональной точки зрения тождественна тиреоидэктомии. Хирургическое лечение проводят на фоне эутиреоза, достигнутого тиреостатиками (лучше пропицил; мерказолил → активный фиброз → сложность оперативного лечения). Предпочтительно у молодых пациентов мужского пола, курящих, при ЩЖ больших размеров (>60мл), высоком титре а/т к ТТГ – т.е. при неблагоприятном прогнозе к самостоятельному снижению аутоиммунной агрессии на фоне консервативного лечения.

Нац. Руководство по хирургии: хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии, большом объеме ЩЖ (более 35-40 мл), когда трудно ожидать эффекта от консервативной терапии, осложненном тиреотоксикозе и компрессионном синдроме.

Подготовка тиреостатиками, а при их непереносимости – раствором Люголя в течение 5 дней (1,5 → 3,5 ч.л.) + левотироксин 100 мкг/сут. Субтотальная субфасциальная резекция ЩЖ, тиреоидэктомия (↓риск рецидива).

Терапия радиоактивным 131I.

Метод эффективен, неинвазивен, относительно недорог, лишен осложнений, которые могут развиться во время операции на ЩЖ. Единственными противопоказаниями к лечению являются беременность и грудное вскармливание. В значимых количествах 131I накапливается только в ЩЖ → распад с выделением бета-частиц → локальная лучевая деструкция тироцитов. Лечение 131I можно проводить без предварительной подготовкитиреостатиками. Особенно показано при высоком операционном риске (тяжелая сопутствующая патология, старческий возраст), отказе больного от операции, при рецидиве заболевания после хирургического лечения.

При наступлении беременности на фоне болезни Грейвса–Базедова следует проводить монотерапию, тиреостатические препараты назначать в минимальной дозе, необходимой для поддержания концентрации Т4 в области верхней границы нормы или несколько выше. Препарат выбора — п ропилтиоурацил, который хуже проникает через плаценту.

Эндокринную офтальмопатию лечим совместно с окулистом, глюкокортикоиды (преднизолон) в ретробульбарную клетчатку + защита роговицы (увлажняющие капли, солнцезащитные очки), в тяжелых случаях – пероральный прием, пульс-терапия метилпреднизолоном (1 г в/в ежедневно 5 дней), реконструктивные операции.







Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.