I. По этиологическому принципу

1. Первичное (эссенциальное) ожирение (алиментарно-конституциональное ожирение).

2.1. Обусловленное генетическими нарушениями.

2.2.1. С установленными органическими поражениями головного мозга в области

гипоталамуса или в прилежащих отделах головного мозга, связанными с воспалительным,

инфекционным процессом, ЧМТ с нарушением ликвородинамики и т.д.

2.5. Ятрогенное (вызванное применением лекарственных препаратов).

II. По степени выраженности ожирения, учитывая ИМТ

- нейроэндокринным синдромом периода полового созревания или юношеским базофилизмом;

- послеродовым нейрообменно-эндокринным синдромом;

- менопаузальным метаболическим синдромом с характерным дефицитом половых гормонов.

Его компоненты - абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипопротеидемия и повышенное содержание факторов тромбообразования в крови.

- увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний;

Поcлеродовый нейроэндокринный синдром (ПНЭС)

В семейном анамнезе – ожирение кушингоидного типа, сахарный диабет, гипертензия.

В личном анамнезе – неустойчивый менструальный цикл, задержка менархе, ожирение с детства, частые ОРВИ, детские инфекции, токсикозы беременности, гипертензия, гипергликемия и сахарный диабет, заболевания гепатобилиарного тракта, обменный полиартрит.

Клиника – ожирение, ановуляторная гипофункция яичников с олигоменореей и аменореей, умеренный гипертрихоз, гипертензия, гипергликемия с изменением пищевого поведения, жирная себорея, диэнцефальные нарушения – головная боль, утомляемость, головокружения, полиурия, полифагия, гипертермия. ПНЭС способствует:

- риску развития атеросклероза и преждевременному старению;

- часто сочетается с железисто-кистозной гиперплазией эндометрия, миомой, фиброзно-кистозной

ПНЭС развивается после родов и беременности, закончившейся самопроизвольным или артифициальным абортом. В 4-5% после прерывания беременности возникает ожирение с нарушением репродуктивной функции.

- возникает гипергликемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия;

- повышается уровень кортизола, эстрогенов и прогестерона, что снижает клеточный иммунитет и активирует гиперпластические процессы в организме.

Неблагоприятный преморбидный фон нарушает нормализацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений и метаболический фон после беременности и родов.

Термин предложен Ciporkin H., и Paschoal L. В 1992 году. Синонимы – целлюлит, узелковый липосклероз, панникулез и другие. Заболевание представляет собой невоспалительную клеточную дистрофию мезенхимальных тканей, как следствие расстройств водного метаболизма и проявляющееся пропитыванием тканей интерстициальной жидкостью.

Гомотоксикология рассматривает гиноидную липодистрофию (ГЛД) как проявление сочетания нескольких фаз гомотоксикоза справа от «биологического сечения» таблицы гомотоксикозов с тенденцией к прогрессирующей викариации и развитию дистрофии и дегенерации. Подобные представления позволяют определить ведущие направления терапии – активацию метаболизма и микроциркуляции, мезенхимальный дренаж и уменьшение гидрофильности тканей, активацию процессов регенерации. Ожирение в ряде случаев ассоциировано с ГЛД, не являясь тождественным процессом, но будучи связанное с ней некоторыми патогенетическими механизмами.

Curri S.B. (1991) выделил 4 патофизиологические стадии развития ГЛД:

1. Повреждение капиллярных сфинктеров: увеличение капиллярного давления и проницаемости – транссудация и отек интерстиция.

2. Метаболические нарушения соединительнотканной стромы: активация фибробластов – гипоксия – повышение вязкости межклеточного матрикса - гиперплазия и гипертрофия ретикулярных волокон вокруг капилляров и адипоцитов - гипертрофия адипоцитов – стимуляция эстрогенами полимеризации гиалуроновой кислоты. Задерживается жидкость – компремируются сосуды микроциркуляторного русла – нарастает гипоксия – активируется синтез коллагена.

3. Структурно и функционально измененные адипоциты коллагеновыми волокнами спаиваются друг с другом и с окружающими структурами – формируются микроузлы.

4. Прогрессирует склероз, утолщаются междольковые перегородки и микроузлы и, сливаясь, формируются макроузлы.

В развитии ГЛД первостепенное значение отводится роли эстрогенов (их абсолютному уровню и соотношению с другими половыми гормонами, а также чувствительности эстрогеновых рецепторов), в меньшей степени - инсулину, катехоламинам и тиреоидным гормонам. Особенность строения ЖТ и чувствительности специфических рецепторов мембраны адипоцитов в области бедер способствует избирательному развитию ГЛД в области бедер. Генетическая предрасположенность; сопутствующие гинекологические, урологические и гастроэнтерологические заболевания; беременность и роды; прием некоторых медикаментов, пол, раса, особенности питания, избыток употребляемой соли и жидкости, курение, стрессы, сидячий образ жизни, плотная одежда и неудобная обувь на высоком каблуке – факторы провоцирующие и поддерживающие ГЛД.

Клинически ГЛД проявляется: увеличением толщины и плотности подкожных тканей, неоднородностью структуры, болью и чувствительностью, уменьшением подвижности тканей. Различают твердую, мягкую, отечную и атоничную формы.

- дислипидемия и повышение коэффициента атерогенности;

- нарушение углеводного обмена - нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность;

- высокие концентрации эстрона, эстрадиола и/или свободного эстрадиола.

Тоническое повышение уровня эстрогенов (периферическая конверсия андрогенов) по механизму положительной обратной связи действует на гипофиз. Повышенное высвобождение лютеинизирующего гормона стимулирует продукцию андрогенов стромой яичников. Они ароматизируются в адипоцитах и превращаются в эстрогены. Круг замыкается.

3. Лекарственная терапия (аллопатическая, антигомотоксическая и гомеопатическая терапия).

4. Физиотерапия (аппаратная ФТ, рефлексотерапия; массаж классический, линейный, точечный и другие; гидротерапия, климатолечение и другие методы ФТ и восстановительной медицины).

5. Психотерапия (ПТ) - психоанализ, когнитивно-поведенческая ПТ, позитивная ПТ, гештальт-терапия, нейролингвистическое программирование, транзактный анализ, телесная терапия, танцевально-двигательная терапия, ритмо-двигательная терапия и другие.

Используются групповые диеты, более же предпочтительными являются индивидуально разработанные программы с учетом пола, возраста, профессии, образа жизни, климатических условий, особенностей личности пациента.

Главный принцип – уменьшение энергетической ценности рациона.

При нормальном весе избыточное употребление углеводов и белков адаптирует пациента, включая механизм активации основного обмена и термогенеза, что не наблюдается при избытке в рационе жиров.

- Повышение в сравнении с физиологическими нормами квоты белков от 1 до 2 г на 1 кг идеальной массы тела, что необходимо для профилактики распада эндогенных белков и поддержания активности липолитических ферментов. При их дефиците может развиться жировая дистрофия печени. Для усвоения белков требуется энергии больше чем для усвоения углеводов и жиров. Половина белков должна быть растительного происхождения.

- Квота жиров должна составлять 25-30% энергетической ценности в сутки. Их резкое ограничение может привести к холестазу, запорам, остепорозу, дефициту жирорастворимых витаминов и нарушению обмена веществ. Их избыток ухудшает течение ряда заболеваний органов пищеварения и меняет вкусовые качества пищи. Оптимальное соотношение растительных и животных жиров 1:1. Растительные жиры активируют липолитические процессы и высвобождают депо липидов. Уменьшают количество продуктов богатых холестерином и насыщенными жирными кислотами (субпродукты, сало, сливки и другие).

- Ограничивают простые легкоусвояемые углеводы, оказывающие инсулиногенное действие (сахар, мед, варенье, конфеты, кондитерские изделия). Нежелательно сочетание простых углеводов и жиров. При этом стимулируется выработка инсулина, который способствует усвоению и депонированию совместно поступающих с пищей жиров. Предпочтительны продукты, содержащие сложные углеводы – грибы, бобовые, салат, огурцы, помидоры, капуста, свежие фрукты, гречневая и овсяная каша и другие. Ограничиваем картофель, морковь, свеклу, бананы, виноград, хурму, белый хлеб, рисовую и манную каши. Употребляем хлеб с отрубями.

По мнению ведущих отечественных специалистов по диетотерапии (А.Ю.Барановский, Н.В.Ворохобина) с белками должно поступать 19-27% энергии, за счет жиров – 19-29% и углеводов – 51-55%.

Ограничивается употребление соли до 2,4-5 г в день в виде подсаливания готовящейся пищи.

Количество жидкости должно быть не менее 1,8 литра в день. При этом питье воды может утолять голод, так как центры голода и жажды – соседи, поэтому «перекусы» следует «запивать».

Принимать наиболее энергоёмкую пищу следует в первую половину дня, в период максимальной физической активности.

Медленная еда, тщательное пережевывание пищи способствует адекватной по времени активации центра голода и формированию чувства насыщения при употреблении меньшего объема пищи.

Частый приём пищи снижает депонирование липидов.

Более объемная пища с низкой энергетической ценностью быстрее подавляет чувство голода.

Необходимо исключить из рациона продукты, стимулирующие аппетит – крепкие бульоны, маринады, специи, пряности, копчености, жареные блюда, острые приправы и, особенно, алкоголь.

При проведении курса диетотерапии целесообразен прием пищевых добавок содержащих пищевые волокна, витамины и микроэлементы.

Следует помнить, что выбор типа диеты должен быть тщательным, взвешенным и осторожным. Не следует допускать резких изменений соотношения основных пищевых нутриентов и калоража. При назначении редуцированных диет калорийностью 1200-1000 ккал и ниже в организме создается отрицательный калорийный баланс, активирующий преимущественно окисление эндогенных жиров. Окислению могут подвергаться также белки и углеводы организма. Активация липолиза и окисление неэтерифицированных жирных кислот приводит к значительному увеличению содержания ацетилкоэнзима А, который не успевает окисляться в цикле трикарбоновых кислот вследствие нехватки углеводов в рационе питания и идет на синтез кетоновых тел, вызывающих нарушение кислотно-щелочного баланса в виде метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз и повышенный катаболизм эндогенного белка неблагоприятно влияет на организм: снижается сократительная функция сердца и сосудистая реактивность, нарушается микроциркуляция, ухудшаются почечный кровоток и фильтрационная функция почек, изменяется обмен электролитов, уменьшается активность липолиза.

Прием пищи должен быть подготовлен в мыслях, ожидание должно быть окрашено добром и любовью. Прием пищи – священнодействие. Во многих культурах с ней говорят, благодарят ее и небеса ее ниспославшие. Энергия пищи это не только набор химических субстанций, но и энергия, которая может быть положительной или отрицательной, злой или доброй, созидающей или разрушающей, дающей жизнь или ее лишающей. Ритуалы, символизм, традиции в питании важны и необходимы для психического и соматического здоровья и полноценной жизни.

Адекватный уровень физической нагрузки улучшает нейроэндокринную регуляцию липогенеза и липолиза, активирует окислительно-восстановительные процессы, нормализует нарушенные функции органов и систем, повышает адаптационные возможности организма, увеличивает энергозатраты. Наряду с нормализацией всех видов обмена устраняются многие сопутствующие ожирению симптомы – запоры, одышка, сонливость, пониженная работоспособность. То, что движения создают «мышечную радость», служит важным фактором коррекции депрессии и астении, мотивируя пациентов на победу, пробуждая волю и мобилизуя резервы, изменяя «тучный поведенческий стереотип». ЛФК должна быть регулярной, дозированной и длиться на протяжении всей жизни. Её разновидности – гимнастика, терренкур, туризм, спортивные упражнения, подвижные и спортивные игры, трудотерапия.

ЛФК обязательно должна сочетаться с диетотерапией. Подбор интенсивности нагрузки и ее вида должен проводить специалист по лечебной физкультуре индивидуально.

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: