Синдромы при патологии органов дыхания

Бронхит - воспалительное (инфекционное или неинфекционное) поражение бронхов.

2. Хрипы - влажные (незвучные) и/или сухие рассеянные.

Кашель может быть сухим или с выделением мокроты (слизистой, гнойной, серозной, кровянистой) в различном количестве (от нескольких до десятков мл в сутки). Сухой часто мучительный кашель может возникнуть при поражении гортани и трахеи, но хрипов при этом не бывает. Если за сутки выделяется более 200-500 мл мокроты, следует думать о бронхоэктазах, либо о прорыве абсцесса в бронх.

По уровню поражения выделяют проксимальные (с преимущественным поражением бронхов крупного и среднего калибра) и дистальные (с поражением мелких и терминальных бронхов) бронхиты.

При проксимальных бронхитах воспалительный процесс распространяется “сверху вниз” (от поражения крупных бронхов к более мелким). Поэтому среди клинических проявлений наиболее часто наблюдается кашель с мокротой. Одышка присоединяется позже по мере вовлечения в патологический процесс мелких бронхов. При “дистальных бронхитах” поражаются терминальные бронхи и бронхиолы, в которых нет рецепторов кашлевого рефлекса, поэтому кашля нет, но наблюдается одышка. У таких больных вначале возникает одышка, а затем, когда воспалительный процесс распространяется “снизу вверх”, вовлекаются более крупные бронхи и слизистые железы, появляется кашель и мокрота. Дистальный бронхит встречается у 15-20% больных хроническим бронхитом.

Отличать от синдромов: бронхоэктазов, бронхообструктивного, инфильтрации легкого, сухого плеврита.

Нозология: острые и хронические бронхиты, полости в легком, пневмонии, болезни сердечно-сосудистой системы и других систем, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения по левосердечному типу, хроническая почечная недостаточность (ХПН), гиповитаминозы, врожденные энзимопатии (муковисцидоз, дефицит a₁-антитрипсина).

Бронхоэктазы - стойкая (врожденная или приобретенная) патологическая дилатация одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевую ткань и бронхиальные железы, обусловленная деструкцией эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Формы бронхоэктазов (по результатам бронхографии)

- мешотчатые (кистовидные) - локализуются на уровне проксимальных бронхов и ограничиваются бронхами IY порядка,

- цилиндрические - локализуются на уровне бронхов YI-X порядка,

Опорные признаки. Неинфицированные бронхоэктазы, особенно немногочисленные и малых размеров, клинически не проявляются и могут быть обнаружены только при бронхографии.

1. В анамнезе, особенно в раннем возрасте, частые затяжные пневмонии, бронхиты, синуситы, коклюш, туберкулез.

2. Инфицированные бронхоэктазы проявляются бронхитом с выделением большого количества (до 400-500 мл в сутки) трехслойной слизисто-гнойной, гнойной или с гнилостным запахом мокроты.

3. Нередко наблюдается кровохарканье. При отсутствии клинических признаков воспалительного процесса и лишь время от времени возникающем кровохарканьи (иногда легочном кровотечении) говорят о сухих бронхоэктазах.

4. На более поздних стадиях и при значительных по числу и размерам бронхоэктазах развивается гнойно-резорбтивный синдром (деформация ногтевых фаланг пальцев рук в виде “барабанных палочек” и ногти в виде “часовых стекол”).

5. Верификация синдрома на основании рентгенографии, бронхоскопии и бронхографии.

Отличать от синдромов: бронхита, наличия полости в легком.

Нозология: бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит, врожденные аномалии развития легких, муковисцидоз.

диффузное нарушение бронхиальной проходимости, обусловленное сужением просвета бронхов.

Механизмы бронхиальной обструкции делятся на обратимые (устраняемые, преходящие) и необратимые (неустраняемые при медикаментозном лечении).

Обратимые компоненты бронхиальной обструкции:

а) спазм гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);

б) дискриния (изменение вязкости мокроты) и гиперсекреция бронхиальных желез, мукостаз;

в) воспалительный отек, инфильтрация слизистой и подслизистых оболочек бронхов.

Необратимые компоненты бронхиальной обструкции:

а) стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов;

б) фибропластические изменения стенки бронхов;

в) экспираторный коллапс мелких бронхов вследствие сниженной продукции сурфактанта и постепенно развивающейся эмфиземы легких;

г) экспираторный пролапс мембранозной части трахеи и крупных бронхов в их просвет.

1. Экспираторная одышка (затруднен и удлинен выдох), временами достигающая степени удушья (астмы).

2. Кашель с трудноотделяемой, вязкой (иногда “стекловидной”) мокротой. Во время приступа удушья – вынужденное сидячее положение с упором на руки (включение вспомогательной дыхательной мускулатуры).

3. Везикулярное ослабленное дыхание с удлиненным выдохом заглушается сухими свистящими (при спазме мелких бронхов) и жужжащими (при сужении крупных бронхов) хрипами (особенно на выдохе), которые иногда слышны даже на расстоянии. При тяжелой степени бронхиальной обструкции в связи со скоплением вязкой слизи появляются участки "немого" легкого, где дыхательные шумы не прослушиваются

4. Грудная клетка эмфизематозная, в инспираторном положении. Нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу: снижение скорости выдоха, объема односекундного форсированного выдоха, индекса Вотчала-Тиффно и др. Рентгенологическое исследование подтверждает наличие эмфиземы.

5. Симпатомиметики, особенно селективные b₂-агонисты, обычно улучшают бронхиальную проходимость при бронхоспастическом варианте обструкции.

Дифференциальная диагностика механизмов

Пневмосклероз (пневмофиброз, крайняя степень - пневмоцирроз) - разрастание соединительной ткани на месте длительно протекающих воспалительных процессов инфекционного и неинфекционного генеза. Пневмосклероз может быть ограниченным (очаговым) и диффузным.

Опорные признаки очагового пневмосклероза. Пневмосклероз является компонентом или исходом многих заболеваний, его диагностика весьма затруднительна и основывается на сочетании:

1. Анамнестических данных (хронические заболевания легких, длительное воздействие пылевого фактора и др.).

усиление голосового дрожания и бронхофонии, укорочение перкуторного звука, дыхание бронхиальное; поскольку в склерозированном участке легкого бронхи деформированы и нарушена их дренажная функция, часто образуются различные хрипы, при плеврофиброзе нередко выслушивается шум трения плевры.

3. Признаков смещения средостения в пораженную сторону и деформации грудной клетки (асимметрия, уменьшение пораженной стороны, сужение межреберных промежутков)при массивном поражении.

4. Рентгенологические данные: картина полиморфна и складывается из многообразных проявлений склероза (плевральные наложения, смещение средостения в пораженную сторону) и типичных признаков основного заболевания (например: петрификаты в корнях и фиброз верхушки легких при туберкулезе, поражение преимущественно средних долей при пневмокониозах и т.п.).

Отличать от синдромов: инфильтрации легкого, обтурационного ателектаза, скопления жидкости в плевральной полости, скопления воздуха в полости плевры.

Нозология: туберкулез легких, пневмонии, хронический бронхит, пневмокониозы, первичное поражение сосудов легких.

Ателектаз - состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха и представляются спавшимися. Различают ателектаз врожденный (недышавшие участки легкого новорожденного) и приобретенный (спадение альвеол в легком до того дышавшем). Последний классифицируется на три основных варианта:

1. Обтурационный ателектаз - при закупорке просвета бронха слизью, мокротой, эндобронхиально растущей опухолью, аспирированным инородным телом, при сдавлении бронха рубцовой тканью или опухолью извне.

2. Компрессионный ателектаз (коллапс легкого) - при сдавлении легочной ткани, например, жидкостью или воздухом (гидро- или пневмоторакс), аневризмой аорты, опухолью плевры или средостения, огромной селезенкой.

3. Дистензионный (функциональный) ателектаз - при нарушении механики диафрагмального дыхания (ограничение глубины вдоха в связи с асцитом, метеоризмом, ожирением III-IY степени, беременности, перитонитом, фиброзным плевритом) или при снижении активности дыхательного центра (действие наркоза, отравление барбитуратами, мозговой инсульт и т. п.) чаще у ослабленных лежачих больных, обычно в задненижних сегментах легких.

2. Дыхательная недостаточность, выраженность которой зависит от темпа развития ателектаза и величины спавшегося участка.

3. При полном обтурационном ателектазе: голосовое дрожание, дыхательные шумы и бронхофония резко ослаблены или вообще не определяются, часть грудной клетки западает, не участвует в акте дыхания, органы средостения смещены в сторону ателектаза (при массивном поражении).

4. При компрессионном ателектазе: нет западения грудной клетки и сужения межреберных промежутков, органы средостения смещены в сторону здорового легкого, над областью спавшегося легкого дыхание бронхиальное (хрипов нет), голосовое дрожание и бронхофония усилены.

5. При дистензионном ателектазе - нижняя граница легких на 1-2 ребра выше нормы, над нижними отделами дыхание ослабленное везикулярное, крепитация и “трескучие” хрипы, нередко исчезающие после нескольких глубоких вдохов.

При медленном развитии ателектаза или небольшом поражении клинические признаки могут быть очень скудными. При выраженном поражении симптомы аналогичны таковым при компрессионном ателектазе.

Отличать от синдромов: скопления жидкости в полости плевры, инфильтрации легкого, скопления воздуха в плевральной полости, пневмосклероза (фиброза).

Нозология: туберкулез легких, бронхоадениты, пневмонии, центральный рак легкого, инородные тела бронхов, хронический обструктивный бронхит, лимфогранулематоз.

Образованию полости в легком, как правило, предшествует уплотнение легкого, чаще всего - воспалительная инфильтрация (абсцессы легкого, туберкулезная каверна); намного реже полость образуется в связи с распадом опухоли легкого. Синдром выявляется только при наличии гладкостенной, содержащей воздух и окруженной уплотненной легочной тканью полости, имеющей не менее 4 см в диаметре и расположенной близко к поверхности грудной клетки. При отсутствии указанных условий полость в легком остается “немой” и выявляется лишь рентгенологически.

1. “Классические” симптомы: усиление голосового дрожания и бронхофонии, притупленно-тимпанический перкуторный звук, бронхиальное (иногда - амфорическое) дыхание, звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

2. Больной откашливает сразу большое количество мокроты (150-300 до 1500 мл), обычно гнойной, зловонной (прорыв гнойника в бронх), и, если имеет место достаточный бронхиальный дренаж, после этого быстро улучшается самочувствие больного, исчезает (уменьшается) гнойно-резорбтивный синдром.

3. При рентгенологическом исследовании определяется ограниченное “просветление” округлой или овальной формы на фоне “зетемнения”. Характерен горизонтальный уровень жидкости в полости, если она сообщается с бронхом и содержит воздух и экссудат.

Отличать от синдромов: снижения воздушности легкого, бронхоэктазов, эмфиземы, пневмоторакса.

Нозология: деструктивные заболевания легких (стафило-кокковая деструкция, абсцессы и гангрена легкого), туберкулез легких (каверна), опухоль легкого (распад), бронхоэктатическая болезнь (большие бронхоэктазы), кистозная гипоплазия легких, эхинококк легкого.

Синдром “желтых ногтей” - врожденная гипоплазия лимфатической системы: характерны утолщенные и искривленные ногти желтого цвета, первичный лимфатический отек, реже – экссудативный плеврит, бронхоэктазы.

Синдром Мейгса – плеврит и асцит при карциноме яичников.

Пневмоторакс нередко сопровождается выпотом. При нахождении в полости плевры серозной жидкости и воздуха говорят о гидропневмотораксе, при наличии гноя и воздуха - о пиопневмотораксе.

Опорные признаки. При исследовании находят, естественно, одновременно симптомы пневмоторакса и скопления жидкости в полости плевры.

При перкуссии и рентгенологическом исследовании грудной клетки выявляется горизонтальная верхняя граница жидкости с газовым пузырем и частично коллабированным легким над ним; при перемене положения тела больного эта граница остается горизонтальной. Характерен шум плеска, иногда шум падающей капли.

Отличать от синдромов: уплотнения легкого, эмфиземы легких, скопления жидкости в плевральной полости, скопления воздуха в плевральной полости.

Нозология: см. выше (синдром скопления жидкости в полости плевры и синдром скопления воздуха в плевральной полости).

При повреждении капиллярного эндотелия и альвеолярного эпителия(альвеолярно-капиллярной мембраны) плазма и кровь просачиваются в интерстициальное и интраальвеолярные пространства. Альвеолярные ателектазы, капиллярный застой и раннее отложение коллагена способствуют развитию острого интерстициального фиброза. Активность сурфактанта может быть низкой, и функциональная способность легких уменьшается. Эти патологические изменения ведут к нарушению вентиляционно-перфузионных процессов и развитию гипоксемии.

РДСВ развивается в течение времени от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора. Различают 3 патоморфологические фазы РДСВ: острую, подострую и хроническую.

Острая фаза РДСВ длится 2-5 суток и характеризуется развитием интерстициального, а затем альвеолярного отека легких с поражением легочных капилляров, альвеолярного эпителия, что приводит к нарушению синтеза сурфактанта и развитию микроателектазов.

Подострая фаза характеризуется интерстициальным и бронхоальвеолярным воспалением.

Хроническая фаза - фаза развития фиброзирующего альвеолита.

Нарастающее тахипноэ (> 20 в мин), тахикардия гипервентиляция, выраженная одышка. На вдохе возможно выявление межреберных и супрастернального втяжений. Цианоз различной степени выраженности может не купироваться кислородотерапией. До тех пор пока отечность не распространяется на дыхательные пути, аускультация часто не выявляет хрипов, крепитации и стридора.

Сердечный выброс обычно нормальный или повышен, за исключением пациентов с циркуляторным коллапсом.

На рентгенограммах: усиление сосудистого компонента легочного рисунка, диффузная билатеральная инфильтрация альвеол, подобная острому отеку легких кардиального генеза, за исключением более периферического распространения; кардиальный силуэт обычно нормальный; вначале - интерстициальный, а затем альвеолярный отек легких.

Анализ газов артериальной крови: начальная находка – часто прогрессирующая гипоксемия (снижение РаО₂< 50 мм рт.cт.), несмотря на высокую вдыхаемую концентрацию О₂, нормальное или пониженное содержание РСО₂, подъем рН отражает легкий или средний респираторный алкалоз.

Снижение растяжимости (статической податливости) легких меньше 50 мл/см вод. cт. (Норма 20-30 мл/см вод. cт.)

Нормальное (< 16 мм рт. cт.) давление заклинивания легочной артерии. Определение этого критерия важно для отличия ОРДСВ от кардиогенного отека легких. Низкое или нормальное давление заклинивания характерно для РДСВ, высокое – для застойной сердечной недостаточности.

I стадия - скрытая или повреждения (от 6 до 24 часов после этиологического воздействия) - клинических и рентгенологических изменений в легких нет. Однако часто наблюдается тахипноэ.

II стадия - начальных изменений (12-48 часов): тахипноэ, тахикардия, жесткое дыхание, появление сухих хрипов. На рентгенограммах: усиление сосудистого компонента легочного рисунка, переходящее в интерстициальный отек легких, нормальное или умеренное сниже ние РаО2,

III стадия – развернутая или выраженной дыхательной недостаточности (2-3-и сутки): выраженная одышка, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, выраженный диффузный цианоз, кашель с выделением пенистой (иногда розовой) мокроты, жесткое дыхание, сухие хрипы в легких. Появление влажных хрипов свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолярном пространстве. Тахикардия, глухость сердечных тонов, значительно снижается артериальное давление. На рентгенограмме выраженный интерстициальный отек легких; появляются очаговоподобные и инфильтративные тени, тени сосудов размыты; РаО₂<50 мм рт.cт.

IY стадия - терминальная: прогрессирование симптомов, глубокая артериальная гипоксемия, цианоз (не исчезает даже при оксигенотерапии), дыхательный и метаболический ацидоз, сердечно-сосудистая, полиорганная недостаточность, альвеолярный отек легких, признаки нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца.

Отличать от синдромов: острой левосердечной недостаточности, острой правожелудочковой недостаточности, острого легочного сердца (ТЭЛА), бронхообструктивнног синдрома.

Нозология: пневмонии (бактериальные, вирусные, паразитарные и радиационные); сепсис; шок (септический, анафилактический и др.); прямое воздействие на легкие при аспирации жидкого содержимого желудка (синдром Мендельсона), утоплении; ингаляции токсических или раздражающих газов (дыма, диоксида азота, хлора, фосгена, аммиака), ожог дыхательных путей; отравление чистым кислородом; эмболии; ожоговая болезнь; быстрая эвакуация воздуха или жидкости из плевральных полостей; травмы грудной клетки и синдром длительного раздавливания; панкреатит; массивное переливание крови; коагулопатии (синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания);кардиопульмональное шунтирование; прием некоторых лекарств (барбитуратов, колхицина, миелосана, аспирина, циклофосфамида, блеомицина); неврогенный отек вследствие черепно-мозговой травмы, судорожного синдрома, опухоли мозга, апоплектического удара; тяжелые метаболические нарушения (диабетический кетоацидоз, уремия);аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, синдром Гудпасчера и др.).

Пациенты обычно не имеют предшествующих легочных заболеваний.

Осложнения. Вторичная бактериальная инвазия легких и персистирующий легочный сепсис (наиболее частые осложнения). Пульмональный фиброз, баротравмы, интоксикации кислородом. Пневмоторакс (может развиться внезапно в связи с использованием аппаратов с подачей кислорода под давлением). Пневмотракс при РДСВ в более поздние сроки – грозный признак, обычно свидетельствующий о выраженном поражении легких и требующий активной вентиляции легких.

1. Усиление II тона, его акцент и расщепление над легочной артерией, иногда раздвоение I тона (за счет запаздывания трикуспидального компонента I тона), редко - охриплость голоса, вызванная сдавлением левого возвратного нерва расширенной легочной артерией.

2. Рентгенологические признаки: выбухание конуса легочной артерии.

3. Эхокардиографические признаки повышения давления в легочной артерии.

Прекапиллярная и капиллярная ЛГ приводят к НК по правожелудочковому типу – легочно-сердечная недостаточность (легочное сердце)

- характеризуется быстро прогрессирующей недостаточностью правого желудочка на фоне явной легочной артериальной гипертензии.

В основе острого легочного сердца лежат чаще всего первичный тромбоз или эмболия (тромботическая, жировая, газовая, опухолевыми клетками, гельминтами) легочной артерии или ее ветвей, астматический статус, распространенная пневмония, клапанный пневмоторакс.

Причиной подострого легочного сердца обычно оказывается массивная рецидивирующая микроэмболизация мелких ветвей легочной артерии, легочные васкулиты, первичная легочная гипертезия, диффузный фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммана-Рича), опухоли средостения, так называемый лимфогенный карциноматоз легких, тяжелое течение бронхиальной астмы, альвеолярная гиповентиляция при ботулизме, полиомиелите, миастении.

4. Акцент II тона над легочной артерией, расширение границ сердца вправо.

5. Появление синдрома снижения воздушности легочной ткани.

6. Увеличение печени, появление периферических отеков.

Отличать от синдромов: указанных в описании острого легочного сердца.

Легочно-сердечная недостаточность как динамический синдром имеет следующее фазы развития:

II - сочетание дыхательной недостаточности с гиперфункцией и гипертрофией правого сердца, т. е. компенсированное легочное сердце.

III - сочетание ДН с недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу - декомпенсированное легочное сердце.

Клиническая картина хронического легочного сердца до наступления декомпенсации складывается из симптомов гипертензии малого круга кровообращения и признаков гипертрофии правых отделов сердца. Поэтому диагностика на фоне изменений, обусловленных основным бронхолегочным заболеванием, часто бывает затруднена.

Признаки гипертрофии правого желудочка: усиленный резистентный сердечный толчок в надчревной области, расширение площади относительной тупости сердца (при выраженной эмфиземе легких абсолютная тупость сердца может не определяться).

В стадии декомпенсации кровообращения при легочном сердце выявляют симптомы венозного застоя в большом круге кровообращения. К диффузному цианозу, обусловленному ДН, присоединяется багрово-цианотичная окраска носа, ушей, губ (акроцианоз), набухают шейные вены, появляются отеки на конечностях, увеличивается печень, выявляется гепато-югулярный рефлюкс (усиление набухания шейных вен при надавливании на печень), а в поздних стадиях - асцит.

Отличать от синдромов: пороков сердца врожденных и приобретенных, хронической сердечной недостаточности.

Нозология. Согласно заключению экспертов ВОЗ выделяют трн группы процессов, ведущих к формированию легочного сердца:

1. Заболевания, первично нарушающие прохождение воздуха в бронхах (бронхо-легочный тип ХЛСН) и альвеолах: хронические бронхиты, эмфизема легких, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониоз, поликистоз легких, бериллиоз, саркоидоз, хронический диффузный интерстициальный фиброз, идиопатический гемосидероз, диффузные заболевания соединительной ткани, радиационные поражения легких.

2. Заболевания, первично влияющие на движения грудной клетки (торако-абдоминальный тип ХЛСН): кифосколиоз, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, ожирение, состояние после торакопластики, парез диафрагмы и т. д.

3. Заболевания, первично поражающие легочные сосуды (васкулярный тип ХЛСН): первичная легочная гипертензия, тромбозы и эмболии легочной артерии, артерииты.

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: