Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Щитовидная железа и ее гормоны.





. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА (glandula thyreoidea) расположена в области шеи, кпереди от щитовидного хряща гортани и состоит из двух долей, соединенных перешейком; масса её 19-25 г. В клетках железистых эпителиальных фолликулов, заполненных коллоидом, синтезируются йодсодержащие гормоны: тироксин – Т4 и трийодтиронин – Т3. В парафолликулярной светлой ткани синтезируется кальцитонин. В течение суток образуется 80-100 мкг тироксина и 20-30 мкг трийодтиронина.

Тироксин и трийодтиронин, поступая в кровь, связываются с белками плазмы крови, которые являются их переносчиками. В тканях эти комплексы распадаются. Эти гормоны увеличивают обменные процессы, ускоряют катаболизм белков, жиров и углеводов, необходимы для нормального развития ЦНС, увеличивают ЧСС и сердечный выброс. Эти два гормона ускоряют гликолиз, синтез холестерола и синтез жёлчных кислот, участвуют в формировании реакции организма на охлаждение увеличением теплопродукции, повышая чувствительность симпатической НС к норадреналину и стимулируя секрецию норадреналина.

В печени и жировой ткани тироксин повышает чувствительность клеток к эффектам адреналина (стимуляция липолиза в жировой ткани и мобилизация гликогена в печени). Тироксин также увеличивает потребление глюкозы, стимулирует синтез белков и увеличение мышечной массы, повышает чувствительность к действию адреналина.

Очень высокие концентрации этих гормонов тормозят синтез белков, а это приводит к развитию отрицательного азотистого баланса.

Синтез и секреция тиреотропных гормонов – многоэтапный процесс, находящийся под активирующим влиянием ТТГ и тиреоЛБ. Суточная потребность в йоде 150-200 мкг. На долю тироксина приходится не менее 90% всего содержащегося в крови йода. Практически весь тироксин находится в связанной с белками плазмы форме. На долю трийодтиронина приходится 5% содержащегося в крови йода, но он очень важен для организма и его физиологическая активность в 4 раза выше, чем тироксина.

Их секрецию усиливают охлаждение, тормозят соматостатин и глюкокортикоиды.

Гипофункция (гипотиреоз) в детском возрасте приводит к заболеванию кретинизм (задержка роста, нарушение полового и умственного развития). У взрослых гипофункция приводит к микседеме (утомляемость, сонливость, одутловатое лицо, шея, кисти рук, голень, гортань, язык). При недостатке в пище йода – гипофункция железы и в результате – эндемический зоб (гипотиреоз). Гиперфункция (гипертиреоз) приводит к тиреотоксикозу – базедовой болезни (увеличение железы, тахикардия, раздражительность, потливость, тремор пальцев рук).

Кальцитонин – антагонист гормона паращитовидных желёз. Этот гормон образуется также в легких и тимусе. Он уменьшает содержание кальция в крови, стимулирует минерализацию кости, усиливает почечную экскрецию кальция, фосфатов и натрия. Кальцитонин уменьшает кислотность желудочного сока и содержание амилазы и трипсина в соке поджелудочной железы.



Околощитовидная и ее гормоны

ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ (ПАРАЩИТОВИДНЫЕ) ЖЕЛЕЗЫ (glandula parathyreoidea) – четыре небольшие железы расположены на задней поверхности и под капсулой щитовидной железы, общая их масса достигает 360 мг. Вырабатывают паратгормон (паратирин). Он способствует выходу ионов кальция из костей и увеличивает их в крови, способствует разрушению костей, увеличению всасывания кальция в кишечнике и в канальцах почек и удалению фосфатов с мочой. В норме кальция в крови – 9-12мг%, фосфатов 2,5-4,5 мг%. Т.о, основная функция паратгормона ‑ поддержание гомеостазиса кальция и фосфора в организме. При гипофункции снижается уровень кальция в крови, возбуждается ЦНС, возникают судороги. При гиперфункции наступает остеопороз, усиливается секреция гастрина и соляной кислоты, слабость, похудание. Регулирует уровень паратгормона в крови в основном концентрация кальция в крови (обратная зависимость). В норме поддержание определенной концентрации ионов кальция в крови обусловлено взаимодействием двух гормонов: паратгормона и тиреокальцитонина.

(47,48,49- роль гормонов щитовидной и паращитовидной желез в обмене кальция и фосфора

Щитовидная железа

Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных пе­решейком и расположенных на шее по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща. Она имеет дольчатое строение. Ткань железы состоит из фолликулов, заполненных коллоидом, в кото­ром имеются йодсодержащие гормоны тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин в связанном состоянии с белком тиреог- лобулином. В межфолликулярном пространстве расположены парафолликулярные клетки, которые вырабатывают гормон тирео- кальцитонин. Содержание тироксина в крови больше, чем трийодтиронина. Однако активность трийодтиронина выше, чем ти­роксина. Эти гормоны образуются из аминокислоты тирозина пу­тем ее йодирования. Инактивация происходит в печени посредст­вом образования парных соединений с глюкуроновой кислотой.

Йодсодержащие гормоны выполняют в организме следующие функции: 1) усиление всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного), повышение основного обмена и усиление энергооб­разования в организме; 2) влияние на процессы роста, физичес­кое и умственное развитие; 3) увеличение частоты сердечных со­кращений; 4) стимуляция деятельности пищеварительного трак­та: повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секреции пищеварительных соков; 5) повышение температуры тела за счет усиления теплопродукции; 6) повыше­ние возбудимости симпатической нервной системы.

Секреция гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном аденогипофиза, тиреолиберином гипоталаму­са, содержанием йода в крови. При недостатке йода в крови, а также йодсодержащих гормонов по механизму положительной обратной связи усиливается выработка тиреолиберина, который стимулирует синтез тиреотропного гормона, что, в свою очередь, приводит к увеличению продукции гормонов щитовидной желе­зы. При избыточном количестве йода в крови и гормонов щито­видной железы работает механизм отрицательной обратной свя­зи. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы стимулирует гормонообразовательную функцию щито­видной железы, возбуждение парасимпатического отдела — тор­мозит ее.

Нарушения функции щитовидной железы проявляются ее ги­пофункцией и гиперфункцией. Если недостаточность функции развивается в детском возрасте, то это приводит к задержке рос­та, нарушению пропорций тела, полового и умственного разви­тия. Такое патологическое состояние называется кретинизмом. У взрослых гипофункция щитовидной железы приводит к разви­тию патологического состояния — микседемы. При этом заболе­вании наблюдается торможение нервно-психической активнос­ти, что проявляется в вялости, сонливости, апатии, снижении ин­теллекта, уменьшении возбудимости симпатического отдела веге­тативной нервной системы, нарушении половых функций, угне­тении всех видов обмена веществ и снижении основного обмена. У таких больных увеличена масса тела за счет повышения количе­ства тканевой жидкости и отмечается одутловатость лица. Отсю­да и название этого заболевания: микседема — слизистый отек.

Гипофункция щитовидной железы может развиться у людей, проживающих в местностях, где в воде и почве отмечается недо­статок йода. Это так называемый эндемический зоб. Щитовидная железа при этом заболевании увеличена (зоб), возрастает количе­ство фолликулов, однако из-за недостатка йода гормонов образу­ется мало, что приводит к соответствующим нарушениям в орга­низме, проявляющимся в виде гипотиреоза.

При гиперфункции щитовидной железы развивается заболе­вание тиреотоксикоз (диффузный токсический зоб, Базедова бо­лезнь, болезнь Грейвса). Характерными признаками этого заболе­вания являются увеличение щитовидной железы (зоб), экзоф­тальм, тахикардия, повышение обмена веществ, особенно основ­ного, потеря массы тела, увеличение аппетита, нарушение тепло­вого баланса организма, повышение возбудимости и раздражи­тельности.

Кальцитонин, или тиреокальцитонин, вместе с паратгормоном околощитовидных желез участвует в регуляции кальциевого обмена. Под его влиянием снижается уровень кальция в крови (гипокальциемия). Это происходит в результате действия гормона на костную ткань, где он активирует функцию остеобластов и усиливает процессы минерализации. Функция остеокластов, раз­рушающих костную ткань, напротив, угнетается. В почках и ки­шечнике кальцитонин угнетает реабсорбцию кальция и усилива­ет обратное всасывание фосфатов. Продукция тиреокальцитонина регулируется уровнем кальция в плазме крови по типу обрат­ной связи. При снижении содержания кальция тормозится выра­ботка тиреокальцитонина, и наоборот.

Околощитовидные (паращитовидные) железы

Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположен­ных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы. Главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабаты­вают паратгормон, или паратирин, или паратиреоидный гормон (ПТГ). Паратгормон регулирует обмен кальция в организме и под­держивает его уровень в крови. В костной ткани паратгормон уси­ливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению содержания кальция в плазме крови (гиперкальциемия). В почках паратгормон усиливает реабсорбцию каль­ция. В кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола — активного метаболита витамина D3. Витамин D3 образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием уль­трафиолетового излучения. Под влиянием паратгормона происхо­дит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает обра­зование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция. Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фо­сфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой (фосфатурия).

Активность околощитовидных желез определяется содержа­нием кальция в плазме крови. Если в крови концентрация каль­ция возрастает, то это приводит к снижению секреции паратгор­мона. Уменьшение уровня кальция в крови вызывает усиление выработки паратгормона.

Удаление околощитовидных желез у животных или их гипо­функция у человека приводит к усилению нервно-мышечной воз­будимости, что проявляется фибриллярными подергиваниями одиночных мышц, переходящих в спастические сокращения групп мышц, премущественно конечностей, лица и затылка. Жи­вотное погибает от тетанических судорог.

.Гиперфункция околощитовидных желез приводит к демине­рализации костной ткани и развитию остеопороза. Гиперкальциемия усиливает склонность к камнеобразованию в почках, спо­собствует развитию нарушений электрической активности серд­ца, возникновению язв в желудочно-кишечном тракте в результа­те повышенных количеств гастрина и НС1 в желудке, образова­ние которых стимулируют ионы кальция.)

 

 

Пожделудочная железа

. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (pancreas) – это железа смешанной секреции, расположена в брюшной полости под желудком. Внутренней секрецией обладают клетки островков Лангерганса: альфа -25%, бета -60%, дельта -10%. Гормоны:

1). Инсулин вырабатывается бета-клетками. Русский уч. Л.В.Соболев в 1901 г. впервые предложил методы выделения инсулина. Это пептид, состоящий из двух аминокислотных цепей А и В, соединенных двумя дисульфидными мостиками. Он повышает проницаемость мембран клеток для глюкозы и понижает содержание глюкозы в крови. В клетках печени и мышц синтезируется из глюкозы гликоген, а в жировых клетках жир. Инсулин повышает проницаемость мембран клеток для аминокислот, стимулирует синтез и-РНК и поэтому усиливает синтез белков. Его секрецию повышают глюкоза, аминокислоты пищи, СТГ, АХ; понижают стресс, симпато-адреналовая система. При гипофункции развивается сахарный диабет. Его проявления:

‑ гипергликемия – повышение содержания глюкозы в крови;

‑ глюкозурия – выделение глюкозы с мочой;

‑ полиурия – выделение мочи до 10 л в сутки;

‑ полифагия – увеличение аппетита;

‑ пол идипсия – наличие сильной жажды.

Нарушается обмен веществ – усиливается распад белков и жиров. Жиры окисляются до ядовитых кетоновых тел, а белки до промежуточных кислых продуктов. В результате рН крови сдвигается в кислую сторону (ацидоз). Может возникнуть диабетическая кома. При гиперфункции снижается уровень глюкозы в крови, нарушается деятельность ЦНС и возникает гипеогликемическая кома (понижение температуры, судороги и др.).

2. Глюкагон вырабатывается альфа-клетками. Он усиливает расщепление гликогена до глюкозы, стимулирует синтез глюкозы из аминокислот (глюконеогенез), усиливает образование мочевины, распад липидов в печени и жировой ткани, повышает содержание жирных кислот в крови: усиливает сокращение сердца и секрецию катехоламинов.

Дельта-клетки вырабатывают соматостатин, гастрин, панкреатический полипептид (антагонист холецистокинина), липокаин, ваготонин, центроптеин.

(Поджелудочная железа

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Эндокринная функция осуществляется за счет про­дукции гормонов панкреатическими островками {островками Лангерганса). Островки расположены преимущественно в хвос­товой части железы, и небольшое их количество находится в голо­вном отделе. В островках имеется несколько типов клеток: а, β, δ, G и ПП. а-Клетки вырабатывают глюкагон, β-клетки продуциру­ют инсулин, d-клетки синтезируют соматостатин, который угне­тает секрецию инсулина и глюкагона. С-клетки вырабатывают гастрин, ,в ПП-клетках происходит выработка небольшого киличества панкреатического полипептида, являющегося антагонистом холецистокинина. Основную массу сотавляют β-клетки, выраба­тывающие инсулин.

инсулин влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего на углеводный. Под воздействием инсулина происходит умень­шение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращению глю­козы в гликоген в печени и мышцах (гликогенез), Он активирует ферменты участвующие в превращении глюкозы в гликоген пе­чени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген.. Инсу­лин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкоза что усиливает ее утилизацию. Кроме того, инсулин угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и уменьшает катаболизм белка. Инсулин регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза: способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо.

Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови. Гипергликемия способствует увеличению выра­ботки инсулина, гипогликемия уменьшает образование и поступ­ление гормона в кровь. Некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта, такие как желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин, увеличивают выход инсулина. Блуждаю­щий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсулина, сим­патические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсули­на.

Антагонистами инсулина по характеру действия на углевод­ный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию.

Недостаточная секреция инсулина приводит к заболеванию, которое получило название сахарного диабета. Основными симптомами этого заболевания являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. У больных сахарным диабетом нару­шается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен. Усиливается липолиз с образованием большого количества несвя­занных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел. Ката­болизм белка приводит к снижению массы тела. Интенсивное об­разование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирования аминокислот в печени могут вызвать сдвиг реакции крови в сторону ацидоза и развитие гипергликемической диабетической комы, которая проявляется потерей сознания, нарушениями ды­хания и кровообращения.,

Избыточное содержаний инсулина в крови (например, при опухоли островковых клеток или при передозировке экзогенного инсулина) вызывает гипогликемию и может привести к наруше­нию энергетического обеспечения мозга и потере сознания (гипогликемической коме).

а-Клеткй островков Лангерганса синтезируют глюкагон, ко­торый является антагонистом инсулина. Под влиянием глюкагона происходит распад гликогена в печени до глюкозы. В результате этого повышайся, содержание глюкозы в крови. Глюкагон спо­собствует мобилизации жира из жировых депо. Секреция глюка­гона также зависит от концентрации глюкозы в крови. (Гипергли­кемия тормозит образование глюкагона, гипогликемия, напро­тив, увеличивает.)

 

 

Надпочечники и гормоны

НАДПОЧЕЧНИКИ (glandula suprarenalis) – парные железы, расположены в области верхних полюсов почек, покрыты фиброзной капсулой, масса каждого 5-8 г. Состоят из коркового и мозгового слоёв.

Корковый слой состоит из трёх зон: клубочковой (наружной), пучковой (средней) и сетчатой (внутренней).

Минералокортикоиды образуются в клубочковаой зоне; глюкокортикоиды – в пучковой зоне; половые гормоны – в сетчатой зоне.

1). Минералокортикоиды. Альдостерон и дезоксикортикостерон– основные гормоны этой зоны. Усиливает реабсорбцию ионов натрия и хлора (а значит и воды) в дистальных канальцах почек и увеличивает выведение ионов калия и водорода с мочой. Вместе с АДГ он регулирует объём циркулирующей крови. При его повышенной секреции уменьшается диурез, увеличивается арт.давление, появляются отёки. Его секрецию увеличивают анг-П, АКТГ, снижение ионов натрия; тормозят – натрий-уретический гормон.

2). Глюкокортикоиды ‑ кортизол (80%), кортикостерон. Глюкокортикоиды влияют на все виды обмена:

1. углеводный: повышают уровень глюкозы в крови в результате глюконеогенеза (образование в печени глюкозы из аминокислот и жирных кислот), гипергликемия.

2. жировой: усиливают мобилизацию жира из депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в крови: способствуют отложению жира на лице, груди, боковых поверхностях туловища.

3. белковый: стимулируют распад белка в мышцах, что приводит к их атрофии, а в печени ускоряют синтез его.

4. тормозят рост, регенерацию костей скелета, обладают

противовоспалительной и противоаллергической активностью, подавляют иммунитет, стимулируют секрецию соляной кислоты.

5. При длительном применении развивается истончённость кожи и остеопороз.

6. Воздухоносные пути. Введение глюкокортикоидов может уменьшить отёк слизистой оболочки, развивающийся, например, при бронхиальной астме.

Секреция этих гормонов регулируется АКТГ.

3). Половые гормоны– андрогены и эстрогены. Они образуются постоянно, начиная с внутриутробного развития, но большее значение имеют в детском возрасте и в старости. Их секреция стимулируется АКТГ.

При гиперфункции коры надпочечников снижен синтез альдостерона и кортизона и развивается бронзовая болезнь – болезнь Аддисона. Больной худеет, у него отмечается артериальная гипотония, обезвоживание, изменяются функции ЦНС (снижение памяти, агрессия), наблюдается гиперпигментация (бронзовый цвет кожи), появляется быстрая утомляемость и др. признаки.

Мозговой слой надпочечников вырабатывает катехоламины: АД (80%), НАД (18%) и дофамин (2%), которые синтезируются из тирозина и продуцируются хромаффиновыми клетками. Функции: усиливают распад гликогена, повышают концентрацию глюкозы в крови, обладают липолитическим действием, увеличивают ЧСС, расширяют сосуды скелетных мышц, тормозят тонус и перистальтику кишечника, желудка, суживают большинство сосудов, повышая арт.давление, расширяют бронхи, зрачки, увеличивают возбудимость нервной и мышечной систем.

Надпочечники

Надпочечники являются_парными железами. Это эндокрин­ный орган, который имеет жизненно важное значение. В надпо­чечниках выделяют-два слоя — корковый и мозговой. Корковый слой имеет мезодермальное происхождение, мозговой слой раз­вивается из зачатка симпатического ганглия.

Гормоны коры надпочечников

В коре надпочечников выделяют 3 зоны: наружную — клубочковую, среднюю — пучковую и внутреннюю — сетчатую. В клубочковой зоне продуцируются в основном минералкортикоиды,

в пучковой — глюкокортикоиды, в сетчатой — половые гор­моны (преимущественно андрогены). По химическому строению гормоны коры надпочечников являются стероидами. Механизм действия всех стероидных гормонов заключается в прямом влия­нии на генетический аппарат ядра клеток, стимуляции синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемос­ти мембран для аминокислот.

Минералокортикоиды. К этой группе относятся альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-оксикортикостерон, 18-оксидезокси- кортикостерон. Эти гормоны участвуют в регуляции минерально­го обмена. основным представителем минералокортикоидов яв­ляется альдостерон. Альдостерон усиливает реабсорбцию ионов натрия и хлора в дистальных почечных канальцах и уменьшает обратное всасывание ионов калия. В результате этого уменьшает­ся выделение натрия с мочой и увеличивается выведение калия. В процессе реабсорбции натрия пассивно возрастает и реабсорбция воды. За счет задержки воды в организме увеличивается объ­ем циркулирующей крови, повышается уровень артериального давления, уменьшается диурез. Аналогичное влияние на обмен натрия и калия альдостерон оказывает в слюнных и потовых же­лезах.

Альдостерон способствует развитию воспалительной реак­ции. Его провоспалительное действие связано с усилением экссу­дации жидкости из просвета сосудов в ткани и отечности тканей. При повышенной продукции альдостерона усиливается также се­креция водородных ионов и аммония в почечных канальцах, что может привести к изменению кислотно-основного состояния — алкалозу.

В регуляции уровня альдостерона в крови имеют место не­сколько механизмов, основной из них — это ренин-ангиотензин- альдостероновая система. В небольшой степени продукцию аль­достерона стимулирует АКТГ аденогипофиза. Гипонатриемия или гиперкалиемия по механизму обратной связи стимулирует выработку альдостерона, Антагонистом альдостерона является натрийуретический гормон предсердий.

Глюкокортикоиды . К глюкокортикоидным гормонам относят­ся кортйзол; кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11- дегидрокортикостерон. У человека наиболее важным глюкокортикоидом является кортизол. Эти гормоны оказывают влияние на обмен углеводов, белков и жиров:

1 Глюкокортикоиды вызывают повышение содержания глю­козы в плазме крови (гипергликемия). Этот эффект обусловлен стимулированием процессов глюконеогенеза в печени, т.е. образо­вания глюкозы из аминокислот и жирных кислот. Глюкокортикоиды угнетают активность фермента гексокиназы, что ведет к уменьшению утилизации глюкозы тканями. Глюкокортикоиды яв­ляются антагонистами инсулина в регуляции углеводного обмена.

Глюкокортикоиды оказывают катаболическое влияние на белковый обмен. Вместе с тем они обладают и выраженным анти­анаболическим действием, что проявляется снижением синтеза особенно мышечных белков, так как глюкокортикоиды угнетают транспорт аминокислот из плазмы крови в мышечные клетки. В результате снижается мышечная масса, может развиться остеопороз, уменьшается скорость заживления ран.

Действие глюкокортикоидов на жировой обмен заключает­ся в активации липолиза, что приводит к увеличению концентра­ции жирных кислот в плазме крови.

Глюкокортикоиды угнетают все компоненты воспалитель­ной реакции: уменьшают проницаемость капилляров, тормозят экссудацию и снижают отечность тканей, стабилизируют мемб­раны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических фер­ментов, способствующих развитию воспалительной реакции, уг­нетают фагоцитоз в очаге воспаления. Глюкокортикоиды умень­шают лихорадку. Это действие связано с уменьшением выброса интерлейкина-1 из лейкоцитов, который стимулирует центр теп­лопродукции в гипоталамусе.

Глюкокортикоиды оказывают противоаллергическое дей­ствие. Это действие обусловлено эффектами, лежащими в основе противовоспалительного действия: угнетение образования фак­торов, усиливающих аллергическую реакцию, снижение экссуда­ции, стабилизация лизосом. Повышение содержания глюкокортикоидов в крови приводит к уменьшению числа эозинофилов, концентрация которых обычно увеличена при аллергических ре­акциях.

Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гумораль­ный иммунитет. Они снижают продукцию Т- и В-лимфоцитов, уменьшают образование антител, снижают иммунологический надзор. При длительном приеме глюкокортикоидов может воз­никнуть инволюция тимуса и лимфоидной ткани. Ослабление за­щитных иммунных реакций организма является серьезным по­бочным эффектом при длительном лечении глюкокортикоидами, так как возрастает вероятность присоединения вторичной ин­фекции. Кроме того, усиливается и опасность развития опухоле­вого процеса из-за депрессии иммунологического надзора. С дру­гой стороны, эти эффекты глюкокортикоидов позволяют рассма­тривать их как активных иммунодепрессантов.

Глюкокортикоиды повышают чувствительность гладких мышц сосудов к катехоламинам, что может привести к возраста­нию артериального давления. Этому способствует и их неболь­шое минералокортикоидное действие: задержка натрия и воды в организме.

Глюкокортикоиды стимулируют секрецию соляной кисло­ты.

Образование глюкокортикоидов корой надпочечников сти­мулируется АКТГ аденогипофиза. Избыточное содержание глю­кокортикоидов в крови приводит к торможению синтеза АКТГ и кортиколиберина гипоталамусом. Таким образом, гипоталамус, аденогипофиз и кора надпочечников объединены функциональ­но и поэтому выделяют единую гипоталамо-гипофизарно-надпо- чечниковую систему. При острых стрессовых ситуациях быстро повышается уровень глюкокортикоидов в крови. В связи с мета­болическими эффектами они быстро обеспечивают организм энергетическим материалом.

Содержание глюкокортикоидов в крови самое высокое в 6-8 часов утра.

Гипофункция коры надпочечников проявляется снижением содержания кортикоидных гормонов и носит название Аддисоновой (бронзовой) болезни. Главными симптомами этого заболева­ния являются: адинамия, снижение объема циркулирующей кро­ви, артериальная гипотония, гипогликемия, усиленная пигмента­ция кожи, головокружение, неопределенные боли в области жи­вота, поносы.

При опухолях надпочечников может развиться гиперфунк­ция коры надпочечников с избыточным образованием глюкокор- тикоидов. Эхо, так называемый первичный гиперкортицизм, или синдром Иценко — Кушинга. Клинические проявления этого синд­рома такие же, как и при болезни Иценко — Кушинга.

Половые гормоны играют определенную роль только в дет­ском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо развита. Половые гормоны коры надпочечников спо­собствуют развитию вторичных половых признаков. Они также стимулируют синтез белка в организме. АКТГ стимулирует син­тез и секрецию андрогенов. При избыточной выработке половых гормонов корой надпочечников развивается адреногенитальный синдром. Если происходит избыточное образование гормонов од­ноименного пола, то ускоряется процесс полового развития, если противоположного пола — то появляются вторичные половые признаки, присущие другому полу.

Гормоны мозгового слоя надпочечников

Мозговой слой надпочечников вырабатывает катехоламины: адреналин и норадреналин. На долю адреналина приходится около_80%, на долю норадреналина — около 20% гормональной секре­ции. Секреция адреналина и норадреналина осуществляется хромаффинными клетками из аминокислоты тирозина (тирозин- ДОФА-дофамин-норадреналин-адреналин). Инактивация осуще­ствляется моноаминоксидазой и катехол-о-метилтрансферазой.

Физиологические эффекты адреналина и норадреналина ана­логичны активации симпатической нервной системы, но гормо­нальный эффект является более длительным. В то же время про­дукция этих гормонов усиливается при возбуждении симпатиче­ского отдела вегетативной нервной системы. Адренаалин стимули­рует деятельность сердца, суживает сосуды, кроме коронарных, сосудов легких, головного мозга, работающих мышц, на которые он оказывает сосудорасширяющее действие. Адреналин расслаб­ляет мышцы бронхов, тормозит перистальтику и секрецию ки­шечника и повышает тонус сфинктеров, расширяет зрачок, уменьшает потоотделение, усиливает процессы катаболизма и об­разования энергии. Адреналин выраженно влияет на углеводный обмен, усиливая расщепление гликогена в печени и мышцах, в ре­зультате чего повышается содержание глюкозы в плазме крови. Адреналин активирует липолиз. Катехоламины участвуют в акти­вации термогенеза.

Действия адреналина и норадреналина опосредованы их вза­имодействием с а- и β-адренорецепторами, которые, в свою оче­редь, фармакологически подразделены на а1-, а2-, β1 и β2-рецепторы . Адреналин имеет большее сродство к β-адреноре цепторам, норадреналин — α-адрёнорецепторам. В клиничес­кой практике широко используются вещества, избирательно воз­буждающие или блокирующие эти рецепторы.

Избыточная секреция катехоламинов отмечается при опухо­ли хромаффинного вещества надпочечников — феохромоцитоме. К основным ее проявлениям относятся: пароксизмальные по­вышения артериального давления, приступы тахикардии, одыш­ка.

При воздействии на организм различных по своей природе чрезвычайных или патологических факторов (травма, гипоксия, охлаждение, бактериальная интоксикация и т.д.) наступают одно­типные неспецифические изменения в организме, направленные на повышение его неспецифической резистентности, названные общим адаптационным синдромом (Г.Селье). В развитии адапта­ционного синдрома основную роль играет гипофизарно-надпочечниковая система.

55.

Половые железы

Половые железы, или гонады — семенники (яички) у мужчин и яичники у женщин относятся к числу желез со смешанной секре­цией. Внешняя секреция связана с образованием мужских и жен­ских половых клеток — сперматозоидов и яйцеклеток. Внутрисе­креторная функция заключается в секреции мужских и женских половых гормонов и их выделении в кровь. Как семенники, так и яичники синтезируют и мужские и женские половые гормоны, но у мужчин значительно преобладают андрогены, а у женщин — эс­трогены. Половые гормоны способствуют эмбриональной дифференцировке, в последующем развитию половых органов и по­явлению вторичных половых признаков, определяют половое со­зревание и поведение человека. В женском организме половые гормоны регулируют овариально-менструальный цикл, а также обеспечивают нормальное протекание беременности и подготов­ку молочных желез к секреции молока.

Мужские половые гормоны (андрогены)

Интерстициальные клетки яичек (клетки Лейдига) вырабаты­вают мужские половые гормоны. В небольшом количестве они также вырабатываются в сетчатой зоне коры надпочечников у мужчин и женщин и в наружном слое яичников у женщин. Все половые гормоны являются стероидами и синтезируются из одно­го предшественника — холестерина. Наиболее важным из андрогенов является тестостерон. Тестостерон разрушается в печени, а его метаболиты экскретируются с мочой в виде 17-кетостероидов. Концентрация тестостерона в плазме крови имеет суточные колебания. Максимальный уровень отмечается в 7 — 9 часов утра, минимальный — с 24 до 3 часов.

Тестостерон участвует в половой дифференцировке гонады и обеспечивает развитие первичных (рост полового члена и яичек) и вторичных (мужской тип оволосения, низкий голос, характер­ное строение тела, особенности психики и поведения) половых признаков, появление половых рефлексов. Гормон участвует и в созревании мужских половых клеток — сперматозоидов, кото­рые образуются в сперматогенных эпителиальных клетках се­менных канальцев* Тестостерон обладает выраженным анаболи­ческим действием, т.е. увеличивает синтез белка, особенно в мышцах, что приводит к увеличению мышечной массы, к ускоре­нию процессов роста и физического развития. За счет ускорения образования белковой матрицы кости, а также отложения в ней солей кальция гормон обеспечивает рост, толщину и прочность кости. Способствуя окостенению эпифизарных хрящей, половые гормоны практически останавливают рост костей. Тестостерон уменьшает содержание жира в организме. Гормон стимулирует эритропоэз, чем объясняется большее количество эритроцитов у мужчин, чем у женщин. Тестостерон оказывает влияние на дея­тельность центральной нервной системы, определяя половое по­ведение и типичные психофизиологические черты мужчин.

Продукция тестостерона регулируется лютеинизирующим гормоном аденогипофиза по механизму обратной связи. Повышенное содержание в крови тестостерона тормозит выработку лютропйна, сниженное — ускоряет. Созревание сперматозоидов происходит под влиянием ФСГ. Клетки Сертоли, наряду с участи­ем в сперматогенезе, синтезируют и секретируют в просвет се­менных канальцев гормон ингибин, который тормозит продук­цию ФСГ.

Недостаточность продукции мужских половых гормонов может быть связана с развитием патологического процесса в паренхиме яичек (первичный гипогонадизм) и вследствие гипоталамо-гипофизарной недостаточности (вторичный гипогонадизм). Раз­личают врожденный и приобретенный первичный гипогонадизм. Причинами врожденного являются дисгенезии семенных каналь­цев, дисгенезия или аплазия яичек. Приобретенные нарушения функции яичек возникают вследствие хирургической кастрации, травм, туберкулеза, сифилиса, гонореи, осложнений орхита, на­пример при эпидемическом паротите. Проявления заболевания зависят от возраста, когда произошло повреждение яичек. При врожденном недоразвитии яичек или при повреждении их до по­лового созревания возникает евнухоидизм. Основные симптомы этого заболевания: недоразвитие внутренних и наружных поло­вых органов, а также вторичных половых признаков. У таких мужчин отмечаются небольшие размеры туловища и длинные ко­нечности, увеличение отложения жира на груди, бедрах и ниж­ней части живота, слабое развитие мускулатуры, высокий тембр голоса, увеличение молочных желез (гинекомастия), отсутствие либидо, бесплодие. При заболевании, развившемся в постпубер­татном возрасте, недоразвитие половых органов менее выраже­но. Либидо часто сохранено. Диспропорций скелета нет. Наблю­даются симптомы демаскулинйзации: уменьшение оволосения, снижение мышечной силы, ожирение по женскому типу, ослаб­ление потенции вплоть до импотенции, бесплодие. Усиленная продукция мужских половых гормонов в детском возрасте приво­дит к преждевременному половому созреванию. Избыток тестос­терона в постпубертатном возрасте вызывает гиперсексуаль­ность и усиленный рост волос.

Женские половые гормоны

Эти гормоны вырабатываются в женских половых железах — яичниках, во время беременности — в плаценте, а также в не­больших количествах клетками Сертоли семенников у мужчин. В фолликулах яичников осуществляется синтез эстрогенов, желтое тело яичника продуцирует прогестерон.









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2018 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.