Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Особенности почечного кровотока. Роль гидростатического давления крови в ультрафильтрации.





Кровоснабжение почек. Средняя скорость почечного кровотока в условиях покоя составляет около 4,0 мл*г-1 * мин-1, т.е. в целом для почек, масса которых около 300 г, примерно 120 мл/мин. Это приблизительно 20% общего сердечного выброса. Особенность кровоснабжения заключается в том, что есть две последовательные капиллярные сети. Приносящие артериолы подходят к капиллярному клубочку и отделены от околоканальцевого капиллярного ложа выносящими артериолами. Выносящие артериолы характеризуются высоким гидродинамическим сопротивлением. Давление в клубочковых капиллярах довольно велико (60 мм рт. ст.), а в околоканальцевых относительно мало (13 мм рт. ст.).

Регуляция почечного кровотока. В почечных сосудах хорошо развиты миогенные авторегуляторные механизмы1, благодаря которым кровоток и капиллярное давление в области нефронов поддерживается на постоянном уровне при колебаниях артериального давления от 80 до 180 мм рт. ст. Примерно 90% общего почечного кровотока приходится на сосуды коркового вещества. Почечные сосуды иннервируются симпатическими сосудосуживающими нервами. Тонус этих нервов в условиях покоя невелик. При переходе человека в вертикальное положение или при кровопотере почечные сосуды участвуют в общей вазоконстрикторной реакции, обеспечивающей поддержание кровоснабжения сердца и головного мозга. Почечный кровоток снижается так же при физической нагрузке и в условиях высокой температуры. Это обеспечивает компенсацию снижения артериального давления, связанного с расширением мышечных и кожных сосудов.

123 Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и ее роль в регуляции артериального давления.

Ренин образуется и секретируется в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек миоэпителиоидными клетками приносящей артериолы клубочка, получившими название юкстагломерулярных (ЮГК).. В ЮГА кроме ЮГК также входит прилегающая к приносящим артериолам часть дистального канальца нефрона, многослойный эпителий которого образует здесь плотное пятно — macula densa. Секреция ренина в ЮГК регулируется четырьмя основными влияниями. Во-первых, величиной давления крови в приносящей артериоле, т. е. степенью ее растяжения. Снижение растяжения активирует, а увеличение — подавляет секрецию ренина. Во-вторых, регуляция секреции ренина зависит от концентрации натрия в мочедистального канальца, которая воспринимается macula densa — своеобразным Na-рецептором. Чем больше натрия оказывается в моче дистального канальца, тем выше уровень секреции ренина. В-третьих, секреция ренина регулируется симпатическими нервами, ветви которых заканчиваются на ЮГК, медиатор норадреналин через бета-адре-норецепторы стимулирует секрецию ренина. В-четвертых, регуляция секреции ренина осуществляется по механизму отрицательной обратной связи, включаемой уровнем в крови других компонентов системы — ангиотен-зина и альдостерона, а также их эффектами — содержанием в крови натрия, калия, артериальным давлением, концентрацией простагландинов в почке, образующихся под влиянием ангиотензина.



Кроме почек образование ренина происходит в эндотелии кровеносных сосудов многих тканей, миокарде, головном мозге, слюнных железах, клубочковой зоне коры надпочечников.

Секретированный в кровь ренин вызывает расщепление альфа-глобулина плазмы крови — ангиотензиногена, образующегося в печени. При этом в крови образуется малоактивный декапептид ангиотензин-I, который в сосудах почек, легких и других тканей подвергается действию превращающего фермента (карбоксикатепсин, кининаза-2), отщепляющего от ангиотензина-1 две аминокислоты. Образующийся октапептид ангиотензин-II обладает большим числом различных физиологических эффектов, в том числе стимуляцией клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующей альдостерон, что и дало основание называть эту систему ренин-ангиотензин-альдостероновой.

Ангиотензин-II, кроме стимуляции продукции альдостерона, обладает следующими эффектами:

• вызывает сужение артериальных сосудов,

• активирует симпатическую нервную систему как на уровне центров, так и способствуя синтезу и освобождению норадреналина в синапсах,

• повышает сократимость миокарда,

• увеличивает реабсорбцию натрия и ослабляет клубочковую фильтрацию в почках,

• способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.

Таким образом, ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, водно-солевого обмена и поведения.

Биологическое значение боли. Виды боли. Современные представления о болевой рецепции.

Боль является интегpативной функцией организма, которая мобилизует организм и его разнообразные функциональные системы на защиту от воздействующих вредящих факторов и включает такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивации, вегетативные, соматические, поведенческие реакции, эмоции.

•При этом внешние или внутренние повреждающие воздействия изменяют нормальную жизнедеятельность органов и тканей организма.

•Возникающее раздражение ноцицептоpов вызывает афферентную импульсацию к различным структурам ЦHС, где формируется болевое ощущение.

•Следствием являются эффектоpные влияния, направленные на устранение вредоносного фактора, щажение больного органа, компенсаторную мобилизацию защитных сил организма.

По эволюционному механизмуболь подразделяется:

•острая (“эпикритическая”боль), более поздний и совершенный эволюционный механизм, быстро осознается, легко детерминируется и локализуется, к ней быстро развивается адаптация

•тупая (“пpотопатическая”боль), более древний и несовершенный эволюционный механизм, осознается медленно, плохо локализуется, сохраняется длительно и не сопровождается развитием адаптации.

По месту возникновенияболь делят на соматическую и висцеральную

•Соматическая больможет быть поверхностной (возникает при поражении кожи, она остро проявляется и легко локализуется) и глубокой (возникает при поражении мышц, костей, суставов соединительной ткани).

•Висцеральная больвозникает при повреждении внутренних органов (по проявлению она сходна с глубокой болью, плохо локализуется, иppадииpует и сопровождается вегетативными реакциями)

По времени формированияболь делят на раннюю и позднюю

•Ранняя больбыстро возникает (латентный период 0,2 с.) и быстро исчезает (с прекращением стимуляции), имеет поверхностное происхождение (кожа).

•Поздняя больвозникает при высокой интенсивности раздражения с латентным периодом 0,5-1 с., медленно исчезает, имеет проявления глубокой боли.

Сформированы две гипотезы об организации болевого восприятия:

1. Существуют специфические болевые рецепторы (свободные нервные окончания с высоким порогом реакции)

2. Специфических болевых рецепторов не существует и боль возникает при сверхсильном раздражении любых рецепторов









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2018 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.