Виды и значение лейкоцитозов

• Физиологические лейкоцитозы. К ним относят большую часть лейкоцитозов. Они характеризуются адаптивным характером и адекватностью факторам, вызывающим их. Среди физиологических лейкоцитозов выделяют функциональные и защитно-приспособительные.

♦ Функциональный лейкоцитоз. Обусловлен выполнением организмом определённой функции (например, лейкоцитоз во время беременности, увеличение числа лейкоцитов в крови сосудов кишечника после приёма пищи или мышц после длительной физической работы).

♦ Защитно-приспособительный. Развивается при воспалительных процессах, повреждении клеток и тканей (например, после инфарктов или инсультов, травмы мягких тканей), стрессе. В названных и других подобных случаях лейкоцитоз сопровождается активацией функций лейкоцитов, в том числе фагоцитарной.

• Патологический лейкоцитоз. Наблюдается при гемобластозах, наиболее часто - при лейкозах. Лейкозные (т.е. опухолевые) лейкоциты характеризуются нарушением их функциональной активности: снижением их способности синтезировать и высвобождать цитокины, реализовывать фагоцитоз. В связи с этим у пациентов с лейкозами снижена эффективность реакций иммунитета, нередко развиваются аллергические реакции и болезни иммунной аутоагрессии.

Тромбоцитозы - состояния, характеризующиеся увеличением числа тромбоцитов в единице объёма крови выше нормы (более 320х10⁹/л).

По механизму развития различают абсолютные (истинные, пролиферативные) и относительные (ложные, непролиферативные) тромбоцитозы, а среди последних выделяют перераспределительные и гемоконцентрационные.

Абсолютные тромбоцитозы характеризуются возрастанием числа тромбоцитов в крови в результате их повышенного образования. Причины:

♦ генные дефекты (например, миелопролиферативный идиопатический тромбоцитоз);

♦ увеличение концентрации или активности стимуляторов тромбоцитопоэза: тромбоспондина, тромбопоэтина, ИЛ3, ИЛ6, ИЛ11;

♦ опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с последующей интенсификацией тромбоцитопоэза при гемобластозах.

Относительные тромбоцитозы не сопровождаются увеличением общего числа тромбоцитов в крови. Причины:

♦ Перераспределение тромбоцитов в различных регионах сосудистого русла. Так, число тромбоцитов увеличивается в участках сосудов с повреждёнными стенками (например, при васкулитах, в первые часы после острой кровопотери).

♦ Гемоконцентрация. Приводит к увеличению относительной массы тромбоцитов (равно как и других форменных элементов) при сниженном объёме плазмы крови.

• Адаптивное. Оно заключается в образовании тромбоцитарного сгустка и, в дальнейшем - тромба (например, при нарушении целостности стенки сосуда); в поддержании оптимального метаболизма в клетках эндотелия и их целостности за счёт выделения при контакте с ними ангиогенных факторов.

• Патогенное. Оно характеризуются избыточной активацией коагуляции белков крови и процесса тромбообразования с нарушением микроциркуляции в тканях (например, при тромбоцитозе у пациентов с мегакариобластным лейкозом).

Тромбоцитопении - состояния, характеризующиеся уменьшением количества тромбоцитов в единице объёма крови ниже нормы (менее 180х10⁹/л).

Причины. Тромбоцитопении могут быть вызваны различными факторами физической, химической и биологической природы. Механизм развития тромбоцитопений заключается в реализации одного или нескольких из следующих процессов:

♦ Подавления тромбоцитарного ростка гемопоэза.

♦ Вовлечения тромбоцитов в процесс генерализованного тромбообразования.

♦ Повышенного депонирования тромбоцитов в селезёнке.

♦ Гиперплазия костного мозга. Проявляется увеличением в нём числа мегакариобластов и мегакариоцитов. Наблюдается при повышенном разрушении тромбоцитов или тромбообразовании.

♦ Гипоплазия костного мозга. Выявляется у пациентов с гемобластозами (лейкозами), лучевой болезнью, метастазами опухолей в костный мозг.

♦ Снижение содержания гликогена и активности ферментов (например, лактатдегидрогеназы, глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы) в мегакариобластах и мегакариоцитах, что уменьшает продолжительность жизни тромбоцитов.

• Периферическая кровь: уменьшение числа тромбоцитов, увеличение их размеров при обычно нормальном количестве эритроцитов, Hb, лейкоцитов; при выраженном геморрагическом синдроме возможно развитие анемии.

♦ Снижение концентрации тромбоцитарных факторов свёртыва- ния.

♦ Снижение степени ретракции сгустка крови.

• Этиотропный принцип предусматривает прекращение (уменьшение степени) патогенного действия факторов, вызывающих тромбоцитопению. Для этого проводят спленэктомию и удаляют гемангиомы; защиту от ионизирующего излучения; замену вызывающих тромбоцитопению ЛС; предупреждают попадание в организм веществ, обусловливающих тромбоцитопению (этанола, соединений золота и др.).

• Патогенетический принцип. С целью уменьшения расходования или разрушения тромбоцитов, для активации тромбоцитопоэза, нормализации содержания и активности в крови про- и антиагрегантов проводят трансфузию тромбоцитов, пересадку костного мозга, используют лимфоили плазмаферез (удаление из крови антитромбоцитарных АТ и лимфоцитов), а также иммунодепрессанты, антиагреганты, антикоагулянты.

• Симптоматический принцип. Для нормализации функций органов и их систем, нарушенных вследствие тромбоцитопении, проводят вливание компонентов и препаратов крови, а также лечение постгеморрагических состояний.

Тромбоцитопатии - состояния, характеризующиеся нарушением свойств тромбоцитов (адгезивного, агрегационного, коагуляционного) и, как правило, расстройствами системы гемостаза.

Тромбоцитопатиям (в отличие от тромбоцитопений) свойственны стабильные, длительно сохраняющиеся функциональные, биохимические и морфологические изменения в тромбоцитах.

Тромбоцитопатии подразделяют на первичные (наследственные и врож- дённые) и вторичные (приобретённые).

• Первичные тромбоцитопатии развиваются при генных дефектах. Примеры: болезнь фон Виллебранда, тромбастения Глянцманна, недостаточность тромбоксан A синтетазы.

• Вторичные тромбоцитопатии развиваются под влиянием различных факторов.

♦ Химические факторы: избыток токсичных продуктов обмена веществ, некоторые ЛС, гиповитаминозы (дефицит аскорбиновой кислоты, цианкобаламина).

♦ Биологические факторы: вещества, образующиеся в опухолевых клетках (они нарушают деление и созревание мегакариоцитов), продукты деградации фибриногена и фибрина (при ДВС-синдроме), повышенное содержание в плазме крови нормальных и аномальных белков при болезни Вальденстрёма и миеломной болезни, высокая концентрация в плазме крови факторов свёр- тывающей системы (например, при переливании больших доз плазмы крови, концентратов прокоагулянтов).

В основе развития как первичных, так и вторичных тромбоцитопатий лежит расстройство одного или нескольких процессов: нарушение синтеза и накопления в гранулах тромбоцитов БАВ; расстройства процессов дегрануляции и высвобождения тромбоцитарных факторов в плазму крови; нарушение структуры и свойств мембран тромбоцитов (мембранопатии).

Парциальная или сочетанная реализация указанных механизмов обусловливает либо преимущественное нарушение контактной активности тромбоцитов (их агрегацию или адгезию), либо преимущественные расстройства их прокоагулянтных свойств.

• Расстройства микрогемоциркуляции: изменения объёма и скорости кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, турбулентный его характер и др.

• Значительные изменения функциональных свойств тромбоцитов (адгезивных, агрегационных, прокоагуляционных).

• Дефекты гранул тромбоцитов: отсутствие или уменьшение их числа, нарушение высвобождения их содержимого.

• Отклонения от нормы размера и формы мегакариоцитов и тромбоцитов.

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: