Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Ителия в просвет кишечника ? в результате усиленной продукции цАМФ происходит нарушение электролитного обмена и гип





Ерсекреция воды? в результате возникает диурея и обезвоживание организма

? Вторая фракция - цитоксин - выполняет функции связывания с ганглиозмами клеток. Токсин, который выделяется в среду, н

о является термостабильным - угнетает транспорт Na через эпителии кишечника;

? Другие факторы патогенности: нейраминидаза, лецетиноза, протеиназа, адгезины common pili.

Патогенез холеры.

Источник инфекции - больной человек, иногда может быть вибрионоситель.

Механизм заражения - фекально-оральный, большое значение имеет водный фактор, иногда механические переносчики - мух

И. Возможно заражение алиментарным путем: молоко, рыба. Инфицирующая доза, не смотря на высокую вирулентность, боль

Шая lO8-1011, потому что холерный вибрион должен пройти через барьер кислого рН в желудке. Группой риска являются бол

Ьные с пониженной кислотностью. После барьера желудка холерный вибрион попадает в кишечник и при благоприятном щел

очном рН интенсивно размножается в тонком кишечнике (благоприятные условия - высокое содержание пептидов и щелочно

Е рН). При быстром размножении холерных вибрионов происходит выделение и действие холерных вибрионов на центральн

Ую и нервную вегетативную систему, паренхиматозные органы, эпителий кишечника - в результате развивается отек и некроз

В кишечнике, нарушение секреции и всасывания, увеличение выделения воды и ионов К. Выделяют три стадии развития холе

ры:

1) Холерный энтерит;

2) Холерный гастроэнтерит;

Холерный альгид - понижение температуры тела, обезвоживание и интоксикация.

Высокая летальность.

Иммунитет - гуморальный, антибактериальный IgM и антитоксический IgG. Большое значение имеет иммунитет кишечника

IgA, так как он препятствует адгезии холерных вибрионов на эпителиоцитах. Иммунитет стойкий, напряженный, но холера -

Заболевание острое, поэтому во время болезни большого значения иммунитет не имеет.

Специфическая профилактика - вакцины из убитых холерных вибрионов (инактивированные), есть химические вакцины из А

Г; разрабатывают вакцину из 0-АГ и анатоксина-холерогена, такая вакцина создаст иммунитет антибактериальный и антитокс

Ический. Иногда используют бактериофаг холерный для профилактики.

Лечение: 1) антибиотиками - тетрациклины - этиотропное лечение, 2) введение солевых растворов (патогенетическое лечени

Е) - против обезвоживания.

Микробиологическая диагностика.

Главной особенностью является то, что ее необходимо провести очень быстро (36 часов).

1) Бактериологический метод:

Этапы Задачи этапов

Взятие материала - фекальные массы (при подозрении на холеру берут материал у группы больных до 10 человек) 1) Сохра

Нить возбудителя

2) Посев материала на жидкие ДДС - щелочная 1% пептоновая вода; рост в виде пленки наблюдают 4-6 часов 2) Выделить из

Материала

3) Микроскопия пленки:

А) Окраска по Граму

B) Микроскопия живых препаратов

А) выявить Грам - вибрионы

B) выявить подвижность, движение в одном направлении

Пересев материала из пленки на плотные, щелочные ДДС 4) получить изолированные колонии через 6-10 часов

А) микроскопия колоний

B) ориентировочная агглютинация 0-1

сывороткой 5) а) оценка чистоты;

B) ориентировочная идентификация

Пересев на щелочные ДДС

Накопление выделенной чистой культуры

Изучение свойств выделенной чистой культуры по морфологическим, тинкториальным, ферментативным, АГ свойствам; чу

Вствительность к бактериофагам 6) определение вида или идентификация

2) экспресс-диагностика: РИФ, ИФА;

Серологическая диагностика - постановка РНГА для определения AT.

Доказать, что выделенный из фекальных масс больного возбудитель является холерным вибрионом:

1) палочки, изогнутые - вибрионы;

2) подвижные;

3) Грам-;

4) Рост на щелочных средах (рН-8,9);

5) На жидкой среде пленка через 4-6 часов;

6) Ферментация с арабинозой(-), манитом(+) и сахарозой(+) (на средах Гисса или Рассела);

Агглютинация O-I сывороткой холерной

Для дифференциации v.ch.classica и v.ch.eltor используют дополнительные признаки:

8) Гемолиз эритроцитов барана eltor+;

9) Гемагтлютинация эритроцитов курицы eltor+;

10) Устойчивость к полимикцину eltor+;

Лизис специфическим бактериофагом: eltor - бактериофаг II, vibrio choleo classica - бактериофаг (IV) или (бактериофаг С)

Стафилококки.

Стафилококки были открыты в 1880 году Пастором в гное из фурункула. Розенбах выделил чистую культуру в 1884 году.

Сем - Micrococceae

Роды Mircococcus, Staphylococcus (имеет патогенные виды),

Виды: Staph. aureus (патогенный), Staph. epidermidis (эпидермальный - усл пат), Staph. saprophyticus (сапрофитный - может вызывать заболевание).

Биологические свойства видов стафилококков:фак анаэр. Гр+, с формы

морфология - шаровидной формы гроздья винограда, жгутиков и спор не имеют, могут образовывать микрокапсулы, бывают полиморфными, образуют L-формы под действием антибиотиков (пеницилин);

культуральные свойства - к средам не треб, имеют высокую ферм активность. Расщ углеводы, глюкозу, манит до кислоты и газа; в анаэробных условиях расщепляют липиды, белки, выделяют катадазу. ДДС - для стаф желточно-солевои агар (ЖСА). Основа - МПА. Субстрат - лецитин яичного желтка, 10-15% NaCI - селективный фактор, подавляющий рост других. NaCI ЖСА могут вырастить только стаф. Staph. aureus вокруг колоний образует зону расщепления лецитина - вид облака. Кроме того Staph. aureus образуют желтый внутриклеточный пигмент.

Идентификация staph. по АГ не проводится.

Патогенность -Заболевания: пиодермия, фурункулы, лимфодениты, бронхиты, пневмония, отиты, тонзилиты, менингиты, миокардиты, холециститы, остеомиелиты и др. Особенно опасными являются больничные или госпитальные инфекции.

Факторы патогенности стафилококков.

1) токсины - staph при разрушении, как и другие бактерии, образуют эндотоксин, выделяют экзотоксины:

гемотоксины - лизис эритр, L-гемотоксин кардиотокс и нейротокс действие;

Лейкоцидины - разрушают фагоцитирующие клетки.

Эксфолиативный токсин - разрушает базальные слои дермы. Это приводит к пузырчатой кожи

Энтеротоксии - термостаб, вызывает токсикоинфекцию

2) экзоферменты:

плазмокоагулаза - коагуляц плазмы, образование защитной структуры вокруг клетки staph. Это мешает фагоцитозу и нарушает гемодинамику;

фибринолизин - вызывает лизис фибрина и способствует генерализации процесса;

лецитиназа - разрушает лецетин в мембранах клеток (особенно эритроцитов);

ДНКаза;

гиаларонидаза - фактор распространения;

Другие ферменты - липазы, фосфатазы, протеиназы.

Поверхностные структуры - протеин или белок A имеет такие свойства: мешает фагоцитозу, уменьшает опсонизацию, соединяется с fc фрагментами Ig, выполняет роль капсулы.

Чувствителыюсть к физическим и химическим факторам - staph. очень устойчивы к высушиванию, могут сохраняться в гное очень долго (до нескольких месяцев). Они устойчивы благодаря слою пептидогликана муреина.

Патогенез стафилококков.

Источник - больной чаще всего бактерионоситель (staph находится на коже, слизистых оболочках носа, рта). Много staph в воздухе, на различных предметах.

Пути передачи заражения:

1) воздушно-капельный, алементарный и парэнтеральный;

Активация собственной микрофлоры под действием переохлаждения, перегревания, стресса, вирусных инфекций и т.д.







Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.