Стадия распространённых изменений артерий.

Стойкое повышение А.Д. Переход в эту стадию связан с действием

нейроэндокринных механизмов: рефлекторные, почечные, эндокринные.

барорецепторов дуги аорты, которые ослабляют активность симпатико-адреналовой системы и понижают А.Д. Эта система усиливает выработку ренина. Ренин способствует образованию в плазме ангиотензина, который удерживает высокое А.Д. Ренин усиливает образование надпочечниками минералокортикоидов, что ещё больше повышает давление. Частый спазм артериол приводит к гиалинозу или артериосклерозу. Просвет сосудов уменьшается. В сердце из-за нагрузки развивается компенсаторная гипертрофия. В крупных сосудах развивается атеросклероз.

Стадия изменений органов, обусловленных изменениями артерий.

В органах изменения носят вторичный характер. В основе хронических

изменений лежат нарушение кровообращение и кислородное голодание.

возникают разрывы, спазмы, тромбозы артерий, что приводит к инфарктам

Гипертонический криз. Это резкое и длительное повышение А.Д. в связи со спазмом артериол.

Плазморрагия и фибриноидный некроз стенок.

Периваскулярные диапедезные кровоизлияния.

Все эти изменения возникают в головном мозге, сердце, почках. Криз может возникнуть на любой стадии болезни.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма. Является сущностью ишемической болезни. (Будем изучать отдельно).

Мозговая форма. Частая форма. Чаще по типу геморрагического инсульта (кровоизлияние). Реже ишемические инфаркты.

Почечная форма. Развивается остро или хронически и характеризуется развитием почечной недостаточности. При хроническом течении Г.Б. развивается артериолосклеротический нефросклероз. Уменьшение крови приводит к атрофии и гиалинозу клубочков. Их функцию выполняют здоровые клубочки, и они гипертрофируются. Почка имеет зернистый вид. Склерозированные и атрофированные нефроны западают, а гипертрофированные выступают над поверхностью. Постепенно развивается первично-сморщенная почка, нарастает хроническая почечная недостаточность.

Г.Б. надо отличать от гипертензии – повышение А.Д.вторичного характера при болезнях почек, ЖВС, сосудов. Здесь, если устранить причину, то пройдёт А.Д.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ИБС. Она характеризуется абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому её ещё называют коронарной недостаточностью. 95% - это атеросклероз венечных сосудов. От ИБС большая смертность.

- Психо-эмоциональное перенапряжение, приводящее к неврозу и расстройствам жирового и белкового обменов.

1. Повышение содержания холестерина в крови.

6. Эндокринные заболевания, особенно сахарный диабет.

При сочетании каких-то из этих факторов на протяжении 10 лет приводит к развитию инфаркта.

- Внезапная коронарная смерть. Происходит фибрилляция желудочков.

- Стенокардия. Характерна для всех видов ИБС. Иррадиирующие боли.

Течение ИБС может быть острым и хроническим.

Внезапное прекращение коронарного кровообращения. Возникает в результате резкого и длительного спазма венечных артерий, вследствие тромба, или др.

1. Ишемическая (донекротическая). Развивается в первые 18-24ч. После закупорки венечной артерии тромбом. Макроскопических изменений нет. При микроскопии – дистрофия мышечных волокон, исчезает их поперечная исчерченность. Расстройства микроциркуляции – стаз, сладж в капиллярах и венулах, диапедезные кровоизлияния. В кардиомиоцитах набухают митохондрии, появляется их деструкция. Исчезают гранулы гликогена, отёк саркоплазмы. В непоражённых ишемией участках сердца нарушается микроциркуляция, отёк стромы миокарда. Смерть в эту стадию наступает от кардиогенного шока, фибрилляции желудочков или остановки сердца.

2. Некротическая стадия. Эта стадия развивается к концу первых суток после приступа стенокардии. Часто в области инфаркта фибринозный перикардит. На разрезе миокарда желтоватые очаги некроза, окружённые красной полосой гиперемированных сосудов и кровоизлияний. Это ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком. Очаги некроза отделены от здорового миокарда демаркационной линией. Это лейкоцитарная инфильтрация и гиперемированные сосуды. Вне участков инфаркта развиваются нарушения микроциркуляции – дистрофиякардиомиоцитов.

Миомаляция – расплавление участка некроза. В результате может быть разрыв стенки миокарда, заполнение кровью полости перикарда – тампонада сердца. Наступает смерть. Миомаляция может привести к острой аневризме сердца. При разрыве аневризмы возникает тампонада сердца. В полости аневризмы могут образоваться тромбы, которые могут быть источником тромбоэмболии сосудов мозга, селезёнки, почек, венечных артерий. В острой аневризме тромбы замещаются соединительной тканью. Но тромбы могут вновь образоваться. И аневризма становится хронической. Смерть в эту стадию возникает от фибрилляции желудочков.

3. Стадия организации. Она начинается после развития некроза. Лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления от некротических масс. Очаг некроза замещается сначала грануляционной тканью, которая через 8 недель созревает в грубоволокнистую соединительную ткань. На месте инфаркта образуется рубец. Возникает крупноочаговый кардиосклероз. Миокард подвергается регенерационной гипертрофии.

Хроническая ишемическая болезнь сердца. Проявляется атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз, или постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, или хроническая аневризма сердца в сочетании с атеросклерозом венечных артерий. Эти явления сопровождаются регенерационной гипертрофией миокарда.

Клиника ИБС – стенокардия, постепенное развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности, заканчивающейся смертью больного.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ. Это группа заболеваний, характеризующаяся общими признаками: системной дезорганизациейсоединительной ткани и сосудов, нарушением иммунного гомеостаза и хроническим волнообразным течением. Системной дезорганизации подвергается вся соединительная ткань. Она складывается из мукоидного набухания, фибриноидных изменений, клеточных воспалительных реакций и склероза. Иммунные нарушения проявляются гиперчувствительностью замедленного типа или немедленного типа. Ревматические болезни относят к аутоиммунным, для которых характерно образование антител к белкам собственных тканей организма (аутоантигены). Болезни образуют замкнутый круг: чем больше антитела разрушают собственные ткани, тем больше появляется аутоантигенов. Причины этих болезней до конца не выявлены.

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: