Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







АНЕМИИ И БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ





Анемия. Нарушение компонентного состава крови, выражающееся в уменьшении абсолютного числа красных кровяных телец и снижении количества гемоглобина. Различают анемии постгеморрагические (острые или хронические кровотечения), гемолитические (инфекции, отравления химическими соединениями, медикаментами) и вторичные (сочетаемые с поражением других органов). Первичные анемии при нарушении эритропоэза бывают очень редко, как результат лечения цитостатиками и другими медикаментами.

Симптомы анемий очень вариабельны и зависят от основного патогенетического фактора. Как правило, первым признаком заболевания является бледность слизистой оболочки ротовой полости: от слабо-розового цвета до перламутрово-белого. Прогрессирующая слабость животного. Характерны сонливость, одышка. Пульс малый, учащенный. При гемолитической анемии ведущим симптомом заболевания бывает желтуха.

Диагноз ставят на основании результатов лабораторного исследования состава периферической крови и костного мозга. В крови отмечают уменьшение количества эритроцитов при нормальном содержании лейкоцитов. Уменьшены бывают значения гемоглобина и гематокрита. В зависимости от вида анемии нарушена окраска эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, олигохромазия), в крови появляются незрелые формы эритроцитов (эритробласты).

Лечение. В экстренных ситуациях лигируют кровоточащий сосуд, вводят кровоостанавливающие средства (викасол, дицинон 0,1-0,5 мг, аминокапроновая кислота), переливают консервированную кровь и плазмозамещающие растворы. При медленном течении процесса в зависимости от вида анемии стимулируют гемопоэз (витамин B12, фолиевая кислота), вводят субстанции железа (ферумлек). Для повышения эффективности лечения при гемолитической анемии иногда удаляют селезенку.

Гранулоцитопения. Недостаток или отсутствие в крови гранулоцитов (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), может проявляться как реакция гиперчувствительности к медикаментам. Наблюдается при длительном применении их в высоких дозах, особенно при использовании фенилбутазона, тиоурацила, гризеофульвина, эстрогенов, цитостатиков и др.

Симптомы неспецифичны. Отмечают только повышенную утомляемость, апатию и слабость. Нередко собака погибает.

Диагноз устанавливают при лабораторном исследовании периферической крови и костного мозга. Отмечают резко сниженное количество гранулоцитов. При лейкопении ниже 1000 клеток в 1 мм3 одновременно происходит гнойно-некротический распад слизистой оболочки ротовой полости и миндалин.

Лечение. Немедленно вводят в высокой дозе глюкокортикоиды и антибиотики для защиты от инфекции.

Геморрагический диатез. Синдром повышенной кровоточивости. Состояние, развивающееся, по-видимому, чаще, чем было принято считать до сих пор. Проявляется в виде трех основных, нередко взаимосвязанных форм: нарушением свертывания крови (коагулопатия), уменьшением числа кровяных пластинок (тромбоцитопения), повышенной ломкостью капилляров (ангиопатия, васкулярный диатез).

Коагулопатия бывает при снижении активности одного или нескольких факторов свертывания крови в результате отравлений фибринолитическими ядами, при малабсорбции, заболеваниях печени, уремии, шоке, остром гемолизе, инфекциях и после обширных операций.

Диагноз. Длительное свертывание крови, кровоточивость, наличие экхимозов (обширных кровоизлияний), анемия.

Лечение. В острых случаях назначают викасол, преднизолон, дицинон и инфузии декстранов и донорской крови 50-100 мл.

Тромбоцитопения развивается при передозировке медикаментов (цитостатиков, эстрогенов и др.), нарушениях гематопоэтических процессов в костном мозге, при опухолях. Причину установить в каждом отдельном случае не удается. Тромбоцитопения часто сочетается с ангиопатией.

Диагноз. Уменьшено число тромбоцитов, продолжительное кровотечение, наличие на слизистых оболочках и коже петехий (кровяная сыпь), которые сливаются в сугилляции и суффузии (кровоподтеки), анемия.

Лечение. Переливание крови, введение глюкокортикоидов, аминокапроновой кислоты, удаление селезенки.

Васкулярный диатез - состояние повышенной ломкости сосудов, возникающее при инфекциях, сепсисе (особенно стрептококковом), аллергии, многократных введениях сыворотки. Часто сочетается с тромбоцитопенией.

Диагноз. При легком механическом травмировании тканей появляются кровоизлияния. Кровоизлияние в белочную оболочку глаза.

Лечение (см. "Тромбоцитопения"). Дополнительно дают препараты кальция, рутин, антигистаминные средства.

БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Эпилепсия. Это церебральное заболевание, наиболее яркий признак которого - повторяющиеся, стереотипно протекающие психомоторные приступы. Хотя их причина не выяснена, новые данные позволяют предположить, что у собак происходит нарушение диэнцифально-темпоральной системы синхронизации.

В последние годы весьма относительно разделяют эпилепсию на симптоматическую (секундарную, ложную, приобретенную) и настоящую (первичную, криптогенную, наследственную). Понятие "настоящая эпилепсия" находится между двумя значениями: эпилепсия невыясненного происхождения (криптогенная, идиопатическая) и обусловленная генетически (наследственная, генуинная). Недавно было доказано, что генуинные формы наследуются по рецессивному типу аутосомальным рецессивным геном с супрессором, связанным с полом.

Вероятно, настоящая эпилепсия у собак встречается значительно реже (менее 2,5%), чем симптоматические эпилептиформные припадки. Трудности в диагностировании настоящей эпилепсии состоят в том, что неизвестна причина приступов. Предполагают нарушение обмена веществ в мозге без гистопатологических повреждений его вещества.

Основные черты настоящей эпилепсии и симптоматических эпилептиформных припадков у собак следующие:

  Настоящая эпилепсия Симптоматические припадки
Причина Не доказана, по-видимому, наследственное происхождение Внутренние паразиты, ушной клещ, гипогликемия, гипокальциемия, опухоли, воспаление мозга и др.
Возраст Преимущественно в 1-3 года В любом возрасте
Длительность припадка От 30 с до 2 мин Варьирует, обычно дольше
Частота припадков Обычно чкрез постоянные интервалы: 3-4 недели Неравномерно, иногда очень часто до тех пор, пока не устранена причина
Состояние после припадка Почти мгновенно все проходит Некоторое время после припадка могут быть параличи, слепота или кружение по кругу
Данные вскрытия Результат обследования ничего не показывает Варьируются соответственно причине
Прогноз Неизлечима Зависит от тяжести основного заболевания, иногда благоприятный
Терапия Антиконвульсивные препараты Устранение причины

В дифференциально-диагностическом отношении причины, вызывающие симптоматические психомоторные припадки, можно разделить на интракраниальные и экстракраниальные. К первой категории относят инфекции (чума, тетанус, бешенство), некоторые виды отравлений, травмы и сотрясения мозга, врожденные дефекты мозга. Весьма многочисленны и возможные экстракраниальные причины припадков: заболевание печени (атрофия печени, гепатонекроз), гипогликемия, гипокальциемия (тетания кормящей самки), нарушения кровообращения и сердечной деятельности, анемия, обусловленная паразитами, гломерулонефрит (азотемия) и др.

Симптомы. Некоторые отличия, характеризующие ту или иную форму эпилепсии, можно установить уже при сборе данных анамнеза. Типичным для настоящей эпилепсии является редкое повторение приступов и их непродолжительное течение, не более 2 мин. Симптоматическим эпилептиформным припадкам свойственна встречаемость по нескольку раз в неделю или в день. Продолжительность приступов более 5 мин, потом животное находится в бессознательном состоянии еще до 10 мин. Также характерно поведение животного после приступа. В диагностическом отношении важны данные о возможной наследственной передаче заболевания (сведения о родителях, братьях и сестрах). Вопрос о наличии продромальной стадии окончательно не решен, поэтому выявление этих сведений также необходимо.

Клиническая картина припадков у собак довольно стереотипна. Выделяют малый, большой приступы и эпилептический статус.

Малый приступ: наблюдаются жевательные судороги с небольшим слюнотечением. Животное может при этом нормально передвигаться. Другие признаки: широко открытая пасть, судорожное потряхивание головой, расширение зрачков, движение шеи в сторону, судорожное поднимание передней лапы и т. п. Малый припадок длится десятые доли секунды и не оставляет следов в поведении животного. У собак, у которых вначале наблюдают малые припадки, через несколько месяцев развиваются генерализованные приступы.

Большой генерализованный приступ: наиболее частый эпилептический феномен у собак. Протекает в четыре фазы: парциальная (судорожное подергивание мимических и жевательных мышц); генерализованные тонико-клонические судороги; движение бега и фаза отдыха. Продолжительность большого припадка с 1-й по 3-ю фазу составляет 92,4 с.

Эпилептический статус или является сильно затянувшимся припадком, или чаще всего состоит из нескольких следующих непосредственно друг за другом припадков, которые имеют те же признаки психомоторных атак. Хотя они не обязательно ведут к смерти, но все же опасны для жизни собаки, когда бывают вызваны нервной стадией чумы. В противоположность этому настоящая эпилепсия при развитии эпилептического статуса не ведет животного к гибели.

Лечение. При эпилептическом статусе экстренное введение 2-5 мг седуксена: медленно, внутривенно. Если через 2 мин приступ не прерывается, то повторить: 2-5 мг седуксена с тиопенталом натрия до выпадения корнеального рефлекса при сохранении спонтанного дыхания. В периоде между приступами при настоящей эпилепсии назначают гексамидин: начинают с 30-35 мг/кг ежедневно, постепенно уменьшают терапевтическую дозу до индивидуально подобранной поддерживающей. При симптоматической эпилепсии у молодых животных лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей заболевание. У старых животных, учитывая, что примерно 50 % эпилептиформных приступов приходится на долю сердечно-сосудистых расстройств, лечение проводят сердечными гликозидами и бронхолитиками (дигоксин, эуфиллин).

Среди болезней ЦНС, помимо эпилепсии, являющейся в большей степени выражением функционального нарушения деятельности мозга, выделяют болезни воспалительной природы (энцефалит, миелит), группу болезней, обусловленных нарушением обменных процессов в веществе мозга (идиопатические энцефалопатии), врожденные пороки (гидроцефалия, атрофия сетчатки глаз и др.) и симптоматические расстройства, связанные с нарушением терморегуляции организма (тепловой, солнечный удар).

Энцефалит. Воспаление головного мозга, которое часто протекает одновременно с воспалением спинного мозга (энцефаломиелит). При этом оболочки мозга могут быть как вовлечены, так и не вовлечены в процесс.

Энцефалит чаще всего бывает обусловлен специфическими инфекциями (чума, вирусный гепатит, болезнь Ауески, бешенство, лептоспироз), микозами (криптококкоз, нокардиоз, токсоплазмоз), паразитарными заболеваниями (миграцией личинок аскарид). Значительно реже энцефалит возникает в результате травматического повреждения черепа или при переходе воспалительного процесса из внутреннего уха.

Симптомы. Зависят от локализации повреждения, поэтому возможны любые неврологические нарушения: судороги, тремор, "манежные движения", параличи и др.

Диагноз энцефалитов, помимо клинических симптомов, основан на результатах исследования спинномозговой жидкости, которую получают путем субокципитальной пункции. Признаком воспаления является большая клеточность пунктата с высоким содержанием нейтрофилов.

Прогноз. Всегда сомнительный. В случаях выздоровления происходит только частичное восстановление временно утраченных функций, но более закономерно неуклонное прогрессирование болезни (вирусные инфекции).

Лечение. Применяют антибактериальные, противогрибковые и дегельминтные средства в зависимости от этиологии болезни в сочетании с глюкокортикоидными гормонами (не менее 60 мг/сут).

Идиопатические энцефалопатии. Поражения мозга, обусловленные нарушением обмена веществ в нервной ткани, характеризуются дистрофией нервных клеток и отложением продуктов извращенного метаболизма в веществе мозга. Заболевают животные в возрасте от 6 мес до 1-2 лет. Среди названных болезней описаны: GМ2-ганглиозидоз (у пуделей пойнтеров), гликопротеиноз (у бассетов, биглей, пуделей), липоидоз (у английских сеттеров, немецких курцхааров, коккер-спаниелей), липофусциноз (у коккер-спаниелей), лейкодистрофия (у терьеров).

Симптомы. Атаксия, слепота, глухота, гипорефлексия, параличи, агрессивность. Исход в большинстве случаев летальный.

Лечение не разработано. Есть рекомендации применять витамины А и Е.

Врожденные пороки ЦНС. По частоте занимают одно из первых мест среди других пороков: гидроцефалия, атрофия сетчатки глаз, врожденная атаксия.

Гидроцефалия - избыточное накопление ликвора в желудочках мозга или субарахноидальных пространствах вследствие стеноза или атрезии сообщающих отверстий. Сопровождается увеличением мозгового черепа и резким несоответствием его с лицевым. Наблюдаются расхождение и истечение костей черепа, атрофия вещества головного мозга.

Конгенитальная ретинатрофия. Наблюдается у колли, далматинов, догов. Бывает в сочетании с микрофтальмией (анофтальмией) или без нее. С рождения отсутствуют зрение или целиком зрительный анализатор.

Атаксия гладкошерстных фокстерьеров - порок ЦНС, выраженный в недоразвитии спинного мозга. У фокстерьеров уже в 2-месячном возрасте отмечают первые признаки нарушения координации движений, что быстро прогрессирует в течение последующих 10 мес. Подобные миелопатии описаны у малых пуделей, афганских борзых и немецких овчарок.

Лечение животных с врожденными пороками ЦНС нецелесообразно. Таких животных подвергают эутаназии.

Тепловой, солнечный удар. Возникает в результате нарушения терморегуляции организма в условиях пониженной теплоотдачи.

К тепловому удару предрасположены собаки бранхиоморфных пород при длительном пребывании в замкнутом пространстве с недостаточной вентиляцией (автомобиль, транспортировочная сумка).

Солнечный удар бывает у короткошерстных собак в результате прямого действия солнечных лучей.

Симптомы. Состояние гипертермии характеризуют внезапное появление адинамии, судорог, потеря сознания. Прогноз при солнечных ударах несколько благоприятнее.

Лечение. Немедленное охлаждение животного, подкожное введение адреналина, внутривенное - сердечных гликозидов и растворов, содержащих ионы кальция и натрия.

Воспаление спинного мозга (миелит). Этиологически оно сходно с воспалением его оболочек и возникает на их патологическом фоне. Следует отметить, что миелит собак чаще возникает при чуме, при этом в последующем вовлекаются оболочки спинного мозга. Поражать болезнь может локально: какой-либо сегмент позвоночного канала, а в тяжелых случаях протекать диффузно. В этих случаях болезнь трудноизлечима в связи с резко нарушенной трофической функцией нервной системы и развитием трофических язв, осложняющихся аэробной инфекцией. Для миелита характерны сильные боли, злобное возбуждение, коматозное состояние, сегментарные параличи, озноб и повышение общей температуры; возбуждение резко переходит в покой с общим расслаблением при задержке мочевыделения и дефекации. Может наблюдаться атаксия при попытке к движению. Пальпация позвоночника болезненна, особенно в зоне пораженного сегмента спинного мозга (важный симптом!).

Лечение. Принимают меры по предупреждению пролежней - часто переворачивают собаку; смазывают кожу выступов костей спиртовцми растворами аналиновых красок (метиленовым голубым и др.). Целесообразно обильно смазывать кожу камфорным маслом или камфорным спиртом. Периодически освобождают прямую кишку. На этом фоне следует провести курс биохиноло-стрихниновой терапии, сочетая ее с симптоматической терапией.

В случаях диффузного миелита с обширными пролежнями собаки подлежат усыплению.

Парезы и параличи. Возникают они на фоне невритов, плекситов, радикулитов и нарушения целости нервов. Парез характеризуется понижением сократительной функции мышц и слабой тактильной чувствительностью. При параличах мышцы не сокращаются совсем, полностью отсутствует чувствительность в зоне иннервации нерва.

Лечение. При запущенных парезах и параличах оно малоэффективно. В начале болезни применяют короткую новокаин-гидрокортизоновую блокаду с легким массажем и теплым укутыванием. Со вторых суток проводят ионофорез с 5 %-ным раствором новокаина. Вводят внутримышечно витамины B1 и B12, а также дибазол, прозерин (эффективнее стрихнин) по следующей схеме: первый день- 1-3 мг витамина B12; второй день - 2 мг прозерина или 3 мг дибазола, на третий день- 10-30 мг витамина B1. По этой схеме инъекции в сочетании с массажами и пассивным сгибанием и разгибанием конечности для возбуждения нервных центров делают до восстановления активного сокращения мышц. Через 15-25 дней, когда восстановится опора на парализованную конечность, можно начинать короткие проводки по ровному грунту, при этом нельзя делать крутые повороты в сторону больной конечности.

Эффективно облучение гелий-неоновым лазером по ходу воспаленного или парализованного нерва.

Травмы головного мозга. Встречаются они относительно редко и возникают при ударах или падении с высоты. Сопровождаются сотрясением мозга и различной степени кровоизлияниями. После травмы собака поднимается не сразу, походка у нее неуверенная, шаткая, зрачки расширены, пульс частый, иногда редкий, дыхание храпящее, слизистая оболочка рта и конъюнктива бледные, наблюдаются рвота и параличи. При значительных кровоизлияниях в мозг симптомы болезни более выражены и, нарастая, завершаются смертью. При легких травмах признаки болезни постепенно уменьшаются.

Лечение. В первые часы после травмы (чем скорее, тем лучше) принимают холодные процедуры на голову, вводят подкожно или внутривенно кофеин и лобелин, что улучшает сердечную деятельность и дыхание. Для уменьшения отека мозга внутрь назначают 10 %-ный раствор кальция хлорида. Целесообразно подкожно ввести гидрокортизон (3 мг на 1 кг массы) на 0,25 %-ном растворе новокаина.

Сотрясение спинного мозга. Сопровождается оно скоропроходящими парезами мышц, лежащими каудальнее места травмы; может возникать недержание мочи.

Лечение. Симптоматическое, как при заболеваниях нервов и радикулитах.

Ушиб спинного мозга. Характеризуется более выраженными и стойкими клиническими признаками, так как сопровождается более или менее значительными кровоизлияниями из сосудов оболочек мозга, вызывающими сдавливание спинного мозга. В случаях перелома позвонков происходит частичный или полный разрыв мозга. Это приводит к полному параличу каудальной части тела.

Лечение. Нецелесообразно.

МИОЗИТЫ

Острый асептический миозит (воспаление мышцы). Возникает при сильном сдавливании, чаще в результате бега во время погони по бугристой местности и прыжка с высоты. В таких случаях наблюдается растяжение мышц, чаще сгибателей. Происходит разрыв отдельных мышечных волокон или группы их и кровеносных сосудов, что сопровождается мелкими или более значительными кровоизлияниями. В поврежденной мышце возникает воспалительный отек, она становится более плотной, болезненной при пальпации, местная температура повышается, общая в пределах нормы. При движении собака прихрамывает, другие мышцы расслаблены, безболезненны.

Лечение. В течение первых 24 ч после травмы - покой и местное охлаждение в виде холодных (2-4 °С) примочек с вяжущими растворами (2 %-ной свинцовой водой, 3-5 %-ным квасцовым раствором, раствором калия перманганата 1:1000 и др.). Примочки периодически смачивают теми же растворами. Можно использовать плотно завязанные полиэтиленовые мешочки, наполненные снегом или толченым льдом. Их кладут на предварительно выбритый и обработанный 5 %-ным раствором йода участок. Через 1,5-2 ч мешочки снимают и вновь применяют через 15-20 мин. Эту процедуру осуществляют в течение дня (12 ч). Через 24 ч делают согревающие компрессы. На третий день - массажи с резорбирующими мазями. Предпочтительнее назначать ультразвуковой фонофорез с 2,5 %-ной глицериновой суспензией гидрокортизона в течение 3-5 дней.

Гнойный миозит. Обычно возникает при ушибах третьей степени, проникновении в мышцы содержимого из гнойных и гнилостных очагов, а также в результате нарушения правил асептики и антисептики при внутримышечных инъекциях. Проникшие в мышцу патогенные стафилококки, стрептококки и другие патогенные микробы, воздействуя на мышечные волокна и интерстициальную ткань своими ферментами и токсинами, некротизируют их. В результате развивается ограниченное или диффузное гнойное воспаление мышц.

При диффузном воспалении гной может прорываться в межмышечную рыхлую клетчатку и осложнять миозит развитием межмышечной флегмоны, что сопровождается тяжелой гнойно-резорбтивной лихорадкой. В таких случаях гнойный процесс распространяется между мышцами в дистальном направлении, обычно до перехода их в апоневроз. При этом сглаживается межмышечный желоб, а в зоне воспаленной мышцы возникает коллатеральный подкожный отек.

Лечение. Рассекают кожу, фасции, апоневроз в нижней части соответствующего межмышечного желоба и удаляют через разрез гнойно-некротический экссудат путем промывания с последующим дренированием раны с этим же раствором (например, 5-10 %-ным раствором кальция хлорида или сульфата магнезии с добавлением к ним фурацилина до концентрации 1:5000 либо хлоргексидина до 0,3-0,5%-ной концентрации). По мере уменьшения отделения гноя дренирование проводят с бальзамическим линиментом Вишневского.

ГИПОВИТАМИНОЗЫ

Недостаточность в течение длительного времени витаминов в кормах приводит к тому, что в организме возникают нарушения функционального характера - гиповитаминозы. Витаминная недостаточность может быть вызвана низким содержанием их в кормах, а также эндогенными факторами вследствие нарушения обменных функций, возникновения болезней (в особенности печени и желудочно-кишечного тракта), длительного применения препаратов, разрушающих витамины (сульфаниламидов, антибиотиков).

Для профилактики витаминной недостаточности обычно применяются различные сочетания витаминов, так как дефицит лишь одного витамина встречается редко. При этом учитывают взаимодействие отдельных витаминов между собой в клеточных обменных процессах, а также химическое взаимодействие самих препаратов. Чаще оно проявляется в виде синергизма, но в ряде случаев наблюдаются снижение активности одного из витаминов, несовместимость некоторых из них. Не всегда оправдано также повышение доз.

Гиповитаминозы группы В

Гиповитаминоз B1.

Этиология. Скармливание собакам в течение длительного времени обрушенного зерна, вареного картофеля, которые содержат очень мало тиамина, способствует возникновению у них его недостаточности. Внутренности многих видов речных рыб (щука, карп, корюшка, снеток и др.) содержат фермент тиаминазу, действующую на тиамин. Скармливание такой рыбы в сыром виде вызывает гиповитаминоз B1.

В организме собак тиамин не синтезируется, поэтому необходимо поступление его с кормами.

Симптомы. У собак первым признаком развивающегося экспериментального авитаминоза является снижение аппетита с последующей потерей живой массы. В случаях острого авитаминоза у собак отмечают рвоту, резкую адинамию, судороги конечностей, нервные припадки эпилептоидного типа, снижение и даже исчезновение условных рефлексов.

Патологоанатомические изменения. При B1-авитаминозе у собак на вскрытии установлены многочисленные изменения органов. В плевральной полости, в сердечной сумке - жидкость желтоватого цвета. В сердце - отеки клапанов и сердечной мышцы, расширение правого сердца, пятнистые кровоизлияния под эндокардом и в толще миокарда. Печень темно-красного цвета упругой консистенции. В желчном пузыре густая желчь оливкового цвета. Селезенка уменьшена, поверхность сморщенная, серо-стального цвета, на разрезе сухая. Почки слегка увеличены с множественными точечными или пятнистыми кровоизлияниями в корковом и мозговом слоях. В брюшной полости экссудат. На слизистой тонкого отдела кишечника многочисленные пятнистые и диффузно рассеянные кровоизлияния. Слизистая набухшая, бледная. В кишечнике кровянистое содержимое.

Диагноз. В питомниках наблюдается массовый отказ от корма. Животные становятся вялыми, малоподвижными, отмечаются спастические явления, снижение массы. Помогают установить правильный диагноз исследования крови, мочи и пищевых продуктов на содержание в них тиамина.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чуму, которая протекает с явлениями нервных расстройств, серозно-гнойными конъюнктивитами и ринитами.

Лечение. Хороший эффект при резко выраженных нервных расстройствах достигается парентеральным введением витамина В1 пo 1 мг на 1 кг массы собаки. В состоянии гиповитаминоза применяют 0,5-0,7 мг витамина на 1 кг живой массы. В целях профилактики тиамин дают с кормом. Действие тиамина усиливается при одновременном введении рибофлавина.

Профилактика. Большое значение в предупреждении возникновения гиповитаминоза B1 имеет кормление. Поскольку тиамин участвует в белковом и углеводном обменах, необходимы правильная сбалансированность поступающих с кормом питательных веществ, исключение из рациона продуктов, содержащих ферменты, разрушающие тиамин. Могут способствовать развитию гиповитаминозов также некоторые заболевания. К их числу можно отнести тиреотоксикоз и болезни печени.

В организме должно быть достаточное количество фосфора для перевода тиамина в активную форму. Преобладание углеводов в кормах ведет к увеличению потребности животных в витамине B1.

При подозрении на гиповитаминоз нужно улучшить кормление собак и добавлять продукты, богатые тиамином: дрожжи, сырую печень.

Гиповитаминоз В2.

Этиология. Гиповитаминоз В2 возникает при отсутствии и низком содержании витамина В2 (рибофлавина) в кормах, заболевании желудочно-кишечного тракта с нарушением функций всасывания, а также при заболеваниях печени.

Симптомы. Снижается масса собак, в дальнейшем развивается дерматит с покраснением кожи. Могут быть изъязвления внутренней поверхности щек. Животные слабеют, походка становится шаткой.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают кровоизлияния во внутренних органах, наиболее многочисленные в желудочно-кишечном тракте. На слизистой оболочке в местах кровоизлияний в 20 % случаев обнаруживали язвы, нередко прободные. Встречались также бронхопневмонии как осложнения.

Диагноз. Наличие дерматитов и типичных хронических язв, напоминающих пролежни, с одновременными расстройствами функций желудочно-кишечного тракта и нервной системы, позволяет поставить диагноз на гиповитаминоз В2.

Точно диагноз ставят по результатам исследований крови и мочи на содержание рибофлавина.

Лечение. Больным животным вводят по 5 мг витамина В 2. Наблюдения показали, что уже через несколько дней язвы заживали. Введение по 1 мг рибофлавина в течение месяца способствовало заживлению язв через 2 недели.

Профилактика. В целях профилактики гиповитаминоза рибофлавина необходимо следить за полноценным кормлением собак.

Следует также учитывать, что рибофлавин тесно взаимодействует с другими витаминами. Значительная потеря рибофлавина с мочой отмечается при недостаточности в организме тиамина. Рибофлавин совместно с пиридоксином участвует в обмене триптофана. В кишечнике собак рибофлавин повышает синтез витамина B12.

Гиповитаминоз B6. Витамин B6 в виде кофермента перидоксаль-фосфорного эфира входит в состав ферментов, активно участвующих в белковом обмене. Недостаточность витамина B6 вызывает в организме гипохромную анемию.

Этиология. Гиповитаминоз B6 развивается при несбалансированности кормления со значительным повышением содержания белка в рационе, а также отдельных аминокислот (триптофана, серосодержащих аминокислот), вследствие различных кишечных инфекций, а также под влиянием действия некоторых антибиотиков (пеницилламин, циклосерин), сульфаниламидов.

Симптомы. Щенки отстают в росте. Нередко отмечают разрушение зубов. Анализы крови показывают снижение содержания меди. Развивается гипохромная анемия. Повышается выделение с мочой аммиака, мочевины, мочевой и ксантуреновой кислот.

Диагноз. По клиническим признакам установить гиповитаминоз B6 довольно трудно. Необходим лабораторный анализ мочи на наличие витамина B6.

Лечение. Препараты витамина выпускают в ампулах для парентерального введения и в виде порошка пиридоксина гидрохлорида. Терапевтические дозы витамина B6 1-2 мг на 1 кг массы животного.

После введения увеличенных доз пиридоксина у собак в течение нескольких часов отмечается повышенная агрессивность

Профилактика. Наибольшая потребность в витамине B6 возникает в период размножения. Щенки также нуждаются в повышенном содержании витамина в кормах.

Правильные обменные процессы витамина B6 в организме возможны лишь при наличии других витаминов. Так, недостаток витамина В2, никотиновой и пантотеновой кислот ведет к нарушению обмена витамина B6.

Введение собакам больших количеств витамина B6 (1 г на 1 кг массы) оказало неблагоприятное воздействие на организм.

Гиповитаминоз B12. При недостаточности витамина B12 (цианкобаламина) в организме нарушается функция кроветворения.

Этиология. Развитию недостаточности витамина B12 способствуют низкое содержание его в кормах, расстройство функций всасывания в кишечнике вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта или разрушение витамина под действием патологической кишечной микрофлоры.

Симптомы. Снижение аппетита у животных или полное его отсутствие. У щенков замедляется рост, отмечается анемия слизистых оболочек. Нередко наблюдается повышенная возбудимость. Недостаток витамина в период беременности приводит к понижению плодовитости, рождению нежизнеспособного молодняка. При поражении нервной системы наблюдаются парезы, нарушения координации движений.

Патологоанатомические изменения. У щенков характерны общая недоразвитость, признаки анемии, нередко отмечают дистрофические процессы в печени и почках. У беременных животных иногда обнаруживают мумифицированные плоды.

Диагноз. Для правильной постановки диагноза необходимы лабораторные исследования сыворотки крови на определение количества витамина B12.

Лечение. Вводят препараты витамина B12 парентерально в дозе 10-15 мкг на 1 кг массы животного через 1-2 дня до улучшения состояния. Хороший эффект получен при введении витамина B12 в сочетании с фолиевой кислотой.

Профилактика. Полноценное кормление животных в значительной степени предохраняет от развития гиповитаминоза. Богаты витамином B12 говяжья печень, почки, сердце, мясо, молоко, творог. Хорошим источником витамина могут быть сапропели, ил сточных вод, мицелий актиномицетов, биомасса пропионовокислых бактерий.

Необходимо также учитывать, что обменные процессы витамина B12 тесно взаимосвязаны с обменом целого ряда других витаминов: рибофлавина, фолиевой и пантотеновой кислот. В желудке витамин В12 усваивается с помощью гастромуко-протеина желудочного сока, поэтому воспалительные процессы слизистой оболочки будут способствовать развитию гиповитаминоза B12.

Гиповитаминоз фолиевой кислоты (витамина Вс).

Этиология. Снижение содержания в организме фолиевой кислоты могут вызвать недостаточное по аминокислотному составу кормление, расстройства функций желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареями, длительное применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, подавляющих бактериальный синтез в кишечнике.

Симптомы. Недостаточность фолиевой кислоты способствует развитию анемии. Потребность в витамине возрастает в период беременности и лактации. Наблюдаются замедление роста у молодняка, вялость, слабость. Нередко отмечается истощение животных.

Патологоанатомические изменения. На фоне общего истощения отмечается бледная окраска всех органов. В печени нередко находят жировую дистрофию. Консистенция печени дряблая.

Лечение. Фолиевая кислота интенсивно всасывается в тонком отделе кишечника, поэтому при расстройствах его функций процесс всасывания нарушается. Следует иметь в виду токсичность фолиевой кислоты и не превышать ее дозировок. Больным животным дают в сутки не более 2 мг на 1 кг массы животного.

Профилактика. Много фолиевой кислоты содержится в дрожжах, печени, бобах, петрушке. Необходимо постоянно следить за состоянием желудочно-кишечного тракта. Сберегающее действие оказывают холин, витамин B12, аскорбиновая кислота и токоферол.

Возникновению недостаточности фолиевой кислоты способствует кормление вареными кормами, длительное применение сульфаниламидных препаратов. При увеличении содержания жира и протеина в кормах в организме повышается потребность в фолиевой кислоте.

Гиповитаминоз пантотеновой кислоты (витамина В3).

Этиология. Развитию недостаточности в организме пантотеновой кислоты могут способствовать заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушающие синтез витамина, вареные корма с низким содержанием витамина, а также вещества, которые блокируют образование кофермента А, нарушая тем самым биохимические реакции.

Симптомы. Поражается нервная система, снижается условно-рефлекторная деятельность, позднее отмечаются судороги, нарушается координация движений. Возможны поражения кожи в виде дерматитов. У молодых животных наблюдается отставание в росте. Среди половозрелых собак отмечено нарушение функции воспроизводства. Иногда признаки недостаточности не проявляются, а внезапно развиваются прострация, кома или собака гибнет.

Патологоанатомические изменения. Наиболее часто находят изменения в печени, характеризующиеся ее увеличением и желтоватым цветом. В почках отмечают дегенеративные изменения. Могут быть воспалительные процессы в кишечнике, иногда язвы на слизистой оболочке. Чаще наблюдают изменения в надпочечниках. На поверхности надпочечников видны кровоизлияния и некрозы.

Диагноз. Непостоянство симптомов болезни затрудняет постановку правильного диагноза. Необходим<







Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.