|
|
Химические ожоги пищевода и желудка: неотложка на догоспитальном этапе, лечение в остром периоде. ⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 5 Повреждения пищевода, вызванные едкими веществами, возникают в результате несчастных случаев и отмечены главным образом у детей. У взрослых и подростков проглатывание едких жидкостей обычно преднамеренно и осуществляется во время суицидных попыток. ПАТОЛОГИЯ Едкие вещества вызывают как острое, так и хроническое повреждение. Щелочи растворяют ткань и поэтому пенетрируют глубоко; кислоты вызывают коагуляционный некроз, что ограничивает их пенетрацию. Отмечают корреляцию между глубиной повреждения и концентрацией раствора гидроокиси натрия. Сокращения пищевода бывают самыми слабыми у границы раздела поперечно-полосатой и гладкой мускулатур. Клиренс в этой зоне может быть значительно слабее, поэтому едкие вещества находятся в контакте со слизистой оболочкой дольше и действуют на этом уровне больше, чем в нижних отделах. Нарушения, вызванные повреждающим действием щелочного раствора, наступают в три фазы. В острую некротическую фазу, продолжающуюся 1-4 дня после повреждения, отмечают коагуляцию и интенсивную воспалительную реакцию, В фазу образования язв и грануляций, начинающуюся спустя 3-5 дней после повреждения, поверхностная некротическая ткань отшелушивается, оставляя изъязвления на остро воспаленной основе, и грануляционная ткань заполняет дефект. Третьей фазой является рубцевание, которое возникает после 3-й недели, следующей за повреждением. Предварительно сформированная соединительная ткань начинает сокращаться, образуя в результате этого сужение пищевода. В течение этого периода усилия хирурга должны быть направлены на уменьшение формирования стриктуры. Клиническая картина ожога пищевода определяется степенью и размером повреждения. Ранние жалобы включают боль в полости рта и загрудин-ной области, гиперсаливацию, боль при глотании и дисфагию. К частым симптомам относятся лихорадка, кровотечение и рвота. В период фазы рубцевания вновь появляются жалобы на дисфагию, что обусловлено фиброзом и сужением пищевода. Если дисфагия не развилась в течение 8 мес, вероятность развития стриктуры незначительна. Для установления повреждения пищевода предлагают раннюю эзофагоскопию. Обзор не должен проводиться за пределами проксимальной части пищевода в целях уменьшения возможности перфорации. Рентгенографическое исследование крайне важно для последующего врачебного контроля с целью идентификации стриктур. 1. период острых повреждений(7 дней) 2. период мнимого благополучия(конец 2-ой недели) – отек уходит восст-я проходимость пищевода., отторгаются фибриновые пленки, образуются эрозии и язвы; 3) Восстановление повреждений (конец 2 начало 3 нед). От 3нед до 1 года больной угрожаем по развитию стеноза пищевода. Степени повреждения: 1) легкая – катаральный эзофагит, гиперемия слизистой оболочки, эрозий и язв нет, лечение не требуется. Наружно облепиховое масло 2) формирование эрозий, повреждение в пределах слизистой оболочки. 3а) повр-я глубокие слои до мышечного; 3б) повреждение пищевода на всю толщину стенки, м.б переход на средостение (периэзофагит, медиастинит).. При отравлении уксусом: обезболивание(анальгин, омнопон, промедол), зондирование и промывание желудка – теплой водой 5-8л, 1,0 атропина. При подозрении на гемолиз смотрим на цвет мочи(окрашена в бордовый цвет – гемолиз), центрифугирование крови(плазма бордовая – гемолиз), опр-е уровня свертываемости крови, ОАК, ЭКГЭ Rg грудной клетки(аспирация). ФГДС не показана ранее 7 сут. Для уменьшения саливации и снятия спазма пищевода вводят атропин, папаверин, ганглиоблокаторы. Целесообразно промывание полости рта, назначение антигистаминных препаратов. Важным мероприятием, направленным на выведение и нейтрализацию яда, является промывание желудка с зондом. В зависимости от хар-ра принятого в-ва для промывания желудка используют слабые р-ры щелочи или к-ты. При ожоге кислотами целесообразно питье 2% р-ра гидрокарбоната натрия, окиси магния, альмагеля, при отравлении щелочами – 1- 1,5% р-ра уксусной к-ты. В первые 6-7ч вводят антидоты. Если поражены надгортанник, его связочный аппарат и ВДП, вследствие чего наступает угроза асфиксии, пострадавшему необходима трахеостома. Промывание дыхательных путей производят с помошью катетера. Лечение: стационарное. Больным проводят противошоковую терапию – введение глюкозо-новокаиновой смеси, нейролептиков, реополиглюкина, гемодеза, альбумина, плазмы, р-ров электролитов. Для нормализации ССС назначают сердечные гликозиды, кортикостероиды. Осуществляют коррекцию КОС. Для борьбы с гиповолемией проводят парентеральное питание в течение 3-4 дней. Для проф-ки вторичной инфекции вводят а/б широкого спектра д-я. С целью предупреждения развития рубцового стеноза пищевода больным с первых суток дают через каждые 30-40мин по 1-2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, 5% р-р новокаина, антибиотик, с 3-го дня их кормят охлажденной пищей. Формированию рубцов препятствует также назначение кортикостероидов, которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают воспалительные изменения в пищеводе. В настоящее время признано целесообразным проведение раннего бужирования пищевода (9-11д) в течение 1-1,5мес в сочетании с подкожным введением лидазы в течение 2 нед. С успехом применяется ГБО, которая ↓ глубину некроза, отграничивает лейкоцитарную инфильтрацию, способствует очищению раневой поверхности и вызывает эпителизацию ее к концу 1-го месяца. Немедленное лечение заключается в ограничении зоны ожога посредством глотания нейтрализующих веществ в течение 1-го часа. Щелок или другие щелочи может быть нейтрализован приемом уксусной эссенции, разбавленной в два раза лимонным или апельсиновым соком. Кислота может быть нейтрализована с помощью молока, жидкого яичного белка или антацидов. Рвотные средства противопоказаны, так как возобновляющаяся рвота содержит в своей массе едкое вещество, которое, контактируя с пищеводом, может вызвать перфорацию при слишком сильной рвоте. Корректируют гиповолемию и назначают антибиотики широкого спектра действия для уменьшения воспалительной реакции и предотвращения инфекционных осложнений. Для обеспечения питания помещают еюностомическую трубку. Оральное питание можно начинать, когда уменьшается дисфагия, характерная для начальной фазы. Проведение дилатаций можно осуществлять в первый день после повреждения с целью предохранения просвета пищевода. Этот подход противоречит другому мнению, что дилатаций могут травмировать пищевод. Использование стероидов для ограничения фиброза спорно. Наличие обширного некроза пищевода часто приводит к перфорации, которую лучше всего устранять с помощью резекции. Когда отмечают значительное вовлечение в процесс желудка, часть пищевода, расположенная рядом, всегда подвергается некрозу или тяжелому ожогу, при этом полная гастрэктомия и почти тотальная эзофагэктомия становятся необходимостью. Некоторые авторы предлагают использовать интралюминальный пище-водный стент больным, у которых выявлен очевидный некроз пищевода и желудка; биопсия задней стенки желудка должна быть выполнена с целью исключить скрытое повреждение. Необходимо провести эзофагоскопию, если присутствуют стриктуры, и начинать дилатацию. Антеградная и ретроградная дилатаций с помощью бужа Текера более предпочтительны. Период времени, в течение которого хирург выполняет повторные дилатаций до резекции пищевода, проблематичен. Если в течение курса лечения хирург не может восстановить или поддержать адекватный просвет пищевода, тогда вопрос о применении оперативного вмешательства считают решенным. Общеизвестно, что желудок, тощая и толстая кишка служат органами, используемыми для замещения пищевода либо через заднее средостение, либо с помощью ретростернального подхода. Свободные трансплантаты тощей кишки, получающие кровоснабжение из верхней щитовидной артерии, обеспечивают отличные результаты. Минимальные ошибки в тактике ведения больного или технике хирургических вмешательств могут привести к серьезным или даже фатальным осложнениям. Место верхнего анастомоза зависит от выявленного размера повреждения фарингеального или цервикального отделов пищевода. Выздоровление — длительный процесс и может требовать нескольких эндоскопических дилатаций и частых повторных операций. Резекции в виде рукава, которые выполняют при наличии коротких стриктур, не могут быть успешными, так как анастомоз выходит в зону патологии. Проведение обходного шунтирования поврежденного пищевода, возникшего в результате воздействия едких веществ, проблематично. Если пищевод помещают влево, следует принимать во внимание образование язв в результате желудочно-пищеводного рефлюкса или развитие карциномы. Однако обширный хирургический доступ, необходимый для удаления пищевода, увеличивает риск осложнений. Оставляя пищевод на месте, хирург предотвращает нарушение функций блуждающих нервов и желудка. Более опытные хирурги рекомендуют удаление пищевода, если риск операции не слишком высок.
12, 22. Пиопневмоторакс: определение понятия, клиника, д-ка. Это острое гнойное воспаление плевральных листков, возникающее в результате прорыва очагов деструкции легкого с образованием бронхоплевральных сообщений, поддерживающих нагноительный процесс и препятствующих расправлению легкого. Вследствие одновременного поступления в плевральную полость и воздуха, гноя происходит частичный или полный коллапс легкого. Может быть напряженным и ненапряженным. Анамнез и клинические с-мы: сочетание клинических с-мов бронхолегочной инфекции и острой эмпиемы плевры. Чаще пиопневмоторакс развивается на 2-4 неделе после начала острого легочного нагноения. Основные жалобы: озноб, лихорадка, потливость, одышка, кашель, гнойная и гнилостная мокрота, боль в груди, потеря аппетита, похудание, отеки ног. Осмотр: вынужденное полусидячее положение пациента. Цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. Ограничение дыхательных экскурсий, сглаженность и выбухание межреберных промежутков, увеличение объема пораженной половины грудной клетки. При напряженном пиопневмотораксе выраженная одышка в покое (30-60), бледность кожи, холодный пот. Появление и быстрое нарастание эмфиземы мягких тканей туловища, нитевидный пульс. Пальпация и перкуссия: кожно-жировая складка нижних отделов больной половины грудной стенки более массивна вследствие отека тканей, чем здоровой стороны (симптом Винтриха). Крепитация пузырьков газа при эмфиземе мягких тканей. Голосовое дрожание над зоной скопления экссудата резко ослаблено или не проводится. Смещение верхушечного толчка сердца в здоровую сторону. Тимпанический или коробочный перкуторный звук над верхними отделами, тупой звук над зоной скопления экссудата пораженной половины грудной клетки. Аускультация: разнообразные звуковые феномены. Чаще ослабленное жесткое, бронхиальное дыхание, сухие и крупнопузырчатые влажные хрипы. На ограниченном участке может выявлятся шум трения плевры. При напряженном пиопневмотораксе дыхательные шумы и хрипы исчезают вовсе. При крупном (1см и более) бронхоплевральном свище возможно амфорическое дыхание. В крови лейкоцитоз, в крайне тяжелых случаях лейкопения, нейтрофильный сдвиг, лимфоцитопения, токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ, нередко анемия легкой и средней степени. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия: содержание альфа-20глобулинов более 7,3%, альбумин-глобулиновый коэффициент менее 1,5. Увеличение содержания фибриногена. Для количественной оценки степени интоксикации разработан комплекс лабораторных тестов: 1) лейкоцитарный индекс интоксикации Кальф-Калифа. При гнойной интоксикации от 1,5 до 10. ЛИИ= (4мц+3метам +2п +с)*(пл Кл+1)/(мон+лимф)*(э+1) 2) определение уровня в крови полипептидов средней молекулярной массы, обладающих наиболее высоким токсическим эффектом. 3) Парамецийный тест, условная норма 21 мин, при токсикозе укорочение теста в 1,5-2р. 4) ТБФ-тест – содержание триптофана в безбелковом фильтрате сыворотки крови хар-ет общие изменения АК состава при повышенной протеолитической активности крови. 5) Уровень ЦИК, отражает соотношение накопления патогенных комплексов Аг-Ал в крови и их выделение. 6) кардиотоксический индекс – определение кардиодепрессирующей активности плазмы, т.е влияние токсинов в плазме на сократительную ф-ю миокарда. В норме плазма, не содержащая токсических продуктов, не влияет на ф-ю миокарда. Оценка иммунного статуса: наиболее информативно кол-во Т лимфоцитов. При гнойном воспалительном процессе показатель Т-лимфоцитов↓. Показатели фагоцитоза – в норме число гранулоцитов с захваченными микробами тест-культуры в % от общего их кол-ва составляет у взрослых 65-95% фагоцитирующих нейтрофилов. Исследование мокроты: гнойная мокрота содержит значительное число нейтрофилов, микробов и эластических волокон. Признаком неклостридиальной анаэробной инфекции явл-я продукты их метаболизма – летучие ЖК в мокроте и гное. Функциональные данные: ЭКГ – синусовая тахикардия, нагрузка на правые отделы сердца, диффузные мышечные изменения. Спирография в острой стадии болезни не проводится. Rg: использовать по показаниям: рентгеноскопию, Rg грудной клетки в 2-х проекциях, томографию, бронхографию и плеврографию(последние 2 исследования в острой стадии применяются редко). Обнаруживается частичное или полное спадение легкого, в плевральной полости горизонтальный уровень жидкости. При напряженном пиопневмотораксе: смещение средостения в здоровую сторону, могут быть прослойки воздуха в клетчатке средостения и тканях грудной стенки. При полном коллапсе легочная ткань представляется массивно инфильтрированной, безвоздушной. При частичном коллапсе в затененной легочной ткани выявляются одиночная или множественные полости деструкции. В больших легочных полостях могут обнаруживаться тени секвестров(более информативны томограммы). Диагностический алгоритм: анамнез и объективные данные, ОАК, иммунный статус, протеинограмма, коагулограмма, глюкоза, билирубин, трансаминазы, мочевина крови. ЛИИ. Парамецийный тест и «средние молекулы», оценка нарушений гомеостаза и степени эндотоксикоза. Р-я Манту. Общий анализ мокроты. Посев мокроты на неспецифическую флору и туберкулез. Определение чувствительности к а/б. Прямая и боковая Rg грудной клетки. Латерография при небольших плевральных изменениях. Томография полостей деструкции при частичном коллапсе легкого. Плевральная пункция: визуальная оценка, биохимические исследования, микроскопия экссудата. Посев экссудата. Газохроматографическое исследование мокроты и плеврального экссудата с целью обнаружения летучих жирных кислот. Диагностическая бронхоскопия. Торакоскопия. Принципы лечения пиопневмоторакса. А/б терапия – предпочтит-е по бак исслед-ю мокроты и гноя. Препараты выбора: полусинтетич-е аналоги пенициллина(ампициллин, оксациллин, ампиокс, карбенициллин); цефалоспорины, аминогликозиды(гентамицин, тобрамицин),линкомицин. целесообразны сочетания их. Эффективным средством для лечения неклостридиальной анаэробной инфекции явл-я метронидазол в суточной дозе 1-1,5-2. Диоксидин – а/б препарат широкого спектра. Действует на штаммы бактерий, устойчивые к а/б, в т.ч на патогенные анаэробы. Его вводят в полость в виде 1% р-ра или в/в в суточной дозе 600-900мг(0,5% р-р диоксидина разводят в 5% р-ре глюкозы или 0,9% р-ре натрия хлорида до концентрации 0,1-0,2%). Эффективно введение а/б в легочную артерию, но это сложно. Возможно локальное введение путем чрезгрудной пункции или чрезгрудной катетеризации. 2)Иммунная терапия(по показаниям). Специфическая сыворотка, донорская плазма, гамма-глобулин и др. 3) Санация ТБД (ингаляции, бронходилататоры, отхаркивающие, массаж, ЛФК, постуральный дренаж, лечебные бронхоскопии) 4) Дезинтоксикационная терапия: гемодез в/в, гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез. 5) В тяжелых случаях: ГБО, УФО крови. 6) Гемотрансфузии. Дополнительное парентеральное питание из расчета 1-1,5г белка и 15-20ккал/кг массы. Белковые гидролизаты, АК смеси по 800 мл через день. 7) Физиолечение после снижения Т: УВЧ, микроволны, электрофорез. 8) Д набл-е в течение 1 года после выписки. Лечение в санатории. Ведущий принцип хир лечения – эвакуация гноя и воздуха, санация полости эмпиемы и расправление легкого с целью облитерации плевральной полости6 1) пункционный способ – при ограниченном пневмотораксе с мелкими бронхоплевральными свищами. Это ежедневные пункции. Применяем диоксидин, димексид, хлоргексидин биглюконат, протеолитические ферменты. По клиническим, Rg и лабораторным данным оцениваем эффекимвность 4-5 пункций. 2) подводное(пассивное) дренирование в течение первых 3-4 часов при тотальном напряженном пиопневмотораксе для постепенной ликвидации смещения средостения; при наличии крупных и множественных бронхоплевральных свищей; при наличии обширной деструкции легочной ткани у крайне тяжелых больных; в период транспортировки больного в специализированную клинику. 3) активное дренирование – способ более эффективный, т.к стимулирует расправление поджатого легкого, способствует быстрому снижению интоксикации и является мерой проф-ки бронхогенной диссеминации инфекции. Осущ-я круглосуточно, разрежение 30-60 мм рт ст. 4) временная окклюзия бронха, выполняемая через бронхоскоп, в сочетании с активной аспирацией. Средняя прод-ть нахождения стерильной поролоновой губки в бронхе 8-9 суток. 5) герметизация бронхоплевральных свищей цианокрилатными клеевыми материалами ч.з торакоскоп. 6) радикальная операция(обычно пневмонэктомия) выполняется в случае легочного кровотечения 2,3 степени и при распространенной гангрене. 7) плевростомия при гнилостных эмпиемах, которые не ликвидируются дренированием. В отдаленном периоде применяют плеврэктомию и декортикацию легкого(удаление с поверхности легкого соединительнотканных напластований – шварты толщиной от неск мм до 1-2см. Плеврэктомия – удаление аналогичной шварты с грудной стенки, средостения, диафрагмы. 45, 64. Язвенные гастродуоденальные кровотечения: Классиф-я: скрытые и явные (умеренные и массивные). Артериальные(аррозивные), венозные, капиллярные(диффузные) В клинике различают 2 периода: скрытый (общие признаки кровопотери – слабость, холодный пот, обморочное состояние – гипоксия ГМ и гиповолемия), Период внешних клинических проявлений (снижение АД, тахикардия, уменьшение наполнения пульса). Кровотечения сопровождается изменением самочувствия: возникновение беспричинной слабости, обморока, боли за грудиной – ранние признаки. Позже возникает кровавая рвота (при переполнении желудка кровью), а затем мелена. Характер рвотных масс (алая кровь, сгустки темно-вишневого цвета или кофейная гуща) зависит от локализации. Рвота через короткие промежутки времени или жидкий черный стул, данные гемодинамики и показатели крови ухудшаются– продолжающиеся кровотечения. Повторная рвота через длительный промежуток времени – не позднее 3-4нед после первой волны, после четко доказанной остановки кровотечения(клинически, зондированием, при ФГДС) – возобновление кр-я. С момента начала кр-я происходит уменьшение или исчезновение боли (кровь нейтрализует HCl). Симптом Авиценны – Бергмана – при наступлении кровотечения надолго исчезает болевой синдром, бывший ранее. При осмотре больной испуган, кожа бледная, цианотичная холодная, пульс учащен, АД-N. Дыхание частое. Оценка тяжести кровопотери – клиника кр-я, измерение кол-ва крови с рвотой, аспиратом, калом; Определение ЧСС, АД, шокового индекса(ШИ). Определение содержание Нб, гематокрита, ЦВД, ОЦК, часового диуреза. Классиф-я: 1степень – легкая – общее состояние удовлетворительное, умеренная тахикардия до 100, АД норма, ЦВД=5-15ммвод ст(норма 60-120), диурез не уменьшен, Hb не менее 100 г/л, дефицит ОЦК до 10% от должного; 2степень – средняя, лбщее состояние средней степени тяжести, ЧСС до 110, АД систолическое не менее 90, ЦВД менее 5 мм вод ст, умеренная олигурия. Hb не ниже 70 г/л, дефицит ОЦК 10-25%; 3степень – тяжелое состояние, ЧСС более 110, АД менее 90, ЦВД=0, олигурия, метаболический ацидоз, Hb менее 80, дефицит ОЦК 30% и более. Диагностика: АД ниже 100 и частота пульса более 100 у человека с нормальным давлением соответствует кровопотере около 20% ОЦК(определяем с краской синькой Эванса). ОАК с Тром, гематокрит(норма 0,42-0,48) ОАМ, коагулограмма(время по Ли-Уайту норма 5-7мин, в первые 2 стадии около 3-4мин; умеренное повышение протромбина норма ПТИ 80-100%; умеренное повышение фибриногена, положительная р-я на фибриноген Б; при тяжелой кровопотере развивается гипокоагуляция), Б/х (Обелок, глю,билирубин, амилаза, мочевина), К и На в крови, КОС. ФГДС – три стадии кр-я: 1. активно кровоточащая язва; 2. признаки остановившегося свежего кр-я, видимая культя сосуда, тромб, перекрывающий язву, остатки крови в желудке, ДПК; 3. отсутствие видимых кр-ния. Rg – ки неинформативно. Принципы лечения язвенных гастродуоденальных кр-й. В лечении существует 4-е направления: 1. активная хир. тактика – операция на высоте кр-я; 2. выжидательная тактика – остановка кр-я, консер. терапией, операция по показаниям в холодном периоде, срочная операция при неэффективности консервативной; 3. активная консервативная тактика по определ. показаниям; 4. консер. тактика. Строгий постельный режим. При выборе метода лечения необходимо оценить данные эндоскопии интенсивность кровотечения его длительность, общее состояние и возраст пациента. Консервативная: профилактика и лечение шока, подавление продукции HCl и пепсина введением блокаторов Н2-рецепторов, холинолитиков, антацидов, уменьшение кровоснабжения слизистой введением вазопрессина, промывание желудка холодной водой. ИТ – нормализация гемодинамики – восполнение ОЦК, улучшение микроциркуляции, предупреждение вн. сос. агрегации, микротромбозов, коррекция ВЭБ, КОС. Срочная операция показана больным у которых консервативные мероприятия и переливания крови не позволили стабилизировать состояние больного, больным с рецидивирующим кр-ем, длительным язвенным анамнезом. Показания к срочной операции: 1) кровотечения тяжелой степени независимо от хар-ра язвы; 2) кровотечения средней степени тяжести в сочетании с другими осложнениями язвенной б-ни(пилородуоденальный стеноз, каллезный, пенетрирующие язвы); 3) неостанавливающиеся кровотечения под влиянием консервативной терапии в течение 6-8ч; 4) повторные кровотечения. Метод выбора резекция желудка по Бильрот2 в модификации Гофмейстер-Финстерера или Бильрот1.
3. Острый гангренозный абсцесс легкого: Абсцесс легкого - гнойное расплавление легочной паренхимы. Причиной чаще всего является пневмония, вызванная стафилококком, клебсиаллой, анаэробами, а также контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе; аспирация инородных тел, инфицированного содержимого придаточных пазух носа и миндалин. К непрямым причинам относятся септические эмболы, попадающие гематогенным путем из очагов остеомиелита, гонита, простатита, реже отмечается лимфогенный путь - занос при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта. Множественные абсцессы, чаще двусторонние, возникают в результате септикопиемии. Абсцесс легкого может быть осложнением инфаркта легкого, распада раковой опухоли в легком. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки. Симптомы, течение. Признаки гнойно-резорбтивной лихорадки, гектическая температура, одышка, локальная боль придыхании, пароксизмы лающего кашля с увеличением количества мокроты при перемене положения тела. Физикально: бронхиальное дыхание, разнокалиберные хрипы. Типична трехслойная мокрота: желтоватая слизь, водянистый слой, на дне - той. В крови -лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия, гипоальбуминемия и диспротеинемия. Возможен спонтанный внутренний дренаж гнойника в результате прорыва его в близлежащий к полости бронх, признаком чего является внезапное выделение большого количества зловонной (полным ртом) мокроты. Нередким осложнением является перфорация в свободную плевральную полость с образованием эмпиемы плевры. Окончательный диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования в прямой и боковой проекциях, а также томогра4")ии. Более информативна компьютерная рентгеновская томография. Важную роль играет бронхоскопия с аспирацией гноя для определения микрофлоры и выбора антибиотиков, биопсией для дифференциальной диагностики с распадающейся опухолью. гангренозный абсцесс – гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, но имеющий склонность к секвестрации и отграничению от пораженных участков легочной ткани, что является свидетельством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Клиника 2 периода до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх: инфекционно-токсический синдром – высокая Т, тахикардия, потливость, озноб, ухудшение аппетита, потеря Мтела. Отделение гнойной мокроты – зловонная, обильная. Изменение в периф.крови – Лей-з, повышение СОЭ. Боли в боку при глубоком вдохе, кашле. На Rg-плотная тень разных размерова. Второй период – состояние больного улучшается, опорожнение о гноя идет медлено, гной попадая в бронхи – гнойный бронхит с обильным образование мокроты. Диагностика: жалобы и анамнез, Перк: ослабленное дыхание, укорочение перк.звука, аускульт: шум трения плевры, Бронхоскопия, Rg-графия в пр и бок проекции, бронхография. Лечение в спец.торак.отделении. Комплексное. Терапевт: А/б терапия – предпочтит-е по бак исслед-ю мокроты и гноя. Препараты выбора: полусинтетич-е аналоги пенициллина(ампициллин, оксациллин, ампиокс, карбенициллин); цефалоспорины, аминогликозиды(гентамицин, тобрамицин),линкомицин. целесообразны сочетания их. Эффективным средством для лечения неклостридиальной анаэробной инфекции явл-я метронидазол в суточной дозе 1-1,5-2. Диоксидин – а/б препарат широкого спектра. Действует на штаммы бактерий, устойчивые к а/б, в т.ч на патогенные анаэробы. Его вводят в полость в виде 1% р-ра или в/в в суточной дозе 600-900мг(0,5% р-р диоксидина разводят в 5% р-ре глюкозы или 0,9% р-ре натрия хлорида до концентрации 0,1-0,2%). Эффективно введение а/б в легочную артерию, но это сложно. Возможно локальное введение путем чрезгрудной пункции или чрезгрудной катетеризации. 2)Иммунная терапия(по показаниям). Специфическая сыворотка, донорская плазма, гамма-глобулин и др. 3) Санация ТБД (ингаляции, бронходилататоры, отхаркивающие, массаж, ЛФК, постуральный дренаж, лечебные бронхоскопии) 4) Дезинтоксикационная терапия: гемодез в/в, гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез. 5) В тяжелых случаях: ГБО, УФО крови. 6) Гемотрансфузии. Дополнительное парентеральное питание из расчета 1-1,5г белка и 15-20ккал/кг массы. Белковые гидролизаты, АК смеси по 800 мл через день. 7) Физиолечение после снижения Т: УВЧ, микроволны, электрофорез. 8) Д набл-е в течение 1 года после выписки. Лечение в санатории. Хирургич: 1Пневмонэктомия – гигант.гангренозный абсцесс. Хирургическое лечение: чрезгрудные пункции, микрокатетеризация и дренирование полости деструкции, пневмотомия. Чрезгрудная пункция абсцесса – показания – периферические абсцессы диаметром более 5 см с недостаточным бронхиальным дренажем и блокированные абсцессы. Выбор места пункции по данным рентгеноскопии. Используют набор инструментов для пункции. Отличие заключ-я в медленном продвижении иглы в легочную паренхиму до ощущения провала в полость абсцесса. При аспирации в шприц поступает густой гной, его аспирируют и полость промывают р-ром антисептика. Перед удалением иглы вводят а/б. Пункции ежедневны до получения отчетливого клинич-го эффекта и полного восстановления бронхиального дренажа. В полость абсцесса можно ввести по проводнику пластиковый катетер. Чрезгрудное дренирование абсцесса легкого: показания – периферические абсцессы диаметром 8-10см и более с нарушенным бронхиальным дренажом, содержащие густой гнойный детрит и мелкие легочные секвестры. Кроме набора инструментов для пункции, необходимы скальпель, ножницы, троакар, дренажная трубка, иглодержатель и кожная игла. Применяют пункционную иглу и троакар с сантиметровыми метками, которые предварительно наносят напильником. Пунктируют абсцесс иглой с метками. По меткам определяют глубину. Иглу извлекают Готовят дренажную трубку(конец ее обрезают под углом 45 градусов, острый выступ на конце закругляют, отступив 1,5-3см от конца делают 1 или 2 боковых отверстия величиной не более трети окружности трубки. Отступив от бокового отверстия на толщину меток на игле накладывают циркулярную лигатуру). Делают разрез кожи длинной 1,5 см, подкожной клетчатки и грудной фасции. Делают торакоцентез и дренируют, промывают полость. Дренаж к аппарату Боброва или помещают в стерильную повязку. 72.Кровотечения из варик.расширенных вен пищевода является одним из сим-мов портальной гипертензии,когда нару шение внутрипечен.кровообр-я или кровотока в воротной вене приводит к образованию портокавальных анаста мозов.расширение вен происходит в рез-те несоответствия высокого веноз давления и сопротивляемости венозной стенки.Этому способ-т рыхлость соединит.ткани подсли зистого слоя,где располагаются сосуды.В патогенезе кровот-я также имеют роль:ферментат.фактор (рефлюкс),нарушения свертывающей системы,трофич.изменения вслед ствие нарушения иннервации.Клиника: внезапная кровавая рвота полным ртом,дегтеобразный стул, общемоз говые явления,признаки анемизации.У больных с циррозом: желтушность кожи и слизистых, сосудистые «звездочки»,расширение подкожных вен живота,плотная увеличенная или уменьшенная печень,спленомегалия,асцит.Лабораторно: лейкопения,тромбоцитопения, диспротеинемия,¯ протромбина и фибриногена,билирубина,АСТ и АЛТ. В диагностике помогает анамнез (вирус.гепатит,злоупотребление алко голем),ФЭГС или Rg-графия. Лечение:строгий постельный режим, восполнение ОЦК,местная: норадреналин(1мл в 150физ.р-ра) по 30мл,аминокапр.к-та по 30мл ч/з полчаса; и общая гемостатич.терапия, кардиотерапия.При массивном или повторяющемся кровот-и, безуспешности консерв.меропритятий показано хирург. лечение: верхнесрединная лапаротомия, оттягивают желудок и накладывают 4 шва-держалки,рассекают желудок по малой кривизне,тампон в пищевод и извлекая устанавливают источник кровот-я,прошивают вены,орошают поверхность адреналином, необходимо проверить наличие язвы жел-ка или 12п.к.,как источника кровот-я.Ушивают желудок двурядным швом и брюш.полость наглухо. 35. Гнойный перитонит: Стадия 1(реактивная) – реакция организма на возникновение очага инфекции в брюшной полости. Первые сутки. Признаки: гиперемия, повышение проницаемости капилляров, отек, экссудация – гнойная. Стадия 2 (токсическая) – реакция организма в ответ на поступление в общий кровоток экзотоксинов и эндотоксинов, интерлейкинов, а также продуктов белковой природы, развивается через 24-72 часа Стадия 3(терминальная) – через 72ч, септический шок, все защит.мех-мы организма неэф-ны, изменение гемодинамики, органах дыхания (шоковое легкое), печени – печ.недостаточность, функции почек – недоста-ть, нарушение моторной активности – атония кишечника, стойкий парез кишка, паралитическая непроходимость. ИИ: осложнение острых заболеваний органов бр.полости, операций, травмы. Клиника: в 1стадии боль интенс. в животе(массивное раздражение н.оконч), изменение положения тела – усиление боли, вынужд.положение с приведен.ногами, рвота не приносящая облегчения (переполнение желудка, снижение моторной активности), ЧСС до 100-110/мин, Ад норма, перф.полого органа – снижено. Сухость слизистых, ограничение подвижности бр.стенки при дыхании, высокий тимпанит за счет пареза киш-ка, притупление перк.звука при скоплении значит кол-ва экссудата, зашит.напряжение м-ц пер.бр.стенки (доскообразный живот), нависание пер.стенки прямой кишки при пальцевом исследовании,, при глубокой пальпации опеределяется восп.инфильтрат, увеличенный орган, инвагинат, (+) с-м Щ-Б, при аускультации живота с-мГробовой тишины – киш.шумы не высл-ся на поздних стадиях, ОАК – лей-з до 16-18, нейтр-з, формула влево, увел-е СОЭ, в поздней стадии – увел-е креатинина, мочевины. Rg-скопление газа под куполам диафрагмы (при перф-ции полого органа), ограничение ее подвижности (при лок-ции пат.проц. в верх.этаже бр.полости), высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, "сочувственный" плеврит, дисковидные ателектазы в легком, чаши Клойбера. Лапароскопия при неуточн.диагноза, Лапароцентез, УЗИ. В токсич.фазе боль усиливается, нарастают симп-мы интоксикации, Т фебрильная, ЧСС 10-120/мин, тахипноэ, черты лица заострены, сухость языка, обложенный, живот резко вздут. К крови гипопротеинемия, гипоК, алкалоз, олигурия, нарушение ВЭБ. В терм.стадии нарастают симп-мы поражение ЦНС – адинамия, эйфория нарушение сознания, бред, кожа бледная, с акроцианозом На ЭКГ признаки токсического поражения миокарда. К крови ДВС. Полиорганная недостаточность. Принципы лечения: раннее проведение операции с удалением очага инфекции или дренированием гнойников; механическое очищение (аспирация жидкости) бр.полости; промывание а/септ.р-рами во время и после операции;массивная а/б терапия; ликвидация паралит.непр-ти (аспирация ЖКсодержимого, стимуляция моторики), коррекция ВЭБ, КОС, белков.обмена – ИТ, коррекция и поддержание ССС, легких, печени, почек.
15. Рентгенологическая картина гидроторакса, пиопневмоторакса, пневмогидроторакса. Гидроторакс. При накоплении жидкости в свободной плевральной полости определяется гомогенное затенение нижненаружных отделов гемиторакса с косой нечеткой верхневнутренней границей. Может быть тотальное затенение гемиторакса. Тень средостения смещена в «здоровую» сторону. Купол диафрагмы не дифференцируется. После эвакуации жидкости в легком выявляеться затенения (очаговые, инфильтративные, ателектатические и др.). При ограниченных плевритах определяются пристеночные и междолевые затенения с выпуклыми и четкими границами. Пиопневмоторакс. Использовать по показаниям: рентгеноскопию, рентгенографию грудной клетки в 2-х проекциях, томогр   Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...  Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...  ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...  Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|