Зміни лабораторних показників при захворюваннях суглобів.

Зміни загального аналізу крові спостерігаються при інфекційних артритах і проявляються лейкоцитозом. Анемічний синдром в поєднанні із іншими ознаками запального синдрому є проявом аутоімунного ураження і свідчить за активність захворювання. ШОЕ – це непрямий показник змін у складі білків гострої фази і концентрації імуноглобулінів. Білки гострої фази характеризують собою гетерогенну групу білків, що синтезуються в печінці у відповідь на запалення.

СРБ – це білок, що визначає вміст конкретного білку гострої фази, що є більш специфічним для оцінки ступеня запального процесу. Його концентрація зростає та знижується скоріше ніж ШОЕ після затухання процесу.

РФ – це загальний термін, що засвідчує аутоантитіло до антигенного компоненту фрагменту IgG. Він має низьку чутливість та специфічність та визначається у хворих з гострими інфекціями, захворюваннях печінки. СНІДі, кріоглобулінемії, септичному ендокардиті, новоутвореннях, особливо при використання променевої терапії, саркоідозі, РА та інших ревматичних недугах. Але при інших захворюваннях він зникає після завершення патологічного процесу, а при РА зберігається у 75-85% випадків.

Сечова кислота - це кінцевий продукт метаболізму пуринів. В організмі людини немає ферменту урекази, під впливом якого сечова кислота перетворюється в добре розчину сполуку аллантоїн. Відсутність цього ферменту – фактор, що сприяє накопиченню кристалів сечової кислоти в тканинах. Гіперурикемія – це підвищення рівню сечової кислоти більше 0,314 ммоль на л у жінок і 0,460 ммоль на л у чоловіків. За своїм діагностичним значенням гіперурикемія є критерієм діагнозу подагри.

Артроцентез - це діагностична пункція суглоба, яка має на меті аспірацію синовіальної рідини з подальшим її дослідженням. Показанням до проведення артроцентезу є підозра на інфекційну природу артриту з моносулгобовим або олігосуглобовим ураженням, а також не діагностовані причини моноартриту та олігоартриту.

Таблиця № 4. Класифікація результатів дослідження синовіальної рідини

4. Рентгенологічна семіотика при захворюваннях суглобів.

Рентгенологічними критеріями РА є наступні:

І стадія – дифузне звуження міжсуглобової щілини, навколосуглобовий остеопороз;

ІІІ стадія – те саме + множинні ерозії та підвивихи;

І стадія – нерівномірне звуження міжсуглобової щілини;

ІІІ стадія – Те саме + субхондральний склероз.

Рентгенологічними критеріями подагри наступі:

- нерівномірний кальциноз м’яких тканин (тофуси);

- ерозії кісткової тканини із склеротичною межею;

- симптом пробійника (штампована форма ерозій із склеротичною межею).

5. Критерії діагностики захворювань суглобів.

Життєвий прогноз у пацієнтів з РА такий самий несприятливий, як при лімфогранулематозі, цукровому діабеті І типу і т. д. Підвищення рівня смертності при РА зумовлене збільшенням частоти супутніх захворювань (інфекції, ураження серцево-судинної системи та нирок, остеопоротичні переломи, тощо), розвиток яких патогенетично пов’язанитй з недостатньо контрольованим ревматоїдним запаленням та дефектами імунітету.

В останні роки в лікуванні РА досягнуто суттєвих успіхів. Використання сучасних базових протиревматичних препаратів (метотрексат, лефлуномід, інфліксімаб та ін.) дозволило досягти у багатьох пацієнтів зниження активності захворювання (70 % «відповіді» за критеріями Американської колегії ревматологів) та в цілому покращити прогноз хвороби.

Незважаючи на інтенсивні дослідження, РА залишається хворобою з невідомою етіологією. Так, навіть у випадках, коли вдається довести роль певного інфекційного агента в розвитку окремих форм РА, його елімінацію за допомогою антибактеріальних або противірусних препаратів, це не дозволяє «вилікувати» дане захворювання. Ймовірно, це пов’язано з тми, що потенційний етіологічний фактор бере не пряму, а опосередковану участь у розвитку хвороби, наприклад, шляхом активації імунопатологічного процесу за рахунок «молекулярної мімікрії» або інших невідомих механізмів.

Діагностичні критерії, запропоновані ACR (1987).

2. Артрит 3 і більше суглобових зон. Набряк м’яких тканин і випіт, виявлені в трьох і більше суглобових зонах: праві і ліві проксимальні міжфалангові, п’ястно-фалангові, променево-зап’ясткові, ліктьові, колінні, гомілковоступневі, плесно-фалангові.

3. Артрит суглобів кистей. Припухання променево-зап’ясткових, п’ястно-фалангових і проксимальних міжфалангових суглобів.

4. Симетричний артрит. Одночасне залучення в патологічний процес одних і тих самих суглобових зон з обох боків тіла (білатеральне ураження проксимальних міжфалангових, п’ястно-фалангових або плесно-фалангових суглобів допускається без абсолютної симетрії).

5. Ревматичні вузлики. Підшкірні вузлики на випинальних ділянках кісток, розгинальних поверхнях чи біля суглобів, виявлені лікарем.

6. Ревматичний фактор в сироватці крові. Виявлення аномальної кількості ревматоїдного фактора в сироватці крові будь-яким методом, при якому позитивний результат в контрольній групі здорових людей менше 5 %.

7. Рентгенологічні зміни. Типові для РА зміни на рентгенограмі китиці і зап’яска в передньо-задній проекції: ерозії, чіткий остеопороз кісток ураженого суглоба і безпосередньо прилеглих до нього кісток (зміни, характерні для остеоартрозу, не враховуються).

При наявності 4 чи більше із 7 перерахованих вище критеріїв можна виставити діагноз РА. Чутливість складає 91,2 %, специфічність 89,3 %. Критерії 1-4 повинні спостерігатися не менше 6 тижнів.

Рентгенологічні зміни в суглобах кистей при РА: навколосуглобовий остеопороз, звуження міжсуглобових щілин, узури.

Робоча класифікація РА запропонована Інститутом ревматології РАМН (2001). Із класифікації виключено перебіг (швидко прогресуючий, повільно прогресуючий), так як прогресування процесу підтверджується рентгенологічними даними.

 Ревматоїдний васкуліт (М05.2)- дигітальний артеріїт, хронічні виразки шкіри, синдром Рейно та ін.;

 Ревматоїдна хвороба легень (М05.1) – альвеоліт, ревматоїдна хвороба легень);

Рентгенологічна стадія за Штейнброкером (ознаки за стадіями наведені у діагностичних критеріях).

СТУПІНЬ ВИРАЖЕННОСТІ ОСНОВНИХ СИМПТОМІВ ПРИ РА РІЗНИХ СТУПЕНІВ АКТИВНОСТІ

ПОДАГРА – це загальне захворювання організму з порушенням пуринового обміну, яке виникає на фоні спадкової сприйнятливості і порушення харчового режиму.Супроводжується значним збільшенням в крові вмісту солей сечової кислоти з наступним відкладанням їх кристалів в різних тканинах, в першу чергу – навколо суглобових і суглобових. Клінічно проявляється нападоподібним виникаючим артритом та частим ураженням внутрішніх органів, насамперед всього нирок.

Подагра відноситься до числа мультифакторних захворювань.

Серед патогенетичних механізмів, які призводять до нагромадження уратів в організмі, першочергову роль відводять підвищеному біосинтезу сечової кислоти (СК) та зниженню екскреції уратів нирками.

СК, якої за добу утворюється біля 650 мг, є кінцевим продуктом розщеплення пуринів, при цьому їх запаси в організмі складають біля 1000мг. Кліренс СК – 9 мл/хв.. Джерело утворення – харчові продукти, які містять пурини. В нормі концентрація СК складає: 0,14-0,36 ммоль/л у жінок та 0,20 -0,42 ммоль/л у чоловіків.

Первинна подагра (самостійне захворювання).

Вторинна подагра (як прояв інших захворювань або наслідок використання деяких медикаментів).

Патогенетичні механізми первинної подагри:

1. Метаболічний, який характеризується збільшенням синтезу СК внаслідок генетично зумовлених порушень в синтезі ферментів, насамперед – функціональної недостатності гіпоксантин-ганін-фосфорибозил-трансферази, яка приймає участь в ре синтезі нуклеотидів з пуринів;

2. Нирковий, пов'язаний із зменшенням екскреції СК нирками без патологічних змін в них;

3. Змішаний, який характеризується поєднанням обох механізмів.

У хлопчиків концентрація СК збільшується протягом пубертатного періоду, тоді як у жінок, як правило, вона залишається стабільною до менопаузи. Ці відмінності в рівні зумовлені дією естрогенів, які підвищують екскрецію СК з організму завдяки дії на функцію нирок (співвідношення чоловіків і жінок, які хворіють на подагру, складає 10-15: 1).

Вторинна гіперурикемія, як і первинна, може бути зумовлена і підвищенням утворенням СК, та сповільненням її виведення. Підвищення утворення СК відбувається при істинній політицемії та вторинних еритроцитозах, гострих та хронічних лейкозах, мієломній хворбі, поширеному псоріазі, гіперпаратіреозі, надлишковому споживанні продуктів, які багаті на пурини.

Діагноз подагричного артриту може бути встановлений:

1. При хімічному або мікроскопічному виявленні кристалів сечової кислоти в синовіальній рідині або відкладанні уратів в тканинах.

2. При наявності двох і більше наступних критеріїв:

- чіткий анамнез і/або спостереження хоча б двох атак болючого припухання суглобів кінцівок (атаки, хоч би в початкових стадіях, повинні починатися раптово з сильного болю: протягом 1-2 тижнів повинна наступати повна клінічна ремісія)

- чіткий анамнез і/або спостереження подагри – однієї атаки (див. вище) з ураженням великого пальця ноги

- чіткий анамнез і/або спостереження швидкої реакції на колхіцин, тобто зменшення об’єктивних ознак запалення протягом 48 годин після початку терапії.

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: