Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Хроническая почечная недостаточность.





Характеризуется необратимой гибелью почечных клубочков и замещением их соединительной тканью, что сопровождается прогрессирующим снижением СКФ и нарушением основных функций почек: способности регулировать выодно- электролитный обмен, КОС и экскретировать продукты метаболизма.

 

Причины:

1. Хронические нарушения почечного кровообращения. Может развиваться при:

· гипертонической болезни

· хронической сердечной недостаточности

· системном атеросклерозе

· стенозе почечных артерий

2. При хронических заболеваниях почек: хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит

3. При обструктивных нефропатиях (подагра, МКБ)

4. При системных аутоиммунных заболеваниях (СКВ, геморрагический васкулит, ревматоидный артрит)

5. При эндокринных заболеваниях и болезнях обмена (сахарный диабет, амилоидоз)

6. При наследственной патологии почек и пороках развития почек и мочевыводящих путей

Стадии ХПН.

1. Латентная

2. Консервативная (гиперазотемическая)

3. Терминальная (уремическая)

 

1. Латентная

Характеризуется ↓ СКФ до 50% от нормы, обычно это не имеет клинических симптомов и выявляется лабораторно. Симптомы появляются только при водной нагрузке на организм (никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным) изостенурия, гипостенурия).

2. Консервативная (гиперазотемическая)

Характеризуется ↓ СКФ до 30% от нормы. В эту стадию более выражены нарушения функции канальцев, что сопровождается никтурией, изостенией, гипостенурией. Обычно это приводит к полиурии. Так же нарушается экскреция продуктов метаболизма, что сопровождается гиперазотемией. Из-за нарушения почечного кровотока происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, что может сопровождаться почечной гипертензией.

3. Терминальная (уремическая)

Характеризуется ↓ СКФ менее 30% от нормы, что сопровождается олиго- или анурией. Развивается гипергидратация, что приводит к отекам. Возникает экскреторный ацидоз,нарушается экскреция продуктов метаболизма. В крови резко увеличивается концентрация мочевины, мочевой кислоты и креатинина, развивается гиперазотемия. Кристаллы солей начинают откладываться в серозных оболочках, в оболочках нервов, в слизистых и коже, что сопровождается развитием полисерозитов (перитонит, перикардит, плеврит). Так же развиваются полиневриты, эрозивные и язвенные повреждения слизистой ЖКТ, кожный зуд. В связи с нарушением почечного кровотока активируется ренин-ангиотензиновая система, что наряду с гипергидратацией вызывает вторичную почечную гипертензию. Нарушение секреции эритропоэтина приводит к гипопластической анемии. Нарушается выделение агрегантов тромбоцитов, что приводит к тромбоцитопатии и геморрагическому синдрому. Развивается остеомаляция (из-за нарушения синтеза витамина D3 почками, а так же из-за нарушения экскреции фосфатов. Накапливающиеся в крови фосфаты связывают ионы Са2+, что приводит к гипокальциемии. В результате активируются паращитовидные железы, развивается гиперпаратиреоз и паратгормон повышает резорбцию Са из костей). В исходе развивается почечная кома, в патогенезе которой играет роль гипергидратация и ацидоз, возникает отек головного мозга и интоксикация продуктами метаболизма.



Нефротический синдром – это симптомокомплекс, характеризующийся гипопротеинемией, диспротеинемией, протеинурией, отеками, гиперлипидемией.

Возникает из-за повреждения почечного фильтра, вследствие чего резко повышается его проницаемость. В результате происходит фильтрация низкомолекулярных белков (альбуминов), их потеря из крови, что приводит к гипопротеинемии и выделению с мочой (протеинурия). Альбумины теряются, но глобулины задерживаются, из-за чего возникает диспротеинемия. Гипопротеинемия приводит к снижению онкотического давления крови, что сопровождается развитием отеков, а так же из-за гипопротеинемии повышается синтез липопротеидов и холестерина в печени, развивается гиперлипедимия. Нефротический синдром бывает первичный (при гломерулонефрите) и вторичный (при амилоидозе, СКВ, ревматоидном артрите).

 

Патология дыхания.

К внешнему дыханию относятся процессы:

· Альвеолярная вентиляция

· Диффузия газов в легких

· Перфузия крови по сосудам легких

Нарушения внешнего дыхания приводят к дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность – это неспособность дыхательной системы поддерживать нормальный газовый состав крови (им считается напряжение О2 не менее 80 мм.рт.ст. и напряжение СО2 не более 45 мм.рт.ст.)

Проявлением дыхательной недостаточности является респираторная гипоксия.

Дыхательная недостаточность бывает:

· Декомпенсированная – нарушение газового состава в покое

· Компенсированная – нарушение газового состава крови при нагрузке

По течению:

· Острая

· Хроническая

По патогенезу:

I. Паренхиматозная – из-за повреждения альвеолярной ткани.

II. Вследствие нарушения альвеолярной вентиляции.

1. Вследствие нарушения нервной регуляции и работы дыхательной мускулатуры.

2. Рестриктивная ДН.

3. Обструктивная ДН.

III. ДН из-за нарушения диффузии газов в легких.

IV. Недостаточность вследствие нарушения перфузии крови по сосудам легких.

V. Вследствие нарушения альвеолярно-перфузионных соотношений.

Нарушение нервной регуляции и работы дыхательной мускулатуры.

Причины:

· Повреждение дыхательного центра из-за травм, инсульта, опухоли, кровоизлияния;

· Угнетение дыхательного центра средствами для наркоза, алкоголем, наркотическими веществами;

· Повреждение спинного мозга вследствие травм, опухоли, полиомиелита;

· Повреждение межреберных и диафрагмального нерва при невритах, травмах;

· Нарушение нервно-мышечной передачи при столбняке, ботулизме, приеме миорелаксантов;

· Повреждение диафрагмы и межреберных мышц при травмах, миозитах;

При нарушении нервной регуляции и работы дыхательной мускулатуры происходит резкое ↓МОД и развитие асфиксии. Компенсация данного состояния невозможна из-за повреждения систем ее осуществляющих.

Обструктивная дыхательная недостаточность.

Обструкция – это закупорка дыхательных путей. Она может возникнуть на уровне магистральных дыхательных путей при ларингоспазме, при отеке гортани, при инородных телах в гортани, трахее и магистральных бронхах. Обструкция нижних дыхательных путей развивается при бронхоспазме, при гиперсекреции слизи, при отеке слизистой мелких бронхов и бронхиол и при их рубцовой деформации.

При обструктивных нарушениях затрудняется фаза выдоха. Выдох удлиняется, развивается экспираторная одышка. ↑ Дыхательный объем, ↓ ЧДД, дыхание становится глубоким и редким, МОД может оставаться в норме, но при декомпенсации начинает ↓. Из-за нарушения выдоха в легких ↑ остаточный объем дыхания, что может способствовать развитию острой эмфиземы. Компенсация происходит за счет усиления работы дыхательной мускулатуры. Недостатком данной компенсации является то, что дыхательная мускулатура из-за усиленной работы поглощает много О2.









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2018 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.