Учение об анализаторах. Чувствительность и ее расстройства
Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Учение об анализаторах. Чувствительность и ее расстройства





Учение об анализаторах. Чувствительность и ее расстройства

ЛЕКЦИЯ № 2

Рефлексы, произвольные движения и их расстройства. Синдромы поражения центрального и периферического мотонейронов на разных уровнях

Виды рефлексов

Рефлекс – реакция, которая возникает в ответ на раздражение рецепторов в какой-либо рефлексогенной зоне. Рефлексы дают представление о состоянии различных отделов нервной системы человека. Исследование рефлексов заключается в определении их характера, равномерности, симметричности. Рефлексы могут быть живыми. Может отмечаться гипорефлексия, гиперрефлексия расширенной рефлексогенной зоной), арефлексия (отсутствие рефлексов). Рефлексы делятся на глубокие, или проприоцептив-ные (сухожильные, надкостничные, суставные), и поверхностные кожные, со слизистых оболочек).

Глубокие рефлексы возникают при перкуссии молоточком по сухожилию или надкостнице. В результате наблюдается двигательная реакция соответствующих групп мышц.

На верхних конечностях в норме определяются следующие рефлексы: рефлекс с сухожилия двуглавой мышцы плеча, с сухожилия трехглавой мышцы плеча и карпорадиальный рефлекс. Первый вызывается ударом молоточка по сухожилию бицепса, что приводит к сгибанию предплечья. Второй вызывается ударом молоточка по сухожилию трицепса, что приводит к разгибанию предплечья. Карпорадиальный рефлекс вызывается перкуссией шиловидного отростка лучевой кости, что приводит к сгибанию и пронации предплечья и сгибанию пальцев кисти. На нижних конечностях в норме определяются коленный и пяточный рефлексы. Коленный рефлекс вызывается ударом молоточка по сухожилию четырехглавой мышцы бедра, что вызывает разгибание голени. Пяточный (ахиллов) рефлекс возникает при перкуссии по ахиллову сухожилию, что приводит к подошвенному сгибанию стопы, так как сокращаются икроножные мышцы.



Кожные рефлексы возникают при штриховом раздражении определенной кожной зоны ручкой неврологического молоточка. При этом больной лежит на спине со слегка согнутыми ногами. Выделяют брюшные рефлексы: верхний (возникает при раздражении кожи живота вдоль нижнего края реберной дуги), средний (возникает при раздражении кожи живота на уровне пупка) и нижний (возникает при раздражении кожи параллельно паховой складке). Эти рефлексы заключаются в сокращении мышц живота на соответствующем уровне и отклонении пупка в сторону раздражения.

Кремастерный рефлекс вызывается раздражением кожи внутренней поверхности бедра и заключается в подтягивании яичка кверху в результате сокращения кремастерной мышцы. Подошвенный рефлекс заключается в подошвенном сгибании стопы и пальцев в результате штрихового раздражения наружного края подошвы. Анальный рефлекс заключается в сокращении наружного сфинктера заднего прохода в результате покалывания или штрихового раздражения кожи вокруг него.

При поражении пирамидного пути появляются патологические рефлексы. Это связано с растормаживанием спинальных автоматизмов. Патологические рефлексы делятся на разгибательные и сгибательные.

Выделяют следующие разгибательные патологические рефлексы на нижних конечностях: рефлекс Бабинского (разгибание I пальца стопы в результате штрихового раздражения кожи наружного края подошвы, до 2–2,5 лет является физиологическим), рефлекс Оппенгейма (разгибание I пальца стопы при проведении пальцами по гребню большеберцовой кости по направлению вниз к голеностопному суставу), рефлекс Гордона (медленное разгибание I пальца стопы и веерообразное расхождение других пальцев в результате сдавления икроножных мышц), рефлекс Шефера (разгибание I пальца стопы в результате сдавливания ахиллова сухожилия).

Выделяют следующие сгибательные патологические рефлексы на нижних конечностях: рефлекс Россолимо (сгибание пальцев стопы при быстром ударе молоточком по подушечкам пальцев), рефлекс Бехтерева—Менделя (сгибание пальцев стопы при ударе молоточком по ее тыльной поверхности), рефлекс Жуковского (сгибание пальцев стопы при ударе молоточком по ее подошвенной поверхности под пальцами), рефлекс Бехтерева (сгибание пальцев стопы при ударе молоточком по подошвенной поверхности пятки). Сгибательные патологические рефлексы на верхних конечностях могут быть такими, как рефлекс Тремнера (сгибание пальцев кисти при быстрых касательных раздражениях ладонной поверхности концевых фаланг II–IV пальцев), рефлекс Якобсо-на-Ласка (сочетанное сгибание предплечья и пальцев кисти при ударе молоточком по шиловидному отростку лучевой кости), рефлекс Жуковского (сгибание пальцев кисти при ударе молоточком по ладонной поверхности), запястно-пальцевой рефлекс Бехтерева (сгибание пальцев руки в результате перкуссии молоточком тыла кисти больного).

При повышении сухожильных рефлексов появляются клонусы. Они заключаются в серии быстрых ритмичных сокращений какой-либо мышцы или группы мышц при их растяжении. Могут быть клонусы стопы и надколенной чашечки. Первый заключается в ритмичных клонических движениях в течение того времени, пока продолжается растягивание ахиллова сухожилия. Клонус надколенной чашечки возникает при подтягивании ее кверху и резком движении в дистальном направлении. Он заключается в ряде ритмических сокращений и расслаблений четырехглавой мышцы бедра и подергивании самой надколенной чашечки.

При патологии могут возникать синкинезии, т. е. рефлекторные содружественные движения конечности при произвольном движении другой конечности. Синкинезии бывают глобальными, имитационными и координаторными.

Параличи

Поражение любого участка пирамидного пути вызывает нарушение произвольных движений, которое может быть полным или частичным. Полная утрата произвольных движений носит название паралича, или плегии, частичное – пареза.

Паралич может быть центральным или периферическим. Центральный паралич развивается в результате поражения пирамидного пути на протяжении центрального двигательного нейрона на любом участке: в двигательной зоне коры, во внутренней капсуле, в стволе мозга или в спинном мозге. Центральный паралич имеет характерные симптомы, как то мышечная гипертония, гиперрефлексия, расширение рефлексогенной зоны, клонусы стоп, коленных чашечек и кистей, патологические рефлексы, защитные рефлексы и патологические синкинезии. Мышечная гипертония характеризуется повышением тонуса сгибателей руки и разгибателей ноги на одной стороне. Формируется поза Вернике—Манна. Она заключается в приведении и сгибании руки, при этом нога вытянута. Патологические рефлексы могут быть кистевыми и стопными, которые разделяются на сгибательные и разгибательные.

Периферический паралич развивается в результате повреждения любого участка периферического двигательного нейрона: больших альфа-мотонейронов, клеток двигательных ядер ствола мозга, переднего корешка спинного мозга, нервного сплетения, периферических нервов. Периферический паралич характеризуется следующими симптомами: арефлексией, мышечной атонией, атрофией, реакцией перерождения, фибриллярными или фасцикулярными подергиваниями мышц.

Симптомокомплекс двигательных расстройств зависит от уровня поражения пирамидного пути. При поражении периферического нерва отмечается атрофия той группы мышц, которая ин-нервируется этим нервом, выпадают рефлексы. Появляются боли, нарушение чувствительности и вегетативные расстройства. Поражение передних корешков спинного мозга вызывает периферический паралич мышц, получающих иннервацию от этого корешка, и фасцикулярные подергивания. При поражении передних рогов развивается периферический паралич в зоне иннервации данного сегмента спинного мозга.

Характерны фибриллярные подергивания мышц, атрофии и реакции перерождения. Поражение бокового канатика вызывает центральный паралич мышц ниже уровня поражения. Повреждения конского хвоста приводят к периферическому параличу ног, нарушению мочеиспускания, расстройству чувствительности в области промежности, появляются резкие боли. Поражение на уровне поясничного утолщения вызывает вялый паралич и анестезию нижних конечностей; поражение грудного отдела – спастический паралич ног, нарушение чувствительности всех видов проводникового типа; поражение шейного утолщения – центральный паралич ног и нарушение чувствительности проводникового типа. Поражение в области перекреста вызывает паралич нижней конечности на противоположной стороне, верхней – на этой же. Поражение ствола мозга приводит к центральной геми-плегии на противоположной стороне. Поражение передней центральной извилины приводит к монопарезу.

ЛЕКЦИЯ № 3

Высшии мозговые функции

К высшим мозговым функциям относятся речь, гнозис и праксис.

Речевая функция тесно связана с функциями письма и чтения. В их осуществлении принимает участие несколько анализаторов, таких как зрительный, слуховой, двигательный и кинестетический. Для правильного выполнения функции речи необходима сохранность иннервации мышц, в первую очередь языка, гортани, мягкого неба. Также существенную роль играет сохранность и состояние придаточных пазух и самой ротовой полости, так как они выполняют резонаторную функцию при речеобразовании. Для того чтобы речь протекала нормально, необходима сохранность функции всех мозговых образований. Помимо головного мозга, в речевой функции принимают участие волокна пирамидного и экстрапирамидного путей, а также ряд черепных нервов: зрительный, глазодвигательный, слуховой, языкоглоточный, блуждающий, подъязычный. Все это объясняет многообразие речевых расстройств.

Дизартрия – нарушение артикуляции речи. Возникает при расстройстве иннервации речевого аппарата. Это может быть паралич или парез речевого аппарата, поражение мозжечка или стриопаллидарной системы.

Дислалия – неправильное произношение звуков при речи. Она может быть функциональной и исчезать при проведении занятий с логопедом.

Алалия – задержка речевого развития. В норме ребенок начинает говорить к 1–1,5 годам. В некоторых случаях появление речи происходит позднее, хотя до этого времени ребенок понимает речь, обращенную к нему. Иногда алалия возникает в связи со слабоумием, при котором ребенок отстает также в психическом развитии.

Нарушения речи на корковом уровне представляют собой агнозии и апраксии. Различают два вида речи: сенсорную и моторную. Если нарушается моторная речь, то возникает речевая апраксия. Если нарушается сенсорная речь, то развивается речевая агнозия. Эти патологии речи носят название афазий. Сенсорная афазия, или афазия Вернике, развивается при поражении левой височной области, а именно средних и задних отделов верхней височной извилины головного мозга.

Сенсорная афазия делится на два вида (акустико-гностическую и акустико-мнестическую). При акустико-гностической форме сенсорной афазии больной не страдает глухотой, но не может на слух различить сходные по звучанию звуки или слова. Эта патология приводит к тому, что искажается смысл и понимание обращенной речи.

Нарушение понимания зависит от тяжести патологического процесса. Если он является далеко зашедшим, то речь может восприниматься как иностранная, т. е. полностью теряется ее смысл. Сенсорный центр речи в норме хранит информацию о различных звуковых образцах, поэтому его повреждение ведет к утрате смысла речи, а слуховой центр при этом остается неповрежденным. Сенсорный речевой центр находится в тесной связи с моторным центром, что обусловливает и его вовлечение в патологический процесс. При этом отмечается нарушение речи самого больного. Она становится нечеткой, больной часто ошибается в словах, слогах и звуках.

Наблюдается логорея – повышенная речевая активность, парафазия – искажение слов и неточное их употребление. На вопросы, различные по своему смыслу, больной отвечает одним словом. Также характерна алексия – нарушение понимания письменной речи, при котором больной становится неспособным к чтению. Если поражение невелико, то больной может читать текст, но все равно он не в состоянии его понять. В процессе чтения может отмечаться выпадение слов, слогов или букв. При написании отмечаются контаминации, т. е. слитное написание двух слов. Очень редко может отмечаться полное изолированное нарушение устной речи при полной сохранности письменной. Это субкортикальная глухота.

Акустико-мнестическая афазия возникает в результате поражения коры средних отделов левой височной области. Характеризуется нарушением памяти. При нарушении ассоциативных связей между обоими речевыми центрами и зрительным анализатором больной забывает названия предметов, структура фраз при этом виде афазии остается правильной.

Отмечается трудность в подборе нужных слов, что характерно также для письменной речи. Обращенную речь больной понимает. Основным является затруднение названия предметов – вербальные парафазии.

Поражение височно-теменно-затылочной области левого полушария головного мозга приводит к возникновению семантической афазии. Она проявляется нарушением понимания логико-грамматических конструкций. Больные затрудняются выполнить просьбы типа: «нарисуй точку над кружком» или «кружок над точкой». Больные забывают слова, но при подсказке первого слога больной воспроизводит все слово.

Поражение задней части нижней лобной извилины приводит к моторной афазии, или афазии Брока. При этом поражаются центры движения языка, губ и гортани, что приводит к нарушению артикуляции. Данный вид афазии протекает с сочетанием нарушений устной и письменной речи. Больной, понимая обращенную речь, не может говорить.

Более легкие варианты афазии протекают с сохранением некоторых слов, благодаря которым больной может произносить простые предложения. В предложениях в основном имеются имена существительные и глаголы в инфинитивной форме. Отмечается искажение слов, что связано с перестановкой или пропуском отдельных букв или звуков – литеральная парафазия. Для моторной афазии также характерны аграмматизмы, которые проявляются неправильными окончаниями слов, пропусками предлогов в предложениях и т. д. В письменной речи наблюдаются похожие отклонения, что связано с ее тесной связью с устной речью. Написание под диктовку или произвольное написание нарушены. Списывание представляется возможным в связи с сохранностью путей от зрительного анализатора к корковому центру руки. Сохранено написание простых фраз. Написание сложных фраз сопровождается литеральными параграфиями – перестановкой букв, их пропуском и т. д.

Отмечается нарушение чтения, часто оно невозможно. Если чтение является сохранным, то наблюдаются паралексии, которые проявляются теми же нарушениями, что при устной и письменной речи. Смысл прочитанного остается непонятным. Обширные повреждения доминирующего полушария головного мозга вызывают тотальную афазию, которая характеризуется утратой способности понимания речи и употребления слов. Это связано с поражением моторного и сенсорного центров речи.

Другим нарушением речи является мутизм – немота, возникающая у человека, владеющего речью.

Если корковые речевые зоны поражаются до момента начала речи, то отмечается ее системное недоразвитие – алалия. Алалия подразделяется на моторную и сенсорную. При моторной алалии отмечается нарушение моторной речи в виде недоразвития фонетики, лексики и грамматики. В разговоре ребенок может пропускать слоги и звуки, а также менять их местами. Нарушается также произношение звуков, что связано с оральной апраксией. Ребенок понимает обращенную к нему речь. Письменная речь также нарушена. Сенсорная алалия характеризуется нарушением понимания речи, которая обращена к больному. Элементарный слух при этом сохраняется. Слуховой гнозис нарушен, что проявляется непониманием обращенной речи. Сенсорная алалия всегда сопровождается моторной алалией.

Гнозис – узнавание, благодаря которому человек ориентируется в пространстве. При помощи гнозиса человек узнает величину и форму предметов, их пространственное соотношение. Гнозис основан на анализе и синтезе всех импульсов, поступающих от анализаторов, а также на отложении информации в системе памяти. Расстройства гнозиса возникают при нарушении интерпретации поступающих импульсов, а также при нарушении сличения полученных данных с теми образами, которые хранятся в памяти. Расстройства гнозиса носят название агнозий. Они характеризуются потерей ощущения «знакомости» окружающих предметов и всего мира.

Агнозия может быть тотальной. При этом отмечается полная дезориентировка в пространстве. Эта патология встречается очень редко. Агнозии могут быть зрительными, сенситивными, вкусовыми и обонятельными. Зрительная агнозия развивается в результате поражения затылочных отделов коры головного мозга, характеризуется нарушением узнавания предметов, которые больной видит. Больной может точно описывать внешние качества предмета, такие как форма, величина и цвет, но назвать сам предмет он не может. Если данный предмет попадет в руки больного, то он сразу его узнает. Также при зрительных агнозиях может нарушаться ориентировка в пространстве и зрительная память.

Довольно часто зрительная агнозия сопровождается потерей способности к чтению. Слуховые агнозии развиваются в результате поражения коры в области извилины Гешля. Они характеризуются нарушением узнавания звуков, которые являются раннее знакомыми. Иногда больной не может определить направление звука, его частоту. Сенситивные агнозии характеризуются расстройством узнавания тактильных, болевых, температурных и проприоцептивных образов. Такая патология характерна для поражения теменной области. К сенситивным агнозиям относят астереогноз и расстройство схемы тела. Разновидностью сенситивной агнозии является анозогнозия. Она характеризуется тем, что больной не осознает наличия у себя дефекта, например паралича. Последние два вида анозогнозий (вкусовые и обонятельные) являются крайне редкой патологией.

Праксис – целенаправленное действие. В процессе своей жизни человек усваивает множество движений, которые осуществляются за счет образования специальных связей в коре головного мозга. При поражении данных связей способность к выполнению каких-то действий нарушается или полностью утрачивается, т. е. формируются апраксии, при которых отсутствуют параличи и парезы, мышечный тонус также не нарушен, сохраняются элементарные двигательные акты. Нарушается только выполнение сложных двигательных актов, таких как застегивание пуговиц, пожатие руки и т. д. Апраксия развивается при локализации патологического очага в теменно-затылочно-височной области доминантного полушария головного мозга, хотя страдают обе половины тела. Апраксии сопровождаются нарушением плана действий, что выражается появлением большого количества ненужных действий при попытке выполнить какое-либо действие.

Могут возникать и парапраксии, которые заключаются в том, что выполняемое действие только отдаленно напоминает тот акт, который необходимо было выполнить. Персервации – застревание на выполнении какого-либо действия.

Апраксии делятся на моторные, идеаторные и конструктивные. Моторная апраксия характеризуется тем, что больной не может выполнить заданных ему действий, хотя задание является понятным. Больной оказывается не в состоянии повторить действие, если его предварительно показать.

При идеаторной апраксии больной не может показать выполнение действий с вымышленными предметами (например, продемонстрировать, как причесываются, размешивают сахар в стакане и др.), больной при данном виде апраксии может выполнять действия в основном автоматически. Конструктивная апраксия характеризуется невозможностью больного совершить сложный двигательный акт, например построить из спичек какую-либо конструкцию.

Довольно часто апраксии связаны с агнозиями, при которых происходит нарушение схемы тела или узнавания предмета.

При этом больной выполняет заданные ему действия неуверенно или вовсе неправильно.

Симптомы поражения отдельных участков коры головного мозга зависят от места локализации патологического процесса. Могут отмечаться не симптомы поражения, а симптомы раздражения отдельных корковых областей.

Лобная доля. Поражение области передней центральной извилины приводит к развитию моноплегии, гемиплегии и недостаточности лицевого и подъязычного нервов центрального типа. Если происходит раздражение данной области, то наблюдается моторная джексоновская эпилепсия – фокальные судорожные припадки.

При поражении коркового центра взора, который расположен в области заднего отдела средней лобной извилины, наблюдаются паралич или парез взора. При этом отмечается невозможность одновременного поворота глазных яблок в сторону поражения. При раздражении этой области отмечается появление адверсивных судорожных припадков. Они начинаются с поворота головы, а также глазных яблок в сторону, противоположную очагу поражения.

Поражение центра Брока приводит к развитию моторной афазии. Она может протекать в сочетании с аграфией. При поражении коры лобной доли отмечается появление симптомов орального автоматизма и хватательных рефлексов. Также наблюдаются характерные изменения психики в виде абулии, апатии, потери инициативности и т. д.

Теменная доля. Поражение задней центральной извилины приводит к моноанестезии, гемианестезии и сенситивной гемиатаксии. При раздражении этой же области происходит развитие джексоновских припадков, которые характеризуются приступами онемения, покалывания, жжения и парестезиями в определенных местах. Поражение теменной доли может приводить к астереогнозу, анозогнозии, апраксии различного вида, алексии и акалькулии.

Височная доля. Поражение области слухового анализатора приводит к развитию слуховой агнозии. Если поражается центр Брока (сенсорный центр речи), то наступает сенсорная афазия. Раздражение коры височной области может вызывать нарушения памяти, сумеречные расстройства сознания.

Также могут наблюдаться различные галлюцинации: вкусовые, обонятельные, слуховые. Иногда появляются приступы головокружения, что связано с поражением коркового отдела вестибулярного анализатора.

Затылочная доля. Ее поражение приводит к разнообразным зрительным расстройствам: гомонимной гемианопсии, метаморфопсии, макро– и микропсии, зрительным галлюцинациям, фотомам. Помимо данных нарушений, могут наблюдаться снижение зрительной памяти, нарушения ориентирования в пространстве и контралатеральная атаксия.

Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва бывает двух форм: первичная и вторичная (симптоматическая). Первичная развивается самостоятельно, без какой-либо зависимости от уже существующего в организме патологического процесса или состояния. Вторичная является осложнением уже имеющегося заболевания. Невралгия тройничного нерва возможна при заболеваниях зубов, околоносовых пазух, общих инфекциях и интоксикациях, сужении нижнечелюстного или подглазничного канала и др.

Патогенез заболевания разнообразен. Заболевание начинается с появления периферического источника болевой импульсации. В результате распространения болевых импульсов от периферического источника происходит раздражение различных уровней тройничного нерва, а также периферических вегетативных образований лица.

Невралгия тройничного нерва характеризуется появлением интенсивных болевых приступов длительностью до нескольких минут, которые сопровождаются рефлекторным сокращением мышц лица и вегетативными проявлениями, такими как гиперсаливация, слезотечение, гиперемия лица.

Локализация боли определяется зоной иннервации пораженной ветви тройничного нерва. Межприступный период характеризуется отсутствием боли. Часто невралгия тройничного нерва захватывает верхнечелюстной или нижнечелюстной нервы. Во время болевого приступа либо сразу после него определяются болевые точки, располагающиеся в местах выхода ветвей тройничного нерва.

Кроме этого, в местах иннервации в ряде случаев обнаруживаются участки гиперестезии. В межприступном периоде органической симптоматики нет. В период приступа боль может носить различный характер: жгучая, рвущая, режущая, стреляющая, колющая, как бы бьющая током. Болевые приступы могут быть не единичными, а следовать с небольшим интервалом друг за другом. Одним из методов лечения является алкоголизация периферических ветвей тройничного нерва. При этом ремиссия наступает быстро.

При малой длительности заболевания больным назначаются противосудорожные препараты, такие как карбамазепин. Применяют внутрь в таблетированной форме, начиная с 1 таблетки (0,2 г) 1–2 раза в день ежедневно. Дозу применяемого препарата постепенно увеличивают, доводя до 2 таблеток (0,4 г) 3–4 раза в день. В комбинации с противосудорожными препаратами для усиления их действия применяют антигистаминные вещества, вводимые внутримышечно. К ним относятся пипольфен (2 мл 2,5 %-ного раствора) и димедрол (1 мл 1 %-ного раствора). Используются спазмолитики и вазодилататоры.

К дополнительным методам лечения относятся физиотерапевтические методики: ионогальванизация с амидопирином или новокаином, ультрафонофорез с гидрокортизоном, диадинамические токи. В случае неэффективности лекарственной терапии используют хирургические методы лечения.

Отдельно выделяется невралгия тройничного нерва периферического генеза, возникающая при воздействии патологического процесса на периферический отдел нерва.

Таким патологическими процессами могут служить нарушения прикуса, заболевания придаточных пазух носа, зубов и челюстей, базальные менингиты и т. д.

Выделяют следующие особенности: болевой очаг в начале заболевания соответствует расположению первичного патологического процесса (травмы, очага воспаления и т. д.). Болевой приступ развивается на фоне предшествующих болевых ощущений в зоне, иннервирующейся пораженной ветвью тройничного нерва. Длительность болевого приступа колеблется в пределах нескольких суток, боль ослабевает постепенно.

Терапевтический эффект от препаратов группы карбамазепина обычно незначителен либо отсутствует вовсе. К невралгиям периферического генеза относятся следующие виды невралгий: одонтогенная невралгия, дентальная плексалгия, постгерпетическая невралгия при поражении полулунного узла и др.

Дентальная плексалгия

Клинически характеризуется интенсивными болями в области верхней и нижней челюстей. Возникает при поражении верхнего или нижнего зубного сплетения.

Для лечения используют местные анестетики, в частности ненаркотические анальгетики (например, 5—10 %-ная лидокаиновая или анестезиновая мазь 3—10 раз в сутки в зависимости от интенсивности болей). Назначают также витаминные препараты. Физиотерапевтические методы относятся к дополнительным методам лечения.

Постгерпетическая невралгия

Этиология – вирус опоясывающего герпеса. Выделяют несколько форм заболевания: боли диффузного характера, локализующиеся в области лица и головы (оболочечный симптомокомплекс); острую стадию невралгии; ранние и поздние постгерпетические невралгии. Ранние постгерпетические невралгии характеризуются длительностью клинических проявлений до 6 месяцев, поздние – от полугода до нескольких лет. Проявления отличаются внезапным началом.

Характерным является общее недомогание, повышение температуры тела, появление головных болей. Продолжительность данного периода составляет не более 3 дней. Затем начинается острая стадия болезни, характеризующаяся появлением интенсивных болей жгучего характера в участках иннервации глазного и верхнечелюстного нервов.

В более редких случаях локализация болей охватывает зоны иннервации всех ветвей тройничного нерва. Боли сопровождаются отеком и зудом кожи половины лица на стороне поражения. Приблизительно по прошествии 5 дней на участках иннервации поврежденных ветвей появляются герпетические высыпания, месторасположение которых соответствует локализации болевых ощущений.

Через 1–2 недели герпетические пузырьки подсыхают, на их месте появляются корочки, которые впоследствии отпадают. При объективном обследовании на пораженной половине лица определяются гипестезия, гиперестезия, гиперпатия. Через 3–6 недель проявления заболевания бесследно исчезают.

При лечении используют ненаркотические анальгетики, интерферон, дезоксирибонуклеазу и т. д. В случае появления герпетических высыпаний на коже используются разнообразные мази с антибиотиками. В качестве дополнительного метода используют диадинамические токи в сочетании с витамином В12 и др.

Неврит лицевого нерва

Этиология и патогенез. Наиболее часто неврит лицевого нерва вызывается разнообразными инфекционными агентами на фоне охлаждения, гипертонической болезни, травм, атеросклероза мозговых сосудов и др. В случае нарушения кровообращения в позвоночной артерии наблюдается изолированное поражение лицевого нерва. Неврит может быть осложнением таких заболеваний, как отит, паротит, патологические процессы основания мозга, в частности наличие очага воспаления. Существует возможность внезапного развития паралича лицевого нерва при анестезии нижнего альвеолярного нерва.

Клиника. Обычно неврит лицевого нерва возникает остро с появлением паралича или пареза мимических мышц. Чаще поражается лишь одна сторона, только в 2 % случаев заболевания отмечается двусторонняя симптоматика.

Первоначально возможно появление слабой болезненности и парестезии в области сосцевидного отростка и ушной раковины. Они предшествуют развитию двигательных расстройств на 1–2 дня либо возникают одновременно с ними. Поражение узла коленца лицевого нерва вызывает появление наиболее интенсивных болей. Другие клинические проявления неврита находятся в зависимости от уровня поражения лицевого нерва. Поражение ядра провоцирует возникновение изолированного паралича (пареза) мимических мышц. Сочетание с симптомами поражения преддверно-улиткового нерва говорит о повреждении корешка лицевого нерва в месте выхода из ствола мозга.

Встречается поражение нерва внутри пирамиды височной кости до места отхождения большого каменистого нерва. В этом случае к параличу мимических мышц присоединяются ксерофтальмия (сухость глаза), нарушения слюноотделения, вкуса, гиперакузия. В случае поражения лицевого нерва ниже места отхождения большого каменистого нерва, но выше отхождения стремянного нерва вместо ксерофтальмии наблюдается слезотечение. Отсутствие гиперакузии свидетельствует о поражении нерва после отхождения стремянного нерва. Наличие двигательных расстройств наблюдается при повреждении в месте выхода из шилососцевидного отверстия.

Лечение. Первоначально необходимо выяснить причину возникновения заболевания и устранить ее при помощи проведения комплекса лечебных мероприятий, оказывающих влияние не только на сам этиологический фактор, но и на все звенья патогенеза болезни. Необходимо назначение противовоспалительных препаратов, спазмолитиков, вазодилататоров. В случае выраженного болевого синдрома применяются анальгетики. Для устранения воспалительного компонента используются препараты глюко-кортикоидов, например преднизолон.

Следующей целью проводимой терапии является ускорение процессов регенерации нервных волокон, восстановление их проводимости. Проводится профилактика атрофии мимической мускулатуры и развития контрактур. В качестве дополнительных методов лечения используются физиотерапевтические методики, такие как УВЧ-терапия, ультразвук с гидрокортизоном пораженной половины лица и сосцевидного отростка, грязевые маски на обе половины лица.

По показаниям применяют препараты, улучшающие тканевый обмен (неробол, нероболил, феноболин), обмен веществ. Широко применяют витамины группы В, антихолинэстеразные препараты (прозерин).

Радикулит

Поражение корешков спинномозговых нервов, которое характеризуется появлением болей, а также расстройством чувствительности корешкового типа, реже – периферическими парезами и параличами. Периферический паралич мышц развивается вследствие поражения передних корешков спинного мозга. В данном случае паралич ограничивается зоной иннервации поврежденных корешков. Поражение задних корешков спинного мозга характеризуется следующими клиническими проявлениями: опоясывающими болями стреляющего характера, нарушением всех видов чувствительности, снижением или выпадением рефлексов, болезненностью в точках выхода корешков, а также симптомами натяжения.

Этиология и патогенез. Поражение корешков спинномозговых нервов может возникать в результате воздействия различных этиологических факторов. В большинстве случаев причинами, провоцирующими развитие радикулитов, являются травмы, воспаления, различные новообразования, остеохондроз позвоночного столба, грыжа диска, дискоз. В результате повреждения позвоночного столба либо межпозвоночных дисков развиваются травматические поражения корешков спинномозговых нервов. Воспалительными поражениями, способствующими возникновению радикулопатии, являются менингиты, сифилис, нейроаллер-гические процессы.

Возможно развитие неопластического поражения корешков, что непосредственно связано с метастазированием злокачественных новообразований, невриномами, менингиомами. Чаще всего причиной развития радикулопатии является остеохондроз позвоночника, который характеризуется появлением дегенеративных процессов в костной и хрящевой тканях позвоночного столба. Остеохондроз позвоночника является хроническим заболеванием, развитие которого связано с происходящими в организме аутоиммунными процессами. Первоначально патологические изменения затрагивают студенистое ядро.

В результате дегенеративных изменений студенистое ядро подвергается постепенной прогрессирующей дегидратации и в конце концов приобретает крошкообразное строение. После этого процесс дегенеративных изменений переходит на фиброзное кольцо межпозвоночного диска.

Под влиянием патологических процессов происходит сужение межпозвоночной щели, что является следствием разволокнения фиброзного кольца, появления в нем трещин и исчезновения его упругости. В результате вышеперечисленных процессов происходит увеличение нагрузки на суставные отростки позвонков. Участки студенистого ядра выпадают в щели фиброзного кольца, образовавшиеся в результате дегенеративных процессов. Это приводит к образованию грыжи межпозвоночного диска, которая может иметь различную локализацию. При направлении грыжи кзади развивается спинномозговая радикулопатия. Ее возникновение связано с тем, что грыжевое выпячивание сдавливает корешки спинномозговых нервов.

Грыжевое выпячивание также может иметь латеральную, задне-латеральную, парамедианную и срединную локализацию. Латеральная локализация грыжевого выпячивания приводит к сдавлению участка спинномозгового корешка, находящегося в межпозвоночном отверстии.

В случае заднелатерального расположения грыжевого выпячивания происходит сдавление корешка, расположенного ниже. Парамедианное расположение грыжи вызывает сдавление нескольких корешков, расположенных ниже ее локализации. Сдавление корешков конского хвоста обусловлено грыжевым выпячиванием, имеющим срединную локализацию.

В результате механических нагрузок на позвоночный столб происходит обострение спинномозговой радикулопатии. Такими механическими нагрузками обычно являются резкие движения и поднятие тяжестей. Неврологические синдромы развиваются в том случае, если происходит сдавление или натяжение корешков, сосудов, его сопровождающих, спинного мозга.









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2018 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.