Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







ЛЕКЦИЯ № 12. Заболевания периферической нервной системы. Полирадикулоневропатии, полиневропатии и невропатии отдельных нервов





Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва бывает двух форм: первичная и вторичная (симптоматическая). Первичная развивается самостоятельно, без какой-либо зависимости от уже существующего в организме патологического процесса или состояния. Вторичная является осложнением уже имеющегося заболевания. Невралгия тройничного нерва возможна при заболеваниях зубов, околоносовых пазух, общих инфекциях и интоксикациях, сужении нижнечелюстного или подглазничного канала и др.

Патогенез заболевания разнообразен. Заболевание начинается с появления периферического источника болевой импульсации. В результате распространения болевых импульсов от периферического источника происходит раздражение различных уровней тройничного нерва, а также периферических вегетативных образований лица.

Невралгия тройничного нерва характеризуется появлением интенсивных болевых приступов длительностью до нескольких минут, которые сопровождаются рефлекторным сокращением мышц лица и вегетативными проявлениями, такими как гиперсаливация, слезотечение, гиперемия лица.

Локализация боли определяется зоной иннервации пораженной ветви тройничного нерва. Межприступный период характеризуется отсутствием боли. Часто невралгия тройничного нерва захватывает верхнечелюстной или нижнечелюстной нервы. Во время болевого приступа либо сразу после него определяются болевые точки, располагающиеся в местах выхода ветвей тройничного нерва.

Кроме этого, в местах иннервации в ряде случаев обнаруживаются участки гиперестезии. В межприступном периоде органической симптоматики нет. В период приступа боль может носить различный характер: жгучая, рвущая, режущая, стреляющая, колющая, как бы бьющая током. Болевые приступы могут быть не единичными, а следовать с небольшим интервалом друг за другом. Одним из методов лечения является алкоголизация периферических ветвей тройничного нерва. При этом ремиссия наступает быстро.

При малой длительности заболевания больным назначаются противосудорожные препараты, такие как карбамазепин. Применяют внутрь в таблетированной форме, начиная с 1 таблетки (0,2 г) 1–2 раза в день ежедневно. Дозу применяемого препарата постепенно увеличивают, доводя до 2 таблеток (0,4 г) 3–4 раза в день. В комбинации с противосудорожными препаратами для усиления их действия применяют антигистаминные вещества, вводимые внутримышечно. К ним относятся пипольфен (2 мл 2,5 %-ного раствора) и димедрол (1 мл 1 %-ного раствора). Используются спазмолитики и вазодилататоры.

К дополнительным методам лечения относятся физиотерапевтические методики: ионогальванизация с амидопирином или новокаином, ультрафонофорез с гидрокортизоном, диадинамические токи. В случае неэффективности лекарственной терапии используют хирургические методы лечения.

Отдельно выделяется невралгия тройничного нерва периферического генеза, возникающая при воздействии патологического процесса на периферический отдел нерва.

Таким патологическими процессами могут служить нарушения прикуса, заболевания придаточных пазух носа, зубов и челюстей, базальные менингиты и т. д.

Выделяют следующие особенности: болевой очаг в начале заболевания соответствует расположению первичного патологического процесса (травмы, очага воспаления и т. д.). Болевой приступ развивается на фоне предшествующих болевых ощущений в зоне, иннервирующейся пораженной ветвью тройничного нерва. Длительность болевого приступа колеблется в пределах нескольких суток, боль ослабевает постепенно.

Терапевтический эффект от препаратов группы карбамазепина обычно незначителен либо отсутствует вовсе. К невралгиям периферического генеза относятся следующие виды невралгий: одонтогенная невралгия, дентальная плексалгия, постгерпетическая невралгия при поражении полулунного узла и др.

Одонтогенная невралгия тройничного нерва

Имеет место при различных патологических процессах зубов и челюстей, а также при неправильных методах их лечения. Кроме этого, этиологическими факторами служат разнообразные заболевания пародонта (гингивит), остеомиелит верхней и нижней челюстей, наличие остатков костных отломков удаленного зуба в лунке, пульпит, периодонтит и т. д. Возможно сочетание каких-либо факторов друг с другом. Одонтогенная невралгия обычно поражает верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы, что объясняет появление болей в участках иннервации этих ветвей тройничного нерва.

Клиника характеризуется длительным течением, яркой выраженностью симптомов, как болевых, так и вегетативных.

При лечени используют ненаркотические анальгетики. В остром периоде используются УВЧ-терапия, УФО, ультразвук, диадинамические токи, модулированные синусоидальные токи, умеренное тепло на болезненные зоны. В период ремиссии показан электрофорез с новокаином или хлоридом кальция на зоны болезненности. Для ликвидации очага воспаления используется фонофорез с гидрокортизоном и противоинфекционные препараты.

Дентальная плексалгия

Клинически характеризуется интенсивными болями в области верхней и нижней челюстей. Возникает при поражении верхнего или нижнего зубного сплетения.

Для лечения используют местные анестетики, в частности ненаркотические анальгетики (например, 5—10 %-ная лидокаиновая или анестезиновая мазь 3—10 раз в сутки в зависимости от интенсивности болей). Назначают также витаминные препараты. Физиотерапевтические методы относятся к дополнительным методам лечения.

Постгерпетическая невралгия

Этиология – вирус опоясывающего герпеса. Выделяют несколько форм заболевания: боли диффузного характера, локализующиеся в области лица и головы (оболочечный симптомокомплекс); острую стадию невралгии; ранние и поздние постгерпетические невралгии. Ранние постгерпетические невралгии характеризуются длительностью клинических проявлений до 6 месяцев, поздние – от полугода до нескольких лет. Проявления отличаются внезапным началом.

Характерным является общее недомогание, повышение температуры тела, появление головных болей. Продолжительность данного периода составляет не более 3 дней. Затем начинается острая стадия болезни, характеризующаяся появлением интенсивных болей жгучего характера в участках иннервации глазного и верхнечелюстного нервов.

В более редких случаях локализация болей охватывает зоны иннервации всех ветвей тройничного нерва. Боли сопровождаются отеком и зудом кожи половины лица на стороне поражения. Приблизительно по прошествии 5 дней на участках иннервации поврежденных ветвей появляются герпетические высыпания, месторасположение которых соответствует локализации болевых ощущений.

Через 1–2 недели герпетические пузырьки подсыхают, на их месте появляются корочки, которые впоследствии отпадают. При объективном обследовании на пораженной половине лица определяются гипестезия, гиперестезия, гиперпатия. Через 3–6 недель проявления заболевания бесследно исчезают.

При лечении используют ненаркотические анальгетики, интерферон, дезоксирибонуклеазу и т. д. В случае появления герпетических высыпаний на коже используются разнообразные мази с антибиотиками. В качестве дополнительного метода используют диадинамические токи в сочетании с витамином В 12 и др.

Неврит лицевого нерва

Этиология и патогенез. Наиболее часто неврит лицевого нерва вызывается разнообразными инфекционными агентами на фоне охлаждения, гипертонической болезни, травм, атеросклероза мозговых сосудов и др. В случае нарушения кровообращения в позвоночной артерии наблюдается изолированное поражение лицевого нерва. Неврит может быть осложнением таких заболеваний, как отит, паротит, патологические процессы основания мозга, в частности наличие очага воспаления. Существует возможность внезапного развития паралича лицевого нерва при анестезии нижнего альвеолярного нерва.

Клиника. Обычно неврит лицевого нерва возникает остро с появлением паралича или пареза мимических мышц. Чаще поражается лишь одна сторона, только в 2 % случаев заболевания отмечается двусторонняя симптоматика.

Первоначально возможно появление слабой болезненности и парестезии в области сосцевидного отростка и ушной раковины. Они предшествуют развитию двигательных расстройств на 1–2 дня либо возникают одновременно с ними. Поражение узла коленца лицевого нерва вызывает появление наиболее интенсивных болей. Другие клинические проявления неврита находятся в зависимости от уровня поражения лицевого нерва. Поражение ядра провоцирует возникновение изолированного паралича (пареза) мимических мышц. Сочетание с симптомами поражения преддверно-улиткового нерва говорит о повреждении корешка лицевого нерва в месте выхода из ствола мозга.

Встречается поражение нерва внутри пирамиды височной кости до места отхождения большого каменистого нерва. В этом случае к параличу мимических мышц присоединяются ксерофтальмия (сухость глаза), нарушения слюноотделения, вкуса, гиперакузия. В случае поражения лицевого нерва ниже места отхождения большого каменистого нерва, но выше отхождения стремянного нерва вместо ксерофтальмии наблюдается слезотечение. Отсутствие гиперакузии свидетельствует о поражении нерва после отхождения стремянного нерва. Наличие двигательных расстройств наблюдается при повреждении в месте выхода из шилососцевидного отверстия.

Лечение. Первоначально необходимо выяснить причину возникновения заболевания и устранить ее при помощи проведения комплекса лечебных мероприятий, оказывающих влияние не только на сам этиологический фактор, но и на все звенья патогенеза болезни. Необходимо назначение противовоспалительных препаратов, спазмолитиков, вазодилататоров. В случае выраженного болевого синдрома применяются анальгетики. Для устранения воспалительного компонента используются препараты глюко-кортикоидов, например преднизолон.

Следующей целью проводимой терапии является ускорение процессов регенерации нервных волокон, восстановление их проводимости. Проводится профилактика атрофии мимической мускулатуры и развития контрактур. В качестве дополнительных методов лечения используются физиотерапевтические методики, такие как УВЧ-терапия, ультразвук с гидрокортизоном пораженной половины лица и сосцевидного отростка, грязевые маски на обе половины лица.

По показаниям применяют препараты, улучшающие тканевый обмен (неробол, нероболил, феноболин), обмен веществ. Широко применяют витамины группы В, антихолинэстеразные препараты (прозерин).

Радикулит

Поражение корешков спинномозговых нервов, которое характеризуется появлением болей, а также расстройством чувствительности корешкового типа, реже – периферическими парезами и параличами. Периферический паралич мышц развивается вследствие поражения передних корешков спинного мозга. В данном случае паралич ограничивается зоной иннервации поврежденных корешков. Поражение задних корешков спинного мозга характеризуется следующими клиническими проявлениями: опоясывающими болями стреляющего характера, нарушением всех видов чувствительности, снижением или выпадением рефлексов, болезненностью в точках выхода корешков, а также симптомами натяжения.

Этиология и патогенез. Поражение корешков спинномозговых нервов может возникать в результате воздействия различных этиологических факторов. В большинстве случаев причинами, провоцирующими развитие радикулитов, являются травмы, воспаления, различные новообразования, остеохондроз позвоночного столба, грыжа диска, дискоз. В результате повреждения позвоночного столба либо межпозвоночных дисков развиваются травматические поражения корешков спинномозговых нервов. Воспалительными поражениями, способствующими возникновению радикулопатии, являются менингиты, сифилис, нейроаллер-гические процессы.

Возможно развитие неопластического поражения корешков, что непосредственно связано с метастазированием злокачественных новообразований, невриномами, менингиомами. Чаще всего причиной развития радикулопатии является остеохондроз позвоночника, который характеризуется появлением дегенеративных процессов в костной и хрящевой тканях позвоночного столба. Остеохондроз позвоночника является хроническим заболеванием, развитие которого связано с происходящими в организме аутоиммунными процессами. Первоначально патологические изменения затрагивают студенистое ядро.

В результате дегенеративных изменений студенистое ядро подвергается постепенной прогрессирующей дегидратации и в конце концов приобретает крошкообразное строение. После этого процесс дегенеративных изменений переходит на фиброзное кольцо межпозвоночного диска.

Под влиянием патологических процессов происходит сужение межпозвоночной щели, что является следствием разволокнения фиброзного кольца, появления в нем трещин и исчезновения его упругости. В результате вышеперечисленных процессов происходит увеличение нагрузки на суставные отростки позвонков. Участки студенистого ядра выпадают в щели фиброзного кольца, образовавшиеся в результате дегенеративных процессов. Это приводит к образованию грыжи межпозвоночного диска, которая может иметь различную локализацию. При направлении грыжи кзади развивается спинномозговая радикулопатия. Ее возникновение связано с тем, что грыжевое выпячивание сдавливает корешки спинномозговых нервов.

Грыжевое выпячивание также может иметь латеральную, задне-латеральную, парамедианную и срединную локализацию. Латеральная локализация грыжевого выпячивания приводит к сдавлению участка спинномозгового корешка, находящегося в межпозвоночном отверстии.

В случае заднелатерального расположения грыжевого выпячивания происходит сдавление корешка, расположенного ниже. Парамедианное расположение грыжи вызывает сдавление нескольких корешков, расположенных ниже ее локализации. Сдавление корешков конского хвоста обусловлено грыжевым выпячиванием, имеющим срединную локализацию.

В результате механических нагрузок на позвоночный столб происходит обострение спинномозговой радикулопатии. Такими механическими нагрузками обычно являются резкие движения и поднятие тяжестей. Неврологические синдромы развиваются в том случае, если происходит сдавление или натяжение корешков, сосудов, его сопровождающих, спинного мозга.

Грыжевое выпячивание может приводить к сдавлению кровеносных и лимфатических сосудов и, как следствие, к нарушению венозного оттока и оттока лимфы. Данные патологические изменения приводят к повреждению корешков спинномозговых нервов. Наиболее часто дегенеративные процессы преобладают в шейном и поясничном отделах позвоночника. В более редких случаях развивается преимущественное поражение грудного отдела позвоночного столба. Поражение пояснично-крестцового отдела позвоночного столба приводит к развитию пояснично-крестцового радикулита.

Клиническая картина радикулитов включает в себя симптомы поражения как передних, так и задних корешков спинного мозга. Первоначально появляется симптоматика поражения чувствительных (задних) корешков.

Корешковый симптомокомплекс включает в себя симптомы раздражения и выпадения. На ранних этапах развития заболевания появляются симптомы раздражения. Клинически симптомы раздражения характеризуются усилением периостальных и сухожильных рефлексов, появлением болей, парестезий, а также гиперестезий поверхностных видов чувствительности. Симптомы выпадения включают в себя ослабление сухожильных и периостальных рефлексов вплоть до их полного исчезновения, сегментарную гипестезию или анестезию.

Поражение корешков может проявляться разнообразными симптомами: симптом Ласего, Бехтерева, Дежерина и т. д. Поражения корешков вызывают нарушения чувствительности, движений и рефлексов сегментарного типа. Возможны также трофические расстройства.

Стадия заболевания и локализация патологического процесса влияют на изменение состава спинномозговой жидкости. Начальная стадия радикулита характеризуется раздражением корешков, что объясняет увеличение количества клеточных элементов в спинномозговой жидкости.

При прогрессировании заболевания патологический процесс переходит на корешковый нерв. Развивается отек нерва, увеличивается количество белка, отмечается повышенный либо нормальный цитоз. Часто клиническая картина радикулопатии сопровождается менингиальными симптомами. Это объясняется тесной связью корешков с оболочками спинного мозга. В случае присоединения менингиальных симптомов диагностируется менингорадикулит. Клиническая картина радикулита характеризуется асимметрией симптомов. Симметричные симптомы радикулопатии возникают в случае вторичного радикулита на фоне деструктивных изменений в телах позвонков, что имеет место при туберкулезном спондилите, метастазированию злокачественного новообразования и т. д. Ганглиорадикулит развивается в случае распространения патологического процесса на спинномозговой узел. Клинически данное заболевание характеризуется присоединением к симптомам радикулопатии картины опоясывающего лишая, что при объективном обследовании проявляется наличием герпетической сыпи в участках, получающих иннервацию от волокон пораженных корешков.

Боль при радикулопатии носит название корешковой. Усиление корешковой боли может вызываться кашлем, чиханьем, поднятием тяжестей, натуживанием во время акта дефекации, а также поворотом туловища и наклонами. Во время совершения данных действий происходит усиление внутрикорешковой гипертензии, чем и объясняется усиление болевых ощущений.

Основой для усиления боли являются микроциркуляторные расстройства, а также отек корешков и их влагалищ. Болевые симптомы и болевые точки выявляются при искусственном усилении внутрикорешковой гипертензии. Возникновение корешковой боли сопровождается характерными анталгическими позами, приносящими уменьшение болевых ощущений. При принятии больным вынужденного положения происходит уменьшение нагрузки на больную сторону, сдавливания корешков и их оболочечных влагалищ.







Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.