Все органы увеличены в размере, плотной консистенции, а на разрезе имеют «сальный вид».

Почки. Большая «сальная» почка. Амилоид откладывается в стенке сосудов, в клубочках, базальной мембране канальцев, строме органов.

Печень. Большая «сальная» печень. Амилоид откладывается по ходу коллагеновых волокон между печеночными балками, они сдавливают гепатоциты и атрофируют их. Это источник развития печеночной недостаточности.

1. Саговая селезенка – незначительно увеличена в размере, уплотнена, на разрезе с выбухающими полупрозрачными зернами, т.к. амилоид откладывается в фолликулах селезенки.

2. Большая «сальная» селезенка - амилоид откладывается и в фолликулах и по ходу коллагеновых волокон и в стенке сосудов.

1. В зависимости от поражения органа: кардиопатический, нефропатический, эпинефропатический.

· идиопатический, т.е. причина не установлена, синоним – первичный или системный амилоидоз, поражается сердечно - сосудистая система или пищеварительный тракт.

· вторичный (приобретенный) как осложнение хронических длительно текущих инфекций (туберкулез, сифилис, остеомиелит, хронический абсцесс и др.) Поражаются печень, почки, надпочечники, селезенка.

· старческий ( поражается поджелудочная железа, сосуды, головной мозг, сердце).

Амилоидоз – это необратимый вид дистрофии, так как к нему развивается иммунологическая толерантность.

· Нарушение обмена холестерина и его эстеров.

Развивается общее ожирение (тучность). Местное - липоматоз.

Причины: избыточное питание, гиподинамия, хроническая алкогольная интоксикация, нарушение нейроэндокринной регуляции, наследственные факторы.

По механизму развития: алиментарное, метаболическое, нейроэндокринное, наследственное. При этом жир откладывается в подкожно-жировой клетчатке, строме органов, в сердце под эпикардом и так же в строме.

Сердце при стромально-сосудистой жировой дистрофии – простое ожирение сердца. Жир откладывается между кардиомиоцитами и сдавливает их. Это приводит к сердечной недостаточности.

2. Нарушение обмена холестерина и его эстеров.

Лежит в основе заболевания – атеросклероз. Откладывается в интиме артерий, где образуются атеросклеротические бляшки.

Это накопление в ткани гликопреидов с замещением коллагеновых волокон (ослизнение).

Причины: эндокринные заболевания, кахексия.

Локализация: строма органов, хрящ, жировая ткань.

Смешанные дистрофии - это дистрофии, при которых продукты нарушенного обмена могут располагаться как в цитоплазме клеток, так и внеклеточно.

Хромопротеиды – этопигменты, окрашенные белки.

Функции: перенос кислорода, дыхание, защита от УФО (меланин), синтез БАВ, синтез секретов, регуляция обмена микроэлементов, обмен витаминов.

Это зерна коричневого цвета (при окраске гематоксилин эозином). Для спец. выявления проводится реакция Перлса (сине-зеленый цвет). Она возможна за счет содержания железа. Бывает общий и местный.

Основное условие: внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины: болезни крови (анемии), интоксикации (свинец), инфекции (малярия), переливание иногруппной крови, резус-конфликт.

Механизм: под влиянием каких-либо причин в сосудистом русле происходит распад эритроцитов, и они захватываются клетками ретикуло-эндотелиальной системы и в них идет синтез гемосидерина. Эти клетки - гемосидерофаги. Их много в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, все они увеличиваются в объеме и приобретают ржавый цвет.

Основное условие: внесосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины и локализация: очаги кровоизлияний, хронический венозный застой, в селезенке при ферментопатиях (как наследственное заболевание).

Механизм: В очагах кровоизлияний гемосидерин образуется на границе здоровых тканей и сгустков крови. Именно поэтому при старом кровоизлиянии в мозг у человека образуется киста со стенками ржавого цвета. В легком при длительном венозном застое в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки кровь выходит из сосуда, затем захватывается альвеолоцитами и в них образуется гемосидерин. В легком развивается бурая индурация (индурация – это уплотнение за счет соединительной ткани).

Билирубин – этожелчный пигмент. При разрушении гемоглобина гем теряет железо и превращается в биливердин. Он восстанавливается, соединяясь с белком. Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки. С желчью билирубин поступает в кишечник, часть выводится (стеркобилин), а часть обратно всасывается и выделяется почками (уробилин).

Желтуха -повышенное содержание билирубина в крови и желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек.

Гемолитическая желтуха – это массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и повышенное образование прямого и непрямого билирубина.

· уменьшение билирубинообразовательной функции гепатоцитов;

· поступление в кровь непрямого билирубина.

препятствие оттоку желчи → поступление конъюгированного прямого билирубина в кровь.

По клиническому течению наиболее тяжелая механическая желтуха, т.к. при ней желчные кислоты попадают в кровь и вызывают развитие геморрагического синдрома, кожного зуда, интоксикации и энцефалопатии.

Солянокислый гематин образуется в дне язвы и эрозий желудка при взаимодействии крови с соляной кислотой.

Гемомеланин (малярийный пигмент) образуется в теле малярийного плазмодия, который паразитирует в эритроцитах. При распаде эритроцитов он выходит в кровь. А далее как при общем гемосидерозе: он заходит в клетки ретикулоэндотелиальной системы. В результате органы увеличиваются в размере и приобретают серо-черный цвет (аспидно-черный).

Формалиновый пигмент выпадает в органах и тканях, если они не фиксированы нейтральным формалином.

· Пигменты гранул энтерохромафинных клеток

Меланин. Ф-ции: защита от УФО, синтез и депонирование БАВ. Образуется в клетках нейроэктодермального происхождения – меланоцитах, расположенных в базальном слое эпидермиса, в сетчатке и радужке глаз, мягких мозговых оболочках.

· Гиперпигментация – это распространенный гипермеланоз, пигментная ксеродерма (врожденная патология), болезнь Аддисона – при патологии надпочечников.

· Местный гипермеланоз - меланоз толстой кишки, лентиго, невус (врожденный порок развития кожи при котором меланоциты из базального слоя эпидермиса смещаются в дерму). Невус - предопухолевый процесс для меланомы.

· Гипопигментация: альбинизм (распространенная врожденная гипопигментация), витилиго, лейкодерма (очаговая гипопигментация).

Липофусцин - пигмент старения, он образуется в клетках печени, миокарде, мышцах, ЦНС. При старении, кахексии, истощении. Имеет вид гранул желтоватого цвета. При накоплении в печени и миокарде в этих органах развивается бурая атрофия.

Липохром - накапливается в жировой клетчатке при истощении, и она приобретает охряно-желтый цвет.

Нуклеопротеиды - это производные конечных продуктов обмена мочевой кислоты. При нарушении обмена могут развиваться:

· Мочекислый инфаркт – развивается у новорожденных, проживших не более 2 суток. Обусловлено повышением обменных процессов в организме и интенсивным выведением солей мочевой кислоты.

· Подагра – это отложение солей мочевой кислоты в суставах с повреждением суставных поверхностей, развитием воспаления, а затем фиброза и формированием подагрических шишек. Кроме суставов поражаются почки - развивается хроническая почечная недостаточность и мочекаменная болезнь.

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: