Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Полнокровие (гиперемия): артериальное и венозное.





АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

Артериальная гиперемия – это повышенное кровенаполнение органа вследствие увеличенного притока артериальной крови при неизмененном оттоке.

По распространенности процесса: общая, местная.

Общая артериальная гиперемия обусловлена двумя факторами:

· Увеличение количества эритроцитов (эритремия).

· Увеличение объема циркулирующей крови – плетора.

Местная артериальная гиперемия:

1. Физиологическая.

2. Патологическая:

· Ангионевротическая, которая развивается при перераздражении сосудорасширяющих нервов или поражении сосудосуживающих нервов.

· Вакантная – возникаетв условиях пониженного барометрического давления, может иметь общий характер (у водолазов).

· На почве артериовенозного свища – возникает при наличии соустья между артерией и веной.

· Коллатеральная – возникает при закрытии основного артериального ствола тромбом или эмболом (это компенсаторно-приспособительный механизм).

· Воспалительная – это компенсаторно-приспособительный процесс.

· Гиперемия после анемии – развивается после длительного сдавления сосудов: асцит.

Все виды патологической артериальной гиперемии развиваются кратковременно, структурных изменений в органах и тканях не наблюдается.

Анатомически: покраснение кожи и слизистых оболочек, повышение артериального давления, повышение температуры.

Значение: компенсаторно-приспособительный процесс, после устранения причины происходит восстановление.

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с нарушением оттока венозной крови. Приток не изменен.

По распространенности: общее венозное полнокровие и местное.

По течению: острое, хроническое.

Причины:

Общие: сердечная недостаточность.

Местные: закупорка вены тромбом, сдавление вены.

Анатомически: орган увеличен, уплотнен, темного цвета.

Морфологические изменения в тканях: при остром венозном полнокровии в связи с гипоксией отмечается увеличение проницаемости сосудистой стенки и как следствие происходит отек и диапедез эритроцитов. В паренхиматозных клетках развивается преимущественно жировая дистрофия.

· Полнокровие вен

· Отек стромы

· Диапедез эритроцитов

· Дистрофия паренхимы

При хроническом венозном полнокровии на месте кровоизлияния образуется гемосидерин, в строме разрастается соединительная ткань, в паренхиматозных клетках развивается атрофия.

Исход: при остром венозном полнокровии процесс обратим, при хроническом венозном полнокровии развивается атрофия паренхимы и склероз стромы.

Органопатология:

· Бурая индурация легких - развивается отек и жидкость скапливается в просвете альвеол, позже там начинается диапедез эритроцитов, которые захватываются макрофагами, и образуется гемосидерин. В межальвеолярных перегородках из-за гипоксии начинает разрастаться соединительная ткань, и они резко утолщаются, легкое приобретает плотную консистенцию.

· Мускатная печень – при нарушении оттока венозной крови центральная вена будет расширяться, и полнокровие начнет переходить на синусоиды, которые будут расширяться и сдавливать гепатоциты, которые впоследствии атрофируются. Весь центр дольки имеет красный цвет, по периферии гепатоциты подвергаются жировой дистрофии и печень имеет желто-коричневый цвет, чередование цветов придает печени пестрый вид.
Исход: мускатный цирроз, процесс необратим.

· Цианотическая индурация почек и селезенки. Первоначально развивается отек, а затем разрастается соединительная ткань и за счет этих процессов органы приобретают плотную консистенцию.

 

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровотечение – это выход крови из полостей сердца или сосудов в окружающую среду, ткани и полости тела.

Механизмы

· Разрыв стенки сосуда – медионекроз аорты, сифилитический мезаортит, разрывы увеличенных печени и селезенки, аневризмы сердца, аорты, артерий мозга, травма.

· Разъедание (аррозия) – в очагах воспаления, при изъязвлении, при трубной беременности, в зоне некроза.

· Диапедез - гипертоническая болезнь, системные васкулиты, инфекции, болезни органов кроветворения, ДВС-синдром, гипоксические состояния.

 

Кровоизлияние – скопление крови в тканях.

Петехии – мелкоточечные кровоизлияния при диапедезе.

Кровоподтек (синяк) – плоскостное кровоизлияние.

Геморрагическая инфильтрация – пропитывание кровью.

Исходы: рассасывание, организация (инкапсуляция), образование кисты в мозге, нагноение.

Последствия зависят от скорости кровопотери, локализации, объема.

 

НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙЖИДКОСТИ

Отечная жидкость – транссудат менее 2% белка.

Отек – скопление жидкости в тканях.

Водянка – скопление жидкости в полостях.

Анасарка – скопление жидкости и в тканях и в полостях.

Механизмы отека:

· Увеличение гидростатического давления /застойное отеки/.

· Уменьшение коллоидно-осмотического давления.

· Мембраногенные отеки

· Лимфогенные отеки.

ЛЕКЦИЯ №6.

ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ.
МАЛОКРОВИЕ.

ТРОМБОЗ.

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца с образованием тромба.

Сверток – посмертное свертывание.

Тромб имеет сухую крошащуюся консистенцию и, как правило, прикреплен к стенке сосуда, а поверхность его шероховатая.

Сверток – гладкий, блестящий, эластичный, не связан со стенкой сосуда.

Как компенсаторно-приспособительный процесс развивается:

· В послеродовой матке

· В сосудах пуповины

· При травмах

· При различных врачебных манипуляциях

· В аневризмах аорты и сердца.

 

Условия способствующие тромбообразованию:

Общие:

· изменение состава и реологических свойств крови (увеличение количества форменных элементов, увеличение вязкости);

· нарушение соотношения свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Местные:

· изменение скорости кровотока;

· завихрения крови;

· повреждение сосудистой стенки.

Механизм тромбообразования: к месту повреждения сосудистой стенки прилипают тромбоциты, происходит их агглютинация с выделением тромбопластических веществ, которые переводят фибриноген в фибрин, образуется фибриновый каркас, где происходит агглютинация эритроцитов и преципитация белков плазмы, все это составляет тромб.

Виды тромбов:

1. Белый тромб образуется медленно при быстром токе крови (в артериях), состоит из: тромбоцитов + фибрин + лейкоциты.

2. Красный тромб образуется быстро при медленном токе крови в венах, состоит из: тромбоцитов + фибрин + эритроциты.

3. Смешанный тромб -имеет собственное строение: головка (имеет строение белого тромба фиксированного к стенке сосуда), тело (смешанный), хвост ( как красный тромб).

Гиалиновый.

Фибриновый.

По отношению к просвету сосуда различают:

· обтурирующий тромб (закрывает весь просвет сосуда),

· пристеночный тромб,

· свободный тромб (шаровидный, образуется в полостях сердца).

Последствия обтурирующего тромбоза:

· Венозное полнокровие,

· Острая ишемия,

· Инфаркт.

Последствия пристеночного тромбоза:

· Длительная ишемия с развитием атрофии паренхимы и склероза стромы.

Исходы тромбоза:

· Асептический аутолиз – происходит за счет действия фибринолитической системы;

· Организация (канализация) – от стенки сосуда в тромботические массы прорастают волокна соединительной ткани. Между ними образуются щели (каналы) – канализация тромба. В дальнейшем эти каналы выстилаются эндотелием и дифференцируются в сосуды, частично восстанавливая кровоток.

· Петрификация (дистрофический механизм обызвествление) – с образованием флеболитов.

· Септический аутолиз – возникает при присоединении бактериальной флоры и происходит гнойное расплавление тромба;

· Отрыв, превращение в эмбол.

ДВС-синдромдиссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с образованием в просвете сосудов микроциркуляторного русла фибриновых тромбов с последующим их фибринолизом и развитием афибриногенемических кровотечений.

 

ЭМБОЛИЯ.

Эмболия – перенос током крови или лимфы частиц, не встречающихся в норме и закупорка ими просвета сосуда.

Перенос частиц может осуществляться:

· Ортоградно – по току крови

· Ретроградно – против тока крови

· Парадоксально.

Виды эмболий:

1. Тромбоэмболия – из вен большого круга кровообращения через правые отделы сердца в легочную артерию с развитием тромбоэмболии легочной артерии и мгновенной смерти, либо инфаркта легкого. Из левых отделов сердца в артерии большого круга кровообращения при ревматизме с образованием многочисленных инфарктов во внутренних органах по большому кругу кровообращения.

2. Жировая эмболия – при переломе длинных трубчатых костей, при введении масляных растворов в/в, при шоках, при размозжении подкожно-жировой клетчатки.

3. Воздушная эмболия – при ранениях вен шеи, при ранении склерозированного легкого, при введении воздуха во время в/в инъекций, при преждевременной отслойке плаценты, при криминальных абортах. Для подтверждения диагноза делают воздушную пробу: грудину убирают до вскрытия черепа, делают разрез в перикарде, перикард поднимают пинцетом и заполняют полость водой, длинным ножом делают прокол правого предсердия и правого желудочка, при наличии воздушной эмболии появляются пузырьки воздуха, при вскрытии полостей сердца кровь имеет пенистый вид.

4. Газовая эмболия – материалом является газ-азот, в норме он содержится в крови в растворенном состоянии, при резком изменении барометрического давления он собирается в пузырьки, закупоривает сосуд и приводит к некрозу в органах.

5. Тканевая эмболия – при травмах, это механизм метастазирования злокачественных опухолей.

6. Микробная эмболия – при гнойном расплавлении тромба, основа развития сепсиса. Вокруг микробного эмбола образуется метастатический абсцесс.

7. Эмболия инородными телами – осколки пули и снарядов, фрагменты катетера, волосы и чешуйки плода, чаще ретроградная.

МАЛОКРОВИЕ.

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате недостаточного притока артериальной крови.

По механизму развития различают:

· ангиоспастическая,

· обтурационная,

· компрессионная,

· перераспределительная.

Признаки:

· уменьшение размера органа,

· дряблая консистенция,

· бледность,

· морщинистая капсула.

Исходы:

· без последствий (ангиоспастическая),

· дистрофия и некроз (при острой ишемии),

· атрофия и склероз (при хронической ишемии).

Инфаркт – очаг некроза в результате прекращения притока артериальной крови в органах с функционально-концевыми сосудами.

Непосредственные причины: длительный спазм, тромбоз, эмболия, осложненная атеросклеротическая бляшка, функциональное напряжение органа при недостаточности кровообращения.

Стадии:

1. ишемическая (донекротическая) стадия, например, в сердце до суток,

Некротическая стадия,

Стадия организации.

Виды:

1. белый инфаркт (головной мозг, селезенка);

2. белый с геморрагическим венчиком (в почках, сердце, печени);

3. красный инфаркт (в легких, кишечнике, головном мозге).

Исходы:

1. киста (головной мозг),

2. организация (рубец) в сердце,почках, селезенке и легких,

3. гнойное расплавление в почках, селезенке, головном мозге,

4. абсцесс в легких,

5. гангрена (кишечник).

Последствия обусловлены локализацией, размерами.

ЛЕКЦИЯ №7.

ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О ВОСПАЛЕНИИ.

Воспаление – комплекс местных защитных сосудисто-мезенхимальных реакций, направленных на уничтожение патогенного агента и восстановление структуры ткани (это и есть биологический смысл воспаления).

Этиология:

1. Биологические агенты (вирусы, грибы, микробы и т. д);

2. Химические агенты;

3. Физические агенты.

Клиника: покраснение, отек, повышение температуры тела, боль, нарушение функции.

Морфологические признаки воспаления совпадают со стадиями: альтерация, экссудация, пролиферация.

СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ:

№1. Альтерация - любое воспаление начинается с повреждения. Она проявляется либо дистрофией, либо некрозом. Происходит образование БАВ и именно это является пусковым механизмом воспаления.

Источники БАВ:

1. Плазменные (циркулирующие) – калликреин-кининовая система, система комплемента, система свертывания крови.

2. Клеточные ( локальные ) – лаброциты, тромбоциты, базофилы, макрофаги, лимфоциты, фибробласты и т.д. К клеточным медиаторам относятся: монокины, лейкокины, лимфокины, гистамин, фиброкины, серотонин, лизосомальные ферменты. Клеточные медиаторы определяют последовательность и долю участия фагоцитарной и иммунной системы с одной стороны и системы соединительной ткани с другой стороны.

№2.Экссудация -после выброса БАВ развивается фаза экссудации, происходит реакция МЦР с:

1. изменением реологических свойств крови;

2. увеличивается сосудистая проницаемость;

3. происходит миграция клеток крови;

4. выход жидкости и белков плазмы;

5. формируется экссудат и затем происходит фагоцитоз.

 

№3.Пролиферация - фаза пролиферации – происходит размножение и трансформация клеток гистогенного и гематогенного происхождения.

Гистогенные клетки – эпителиальные, фибробласты, фиброциты.

Гематогенные клетки - моноциты (макрофаги, эпителиальные клетки и клетки Пирогова-Лангханса), В-лимфоциты (лаброциты, плазматические клетки), нейтрофилы (погибают) и Т-лимфоциты (погибают).

 

РЕГУЛЯЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

· Гормональная

· Нервные волокна
холинэргические вещества – усиливают воспаление;
адренергические вещества – снижают проявления воспаления.

· Иммунные факторы.

ТЕЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

· ОСТРОЕ (до 1 мес.)

· ПОДОСТРОЕ (до 6 мес.)

· ХРОНИЧЕСКОЕ (до года).

По морфологии: экссудативное, пролиферативное.

 

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление, при котором фаза экссудации преобладает над альтерацией и пролиферацией.

Вид экссудата зависит от возбудителя.

Состав экссудата: жидкость, белки, форменные элементы крови, клетки ткани, продукты распада, микробы.

В основу классификации видов экссудативного воспаления положен принцип качества экссудата, исключение составляет только одна форма – катаральная форма экссудативного воспаления.

Виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное, смешанное.

№1.Серозное воспаление.

Состав экссудата: жидкость + белки плазмы.

Локализация: слизистые и серозные оболочки, легкие, мягкие мозговые оболочки, кожа.

Необходимо дифференцировать серозный экссудат от транссудата. Экссудат имеет вид полупрозрачный, мутноватый, слегка опалесцирующей жидкости, в которой содержится более 2% белка.

Исход - рассасывание.

№2.Фибринозное воспаление.

Основу экссудата составляет фибрин.

Локализация: слизистые и серозные оболочки, легкие.

Различают два вида фибринозного воспаления:

1. крупозное – фибриновая пленка рыхло спаяна с подлежащими тканями;

2. дифтеритическое – фибриновая пленка плотно спаяна с подлежащими тканями.

 

Условия, определяющие развитие этих видов воспаления:

1. Вид подлежащего эпителия:

· Высокий цилиндрический – развивается крупозное воспаление.

· Многослойный плоский - дифтеритическое воспаление.

2. Глубина некроза ткани.

Исходы: при крупозном воспалении происходит рассасывание и эпителизация. При дифтеритическом воспалении рубцевание или образование язв.

№3.Гнойное экссудативное воспаление.

Основу экссудата составляют нейтрофильные лейкоциты, которые погибают и превращаются в гнойные тельца.

Формы:

1. Абсцесс – ограниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем. При хроническом течении вокруг него формируется капсула, внутренняя оболочка которой представлена пиогенной мембраной, которая постоянно продуцирует гной. Размеры от нескольких сантиметров до нескольких десятков.

2. Флегмона – разлитое гнойное воспаление, развивается в мягких тканях, мышцах, жировой клетчатке.

3. Эмпиема – гнойное воспаление стенок естественных полостей или полых органов с накоплением в них гноя (плевра, сустав, аппендикс).

4. Апостема – мягкий очаг гнойного воспаления, не образующий капсулу (апостематозный стоматит, нефрит, аппендицит).

Исходы: рубцевание или переход в хроническую форму.

№4.Геморрагическое экссудативное воспаление.

Основу экссудата составляют эритроциты. Встречается при чуме, гриппе и сибирской язве.

Локализация: кишечник, слизистые оболочки, легкие, мягкие мозговые оболочки, вещество мозга.

Его нужно дифференцировать с кровоизлиянием.

№5.Гнилостное.

Может присоединяться на любое воспаление.

Локализация: на почве ран, послеродовая матка, толстый кишечник новорожденных.

№6.Смешанное воспаление.

В состав экссудата входит несколько компонентов:

1. Серозно-геморрагический

2. Фибринозно-гнойное

3. Фибринозно-серозное

№7.Катаральное воспаление – локализация на слизистых оболочка, может иметь стадийный характер:

1. этап - серозный катар;

2. этап - слизистый катар;

3. этап - гнойный катар.

В состав экссудата обязательно входит слизь.

Исходы: при остром течении выздоровление, однако может перейти в хроническую форму с атрофией слизистых оболочек или возможно появление гипертрофических разрастаний (полипов).

 

 

ЛЕКЦИЯ №8.

ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

Форма воспаления при которой фаза пролиферации преобладает над альтерацией и экссудацией.

Этиология: биологические факторы (микробы, вирусы и т.д.), физические факторы (радиация), химические факторы, иммунологические процессы.

Клетки, встречающиеся при этом виде воспаления: моноциты, которые выделяют огромное количество БАВ и выполняют функцию фагоцитоза, плазматические клетки, которые выделяют иммуноглобулины. Продуктом деградации плазматических клеток являются гиалиновые шары (тельца Русселя), эозинофилы, которые выявляются при воспалении животными паразитами, лейкоциты, которые встречаются чаще в экссудативном воспалении, но выявляется и при пролиферативном воспалении, вызванном грибами, лимфоциты чаще участвуют в иммунном воспалении.

ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ







Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.