|
Полнокровие (гиперемия): артериальное и венозное.АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ Артериальная гиперемия – это повышенное кровенаполнение органа вследствие увеличенного притока артериальной крови при неизмененном оттоке. По распространенности процесса: общая, местная. Общая артериальная гиперемия обусловлена двумя факторами: · Увеличение количества эритроцитов (эритремия). · Увеличение объема циркулирующей крови – плетора. Местная артериальная гиперемия: 1. Физиологическая. 2. Патологическая: · Ангионевротическая, которая развивается при перераздражении сосудорасширяющих нервов или поражении сосудосуживающих нервов. · Вакантная – возникаетв условиях пониженного барометрического давления, может иметь общий характер (у водолазов). · На почве артериовенозного свища – возникает при наличии соустья между артерией и веной. · Коллатеральная – возникает при закрытии основного артериального ствола тромбом или эмболом (это компенсаторно-приспособительный механизм). · Воспалительная – это компенсаторно-приспособительный процесс. · Гиперемия после анемии – развивается после длительного сдавления сосудов: асцит. Все виды патологической артериальной гиперемии развиваются кратковременно, структурных изменений в органах и тканях не наблюдается. Анатомически: покраснение кожи и слизистых оболочек, повышение артериального давления, повышение температуры. Значение: компенсаторно-приспособительный процесс, после устранения причины происходит восстановление. ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с нарушением оттока венозной крови. Приток не изменен. По распространенности: общее венозное полнокровие и местное. По течению: острое, хроническое. Причины: Общие: сердечная недостаточность. Местные: закупорка вены тромбом, сдавление вены. Анатомически: орган увеличен, уплотнен, темного цвета. Морфологические изменения в тканях: при остром венозном полнокровии в связи с гипоксией отмечается увеличение проницаемости сосудистой стенки и как следствие происходит отек и диапедез эритроцитов. В паренхиматозных клетках развивается преимущественно жировая дистрофия. · Полнокровие вен · Отек стромы · Диапедез эритроцитов · Дистрофия паренхимы При хроническом венозном полнокровии на месте кровоизлияния образуется гемосидерин, в строме разрастается соединительная ткань, в паренхиматозных клетках развивается атрофия. Исход: при остром венозном полнокровии процесс обратим, при хроническом венозном полнокровии развивается атрофия паренхимы и склероз стромы. Органопатология: · Бурая индурация легких - развивается отек и жидкость скапливается в просвете альвеол, позже там начинается диапедез эритроцитов, которые захватываются макрофагами, и образуется гемосидерин. В межальвеолярных перегородках из-за гипоксии начинает разрастаться соединительная ткань, и они резко утолщаются, легкое приобретает плотную консистенцию. · Мускатная печень – при нарушении оттока венозной крови центральная вена будет расширяться, и полнокровие начнет переходить на синусоиды, которые будут расширяться и сдавливать гепатоциты, которые впоследствии атрофируются. Весь центр дольки имеет красный цвет, по периферии гепатоциты подвергаются жировой дистрофии и печень имеет желто-коричневый цвет, чередование цветов придает печени пестрый вид. · Цианотическая индурация почек и селезенки. Первоначально развивается отек, а затем разрастается соединительная ткань и за счет этих процессов органы приобретают плотную консистенцию.
КРОВОТЕЧЕНИЕ Кровотечение – это выход крови из полостей сердца или сосудов в окружающую среду, ткани и полости тела. Механизмы · Разрыв стенки сосуда – медионекроз аорты, сифилитический мезаортит, разрывы увеличенных печени и селезенки, аневризмы сердца, аорты, артерий мозга, травма. · Разъедание (аррозия) – в очагах воспаления, при изъязвлении, при трубной беременности, в зоне некроза. · Диапедез - гипертоническая болезнь, системные васкулиты, инфекции, болезни органов кроветворения, ДВС-синдром, гипоксические состояния.
Кровоизлияние – скопление крови в тканях. Петехии – мелкоточечные кровоизлияния при диапедезе. Кровоподтек (синяк) – плоскостное кровоизлияние. Геморрагическая инфильтрация – пропитывание кровью. Исходы: рассасывание, организация (инкапсуляция), образование кисты в мозге, нагноение. Последствия зависят от скорости кровопотери, локализации, объема.
НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙЖИДКОСТИ Отечная жидкость – транссудат менее 2% белка. Отек – скопление жидкости в тканях. Водянка – скопление жидкости в полостях. Анасарка – скопление жидкости и в тканях и в полостях. Механизмы отека: · Увеличение гидростатического давления /застойное отеки/. · Уменьшение коллоидно-осмотического давления. · Мембраногенные отеки · Лимфогенные отеки. ЛЕКЦИЯ №6. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ. ТРОМБОЗ. Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца с образованием тромба. Сверток – посмертное свертывание. Тромб имеет сухую крошащуюся консистенцию и, как правило, прикреплен к стенке сосуда, а поверхность его шероховатая. Сверток – гладкий, блестящий, эластичный, не связан со стенкой сосуда. Как компенсаторно-приспособительный процесс развивается: · В послеродовой матке · В сосудах пуповины · При травмах · При различных врачебных манипуляциях · В аневризмах аорты и сердца.
Условия способствующие тромбообразованию: Общие: · изменение состава и реологических свойств крови (увеличение количества форменных элементов, увеличение вязкости); · нарушение соотношения свертывающей и противосвертывающей систем крови. Местные: · изменение скорости кровотока; · завихрения крови; · повреждение сосудистой стенки. Механизм тромбообразования: к месту повреждения сосудистой стенки прилипают тромбоциты, происходит их агглютинация с выделением тромбопластических веществ, которые переводят фибриноген в фибрин, образуется фибриновый каркас, где происходит агглютинация эритроцитов и преципитация белков плазмы, все это составляет тромб. Виды тромбов: 1. Белый тромб – образуется медленно при быстром токе крови (в артериях), состоит из: тромбоцитов + фибрин + лейкоциты. 2. Красный тромб – образуется быстро при медленном токе крови в венах, состоит из: тромбоцитов + фибрин + эритроциты. 3. Смешанный тромб -имеет собственное строение: головка (имеет строение белого тромба фиксированного к стенке сосуда), тело (смешанный), хвост ( как красный тромб). Гиалиновый. Фибриновый. По отношению к просвету сосуда различают: · обтурирующий тромб (закрывает весь просвет сосуда), · пристеночный тромб, · свободный тромб (шаровидный, образуется в полостях сердца). Последствия обтурирующего тромбоза: · Венозное полнокровие, · Острая ишемия, · Инфаркт. Последствия пристеночного тромбоза: · Длительная ишемия с развитием атрофии паренхимы и склероза стромы. Исходы тромбоза: · Асептический аутолиз – происходит за счет действия фибринолитической системы; · Организация (канализация) – от стенки сосуда в тромботические массы прорастают волокна соединительной ткани. Между ними образуются щели (каналы) – канализация тромба. В дальнейшем эти каналы выстилаются эндотелием и дифференцируются в сосуды, частично восстанавливая кровоток. · Петрификация (дистрофический механизм обызвествление) – с образованием флеболитов. · Септический аутолиз – возникает при присоединении бактериальной флоры и происходит гнойное расплавление тромба; · Отрыв, превращение в эмбол. ДВС-синдром – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с образованием в просвете сосудов микроциркуляторного русла фибриновых тромбов с последующим их фибринолизом и развитием афибриногенемических кровотечений.
ЭМБОЛИЯ. Эмболия – перенос током крови или лимфы частиц, не встречающихся в норме и закупорка ими просвета сосуда. Перенос частиц может осуществляться: · Ортоградно – по току крови · Ретроградно – против тока крови · Парадоксально. Виды эмболий: 1. Тромбоэмболия – из вен большого круга кровообращения через правые отделы сердца в легочную артерию с развитием тромбоэмболии легочной артерии и мгновенной смерти, либо инфаркта легкого. Из левых отделов сердца в артерии большого круга кровообращения при ревматизме с образованием многочисленных инфарктов во внутренних органах по большому кругу кровообращения. 2. Жировая эмболия – при переломе длинных трубчатых костей, при введении масляных растворов в/в, при шоках, при размозжении подкожно-жировой клетчатки. 3. Воздушная эмболия – при ранениях вен шеи, при ранении склерозированного легкого, при введении воздуха во время в/в инъекций, при преждевременной отслойке плаценты, при криминальных абортах. Для подтверждения диагноза делают воздушную пробу: грудину убирают до вскрытия черепа, делают разрез в перикарде, перикард поднимают пинцетом и заполняют полость водой, длинным ножом делают прокол правого предсердия и правого желудочка, при наличии воздушной эмболии появляются пузырьки воздуха, при вскрытии полостей сердца кровь имеет пенистый вид. 4. Газовая эмболия – материалом является газ-азот, в норме он содержится в крови в растворенном состоянии, при резком изменении барометрического давления он собирается в пузырьки, закупоривает сосуд и приводит к некрозу в органах. 5. Тканевая эмболия – при травмах, это механизм метастазирования злокачественных опухолей. 6. Микробная эмболия – при гнойном расплавлении тромба, основа развития сепсиса. Вокруг микробного эмбола образуется метастатический абсцесс. 7. Эмболия инородными телами – осколки пули и снарядов, фрагменты катетера, волосы и чешуйки плода, чаще ретроградная. МАЛОКРОВИЕ. Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате недостаточного притока артериальной крови. По механизму развития различают: · ангиоспастическая, · обтурационная, · компрессионная, · перераспределительная. Признаки: · уменьшение размера органа, · дряблая консистенция, · бледность, · морщинистая капсула. Исходы: · без последствий (ангиоспастическая), · дистрофия и некроз (при острой ишемии), · атрофия и склероз (при хронической ишемии). Инфаркт – очаг некроза в результате прекращения притока артериальной крови в органах с функционально-концевыми сосудами. Непосредственные причины: длительный спазм, тромбоз, эмболия, осложненная атеросклеротическая бляшка, функциональное напряжение органа при недостаточности кровообращения. Стадии: 1. ишемическая (донекротическая) стадия, например, в сердце до суток, Некротическая стадия, Стадия организации. Виды: 1. белый инфаркт (головной мозг, селезенка); 2. белый с геморрагическим венчиком (в почках, сердце, печени); 3. красный инфаркт (в легких, кишечнике, головном мозге). Исходы: 1. киста (головной мозг), 2. организация (рубец) в сердце,почках, селезенке и легких, 3. гнойное расплавление в почках, селезенке, головном мозге, 4. абсцесс в легких, 5. гангрена (кишечник). Последствия обусловлены локализацией, размерами. ЛЕКЦИЯ №7. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О ВОСПАЛЕНИИ. Воспаление – комплекс местных защитных сосудисто-мезенхимальных реакций, направленных на уничтожение патогенного агента и восстановление структуры ткани (это и есть биологический смысл воспаления). Этиология: 1. Биологические агенты (вирусы, грибы, микробы и т. д); 2. Химические агенты; 3. Физические агенты. Клиника: покраснение, отек, повышение температуры тела, боль, нарушение функции. Морфологические признаки воспаления совпадают со стадиями: альтерация, экссудация, пролиферация. СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ: №1. Альтерация - любое воспаление начинается с повреждения. Она проявляется либо дистрофией, либо некрозом. Происходит образование БАВ и именно это является пусковым механизмом воспаления. Источники БАВ: 1. Плазменные (циркулирующие) – калликреин-кининовая система, система комплемента, система свертывания крови. 2. Клеточные ( локальные ) – лаброциты, тромбоциты, базофилы, макрофаги, лимфоциты, фибробласты и т.д. К клеточным медиаторам относятся: монокины, лейкокины, лимфокины, гистамин, фиброкины, серотонин, лизосомальные ферменты. Клеточные медиаторы определяют последовательность и долю участия фагоцитарной и иммунной системы с одной стороны и системы соединительной ткани с другой стороны. №2.Экссудация -после выброса БАВ развивается фаза экссудации, происходит реакция МЦР с: 1. изменением реологических свойств крови; 2. увеличивается сосудистая проницаемость; 3. происходит миграция клеток крови; 4. выход жидкости и белков плазмы; 5. формируется экссудат и затем происходит фагоцитоз.
№3.Пролиферация - фаза пролиферации – происходит размножение и трансформация клеток гистогенного и гематогенного происхождения. Гистогенные клетки – эпителиальные, фибробласты, фиброциты. Гематогенные клетки - моноциты (макрофаги, эпителиальные клетки и клетки Пирогова-Лангханса), В-лимфоциты (лаброциты, плазматические клетки), нейтрофилы (погибают) и Т-лимфоциты (погибают).
РЕГУЛЯЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ · Гормональная · Нервные волокна · Иммунные факторы. ТЕЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ · ОСТРОЕ (до 1 мес.) · ПОДОСТРОЕ (до 6 мес.) · ХРОНИЧЕСКОЕ (до года). По морфологии: экссудативное, пролиферативное.
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Воспаление, при котором фаза экссудации преобладает над альтерацией и пролиферацией. Вид экссудата зависит от возбудителя. Состав экссудата: жидкость, белки, форменные элементы крови, клетки ткани, продукты распада, микробы. В основу классификации видов экссудативного воспаления положен принцип качества экссудата, исключение составляет только одна форма – катаральная форма экссудативного воспаления. Виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное, смешанное. №1.Серозное воспаление. Состав экссудата: жидкость + белки плазмы. Локализация: слизистые и серозные оболочки, легкие, мягкие мозговые оболочки, кожа. Необходимо дифференцировать серозный экссудат от транссудата. Экссудат имеет вид полупрозрачный, мутноватый, слегка опалесцирующей жидкости, в которой содержится более 2% белка. Исход - рассасывание. №2.Фибринозное воспаление. Основу экссудата составляет фибрин. Локализация: слизистые и серозные оболочки, легкие. Различают два вида фибринозного воспаления: 1. крупозное – фибриновая пленка рыхло спаяна с подлежащими тканями; 2. дифтеритическое – фибриновая пленка плотно спаяна с подлежащими тканями.
Условия, определяющие развитие этих видов воспаления: 1. Вид подлежащего эпителия: · Высокий цилиндрический – развивается крупозное воспаление. · Многослойный плоский - дифтеритическое воспаление. 2. Глубина некроза ткани. Исходы: при крупозном воспалении происходит рассасывание и эпителизация. При дифтеритическом воспалении рубцевание или образование язв. №3.Гнойное экссудативное воспаление. Основу экссудата составляют нейтрофильные лейкоциты, которые погибают и превращаются в гнойные тельца. Формы: 1. Абсцесс – ограниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем. При хроническом течении вокруг него формируется капсула, внутренняя оболочка которой представлена пиогенной мембраной, которая постоянно продуцирует гной. Размеры от нескольких сантиметров до нескольких десятков. 2. Флегмона – разлитое гнойное воспаление, развивается в мягких тканях, мышцах, жировой клетчатке. 3. Эмпиема – гнойное воспаление стенок естественных полостей или полых органов с накоплением в них гноя (плевра, сустав, аппендикс). 4. Апостема – мягкий очаг гнойного воспаления, не образующий капсулу (апостематозный стоматит, нефрит, аппендицит). Исходы: рубцевание или переход в хроническую форму. №4.Геморрагическое экссудативное воспаление. Основу экссудата составляют эритроциты. Встречается при чуме, гриппе и сибирской язве. Локализация: кишечник, слизистые оболочки, легкие, мягкие мозговые оболочки, вещество мозга. Его нужно дифференцировать с кровоизлиянием. №5.Гнилостное. Может присоединяться на любое воспаление. Локализация: на почве ран, послеродовая матка, толстый кишечник новорожденных. №6.Смешанное воспаление. В состав экссудата входит несколько компонентов: 1. Серозно-геморрагический 2. Фибринозно-гнойное 3. Фибринозно-серозное №7.Катаральное воспаление – локализация на слизистых оболочка, может иметь стадийный характер: 1. этап - серозный катар; 2. этап - слизистый катар; 3. этап - гнойный катар. В состав экссудата обязательно входит слизь. Исходы: при остром течении выздоровление, однако может перейти в хроническую форму с атрофией слизистых оболочек или возможно появление гипертрофических разрастаний (полипов).
ЛЕКЦИЯ №8. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Форма воспаления при которой фаза пролиферации преобладает над альтерацией и экссудацией. Этиология: биологические факторы (микробы, вирусы и т.д.), физические факторы (радиация), химические факторы, иммунологические процессы. Клетки, встречающиеся при этом виде воспаления: моноциты, которые выделяют огромное количество БАВ и выполняют функцию фагоцитоза, плазматические клетки, которые выделяют иммуноглобулины. Продуктом деградации плазматических клеток являются гиалиновые шары (тельца Русселя), эозинофилы, которые выявляются при воспалении животными паразитами, лейкоциты, которые встречаются чаще в экссудативном воспалении, но выявляется и при пролиферативном воспалении, вызванном грибами, лимфоциты чаще участвуют в иммунном воспалении. ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот... Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все... Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом... Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|