|
Лекция № 25. Многоформная экссудативная эритема
1. Виды, этиопатогенез, клиника Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) - воспалительное заболевание кожи и слизистой оболочки, для которого характерно острое начало и полиморфизм элементов поражения (пятна, папулы, волдыри, пузырьки, пузыри). Болеют лица молодого и среднего возраста, чаще мужчины.
Формы экссудативной эритемы:
инфекционно-аллергическая (идиопатическая). Характерны рецидивы с сезонным характером (осень, весна);
токсико-аллергическая (симптоматическая). Характерен рецидив после приема лекарственных препаратов-аллергенов.
Патогенез. Основной механизм патогенеза - III тип аллергической реакции - реакция Артюса. С позиции аллергологии МЭЭ - смешанная реакция с чертами гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Основные элементы поражения - субэпительный пузырь (в результате тромбоза капилляров подслизистого слоя, некроза, экссудации), а также многоформная эритема - энантема.
Фон МЭЭ - атопия, выражающаяся в повышении общего IgE; персистенция хронической инфекции в организме; снижение IgA, являющегося одним из представителей "первой линии обороны" кожи и в большей степени слизистых оболочек. Толчком к рецидиву МЭЭ часто служит стресс или переутомление.
Клиника. Острое начало с нарушением общего состояния, повышением температуры тела до 38-400 С, ревматоидными болями. Через 1-2 дня - высыпания на коже кистей рук, предплечья, голени, реже шее, лица в виде "кокард". На фоне гиперемии - болезненные элементы поражения в виде волдырей или пузырей с серозным или геморрагическим содержимым, которые быстро лопаются и образуют эрозии, часто сливающиеся, покрытые желтоватым налетом. Название "многоформная" оправдано тем, что у пациентов в том или ином количестве могут присутствовать пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу "пальпируемой пурпуры". В случае мономорфной пузырной сыпи, при отсутствии или малом количестве типичных "мишеней", диагноз МЭЭ может вызывать затруднения. При разнообразии "палитры" цвета элементов у разных больных почти всегда наблюдается розовый или фиолетовый оттенок, вероятно, связанный с преобладанием лимфоцитов. Симптом Никольского отрицательный. Региональные лимфатические узлы болезненные, увеличенные. Разрешение высыпаний происходит через 2-3 недели.
Локализация: лицо, слизистые, разгибательная поверхность конечностей, тыльные стороны кистей и стоп, ладони, подошвы, туловище, редко волосистая часть головы. Расположение сыпи всегда симметричное.
Течение МЭЭ острое, наблюдается склонность к рецидивированию с той или иной частотой. Редко рецидивирующие формы проходят без лечения или после минимальных лечебных мероприятий.
Токсико-аллергическая форма МЭЭ характеризуется более яркой гиперемией, тенденцией к слиянию очагов, частым поражением слизистых, в том числе гениталий, более выраженным эпидермолитическим компонентом (пузыри), изоморфной реакцией.
Инфекционно-аллергическая форма чаще проявляется небольшими элементами, более "застойного" оттенка, не имеющими тенденции к слиянию, тяготеющими к локализации на конечностях и реже поражающими слизистые. Эта формавстречается чаще и создает больше терапевтических затруднений. Известно много бактериальных и вирусных агентов, которые провоцируют развитие МЭЭ. Как правило, это возбудители, которые формируют в организме очаг хронической персистенции с периодическими обострениями, что способствует сенсибилизации к инфекту. Тяжелой клинической формой экссудативной эритемы является синдром Стивенса-Джонсона - наряду с типичными кожными симптомами и поражением слизистой оболочки возникают поражения глаз (конъюнктивит, кератит), носа (ринит), половых органов. Возможны смертельные исходы.
Гистологические исследования. Морфологический субстрат - лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов, с небольшой примесью эозинофилов или нейтрофилов. Он быстро накапливается и имеет вид сине-розовых папул. Базальный слой: внутри- и внеклеточный отек, эпидермис может отслоиться с образованием пузыря, покрышку которого образуют все слои эпидермиса. Покрышка может сохраняться один-два дня неповрежденной даже под одеждой или при большом диаметре пузыря. Могут встречаться экстравазаты, внешне проявляющиеся геморрагическими элементами.
Цитологическое исследование: картина острого неспецифического воспаления.
2. Дифференциальная диагностика, лечение Диагностика. Если клиника МЭЭ достаточно типична, потребность в биопсии возникает редко. Патогистологическое исследование оказывается серьезным подспорьем в диагностике, если клиническая картина МЭЭ представлена в основном пузырями. Мазки-отпечатки позволяют исключить некоторые заболевания.
Дифференциальная диагностика:
1) пузырчатка (положительный симптом Никольского, акантолиз клеток, острый начальный период);
2) пемфигоид (менее острое течение, нет общей симптоматики, большое число эозинофилов в пузырной жидкости);
3) вторичный сифилис (гиперемия в виде ободка, бледные трепонемы);
4) плоский лишай;
5) болезнь Дюринга (большое число эозинофилов в пузырной жидкости).
Лечение. Отмена лекарственного препарата, назначение антигистаминных препаратов. В тяжелых случаях применяют кортикостероидные препараты (преднизолон по 20-30 мг в сутки в течение 5-7 дней, снижая дозу; триамцинолон или дексаметазон в соответствующих дозах); тиосульфат натрия (10 мл 30%-ного раствора внутривенно ежедневно 8-10 инъекций), гемодез, реополиглюкин. Лечение проводят в стационаре. Местно проводят симптоматическую терапию и профилактику осложнений.
При частом рецидивировании МЭЭ и невозможности выявления триггера, особенно при аллергических реакциях в анамнезе, можно рекомендовать ведение пищевого дневника с целью выявления пищевой аллергии. Явное доминирование психологического напряжения в качестве триггера подчеркивает актуальность соблюдения у пациентов с рецидивирующей МЭЭ рационального режима труда и отдыха, как компонента профилактики обострений.
Лекция № 30 Себорея. Угри
1. Себорея Себорея - нарушение функции сальных желез, характеризующееся преимущественно усиленным выделением неполноценного кожного сала: пониженное содержание свободных низших жирных кислот за счет увеличения холестерина и свободных высших жирных кислот, что снижает бактериостатические свойства кожи и способствует развитию вторичной инфекции. Этиология неизвестна.
Патогенез: функциональные нервно-эндокринные нарушения, в частности вегетативная дистония. Эндокринные сдвиги выражаются в повышении уровня андрогенов при снижении эстрогенов. Возможно, нарушения обусловлены и первичной гипоталамической или корковой патологией, так как явления себореи обычно резко выражены при энцефалитах, болезни Паркинсона, диэнцефальных расстройствах.
Клиническая картина. Может развиться на любом участке кожи, где имеются сальные железы, обычно на волосистой части головы, лице, груди и спине, часто в пубертатном периоде. Проявления достаточно четко характеризуются термином "сальная кожа": пораженные участки представляются влажными, сальными, имеют характерный блеск. Поры сальных желез расширены, нередко закупорены темными пробками. Кожа часто утолщается, приобретает грязновато-серый оттенок. Волосы сальные, отмечается себорейная алопеция. Нередко возникают сальные кисты в виде мелких желтовато-белых узелков. Различают жирную и сухую себорею. Часто осложняется перхотью и вульгарными угрями. Перхоть - диффузное шелушение кожи волосистой части головы, обычно не сопровождающееся воспалительными явлениями; обусловлено активацией сапрофитирующей здесь бактериальной флоры, внедряющейся в эпидермис и нарушающей его ороговение.
Лечение: рациональный уход за кожей - умывание утром и вечером горячей водой с мылом, ополаскивание холодной водой, протирание кожи в течение дня 1-2%-ным салициловым спиртом, молоком Видаля, при пересушивании кожи - кремы. Перхоть - 2%-ный серно-салициловый спирт, сульсеновую пасту, сульсеновое мыло, шампунь "Себорин". Ограничить прием острой, соленой и сладкой пищи. Коррекция нервно-эндокринных отклонений.
2. Обыкновенные (юношеские) угри Обыкновенные угри (юношеские ) - acne vulgaris - возникают преимущественно в пубертатном периоде и характеризуются гнойно-воспалительным поражением сальных желез на фоне себореи.
Этиология неизвестна.
Патогенез обусловлен себореей, осложнением которой они являются. Основную роль играет свойственное себорее снижение бактерицидности кожного сала, приводящее к активизации сапрофитирующей флоры.
Клиническая картина: эволюционный полиморфизм высыпных элементов, располагающихся на себорейных участках:
1) черный угорь. Камедоны выглядят в виде черного цвета точек, приуроченных к устьям сальных желез, состоят из ороговевших клеток эпидермиса, скопления пыли, продуктов химически измененного кожного сала. Камедоны закупоривают расширенные воронки волосяных фолликулов;
2) папулезные угри. Вокруг камедонов - красный воспалительный венчик, а в его основании формируется небольшой инфильтрат. Угри проявляются розовыми узелками от 2-5 мм, полушаровидной формы, нередко с камедоном на верхушке;
3) пустулезные угри. На верхушке узелка появляется пустула. Воспалительные явления нарастают, увеличиваются элементы до больших размеров, появляется болезненность. Содержимое пустулы подсыхает в виде корочки или пустула вскрывается. После регресса пустулезных угрей - небольшие пигментные пятна или мелкие, штампованные рубчики;
4) индуративные угри. При глубоком распространении воспалительного процесса вокруг сально-волосяного фолликула образуется перифолликулит - плотный, глубокий, резко болезненный инфильтрат. Кожа над элементом багрово-синюшная, диаметр его достигает 1 см и более. Рассасываются медленно, могут вскрываться с выделением густого гноя, оставляя после разрешения глубокие рубцы.
5) шаровидные угри. Индуративные угри, увеличиваясь, сливаясь между собой, образуют различной формы резко болезненные, багрово-синюшного цвета инфильтраты, нередко соединяются между собой глубокими ходами с образованием вялых абсцессов и свищевых ходов. Абсцессы вскрываются с выделением серозно-гнойного содержимого с примесью крови. Околосвищевые ткани нередко вегетируют. При заживлении оставляют обезображивающие рубцы неправильных очертаний. Субъективно - резкая болезненность, чувство стянутости кожи.
Пестрота клинической картины обусловлена непрерывным, обычно многолетним течением процесса. Обычно к 20-25 годам наступает спонтанное излечение. После глубоких форм остаются рубцы.
Дифференциальная диагностика: с розовыми угрями, пустулезными сифилидами, вульгарным сикозом, эритематозом.
Лечение зависит от глубины и распространенности процесса.
Тяжелые случаи - повторные курсы антибиотиков (тетрациклин по 0,2 г 3-4 раза в день), иммунопрепараты (стафилококковая аутовакцина, стафилококковый анатоксин), витамины (A, B6, пангексавит, декамевит), электрокоагуляция, ультрафиолетовое облучение, горячий душ. Легкие случаи - витаминотерапия, обезжиривающие и дезинфицирующие местные средства (молоко Видаля, 1-2%-ный салициловый спирт, 5%-ный левомицетиновый спирт, маски из пасты сульсена). Ограничение приема жирной, острой и сладкой пищи. Коррекция нервно-эндокринных нарушений.
3. Розовые угри Розовые угри (acne rosacea) возникают в среднем и пожилом возрасте (чаще у женщин) и характеризуются появлением на лице мелких папулопустулезных высыпаний на фоне разлитой эритемы с телеангиэктазиями.
Этиология неизвестна.
Патогенез связан с себореей, вегетативно-сосудистым неврозом. Имеют значение нарушения желудочной секреции (чаще ахилия), у женщин также - овариальная дисфункция. Провоцируют процесс раздражающие внешние факторы (солнце, ветер, мороз, работа в горячих цехах).
Клиническая картина. Поражается только кожа лица (чаще щеки и нос). Возникает, нередко на себорейном фоне, стойкое диффузное покраснение (эритема) с телеангиэктазиями. Насыщенность эритемы меняется. На ее фоне появляются мелкие ярко-красные папулы, в центре которых - поверхностные пустулы. При регрессе высыпаний рубцов не остается. Субъективно - чувство жара, легкий зуд. Течение с частыми обострениями, неопределенно долгое. При длительном существовании в результате воспалительных явлений и венозного застоя кожа грубеет, утолщается, появляются шишковатые набухания, может развиться ринофима (бугристая гипертрофия кожи носа).
Дифференциальная диагностика: от обыкновенных угрей розацеа отличается возрастом больных (старше 25 лет), локализацией только на лице, наличием эритемы и телеангиэктазий, отсутствием комедонов и рубцов. При красной волчанке эритема имеет четкие границы, отсутствуют пустулы, появляются плотные чешуйки, в исходе развивается рубцовая атрофия.
Лечение. Устранение провоцирующих внешних факторов. Коррекция вегетососудистой дистонии, желудочно-кишечных и овариальных нарушений. Диета с исключением алкоголя, острых блюд, крепкого чая и кофе. Витаминотерапия (В2, B6, В12, РР), делагил, трихопол. В тяжелых случаях - антибиотики, особенно препараты тетрациклинового ряда. Местно - вяжущие и дезинфицирующие примочки, пасты, криомассаж, электрокоагуляция, дермабразия.
Лекция № 35. Гонорея
1. Классификация гонореи Гонорея - венерическое заболевание, вызываемое микробом гонококком. Как правило, передается половым путем, поэтому чаще гонококком поражаются половые органы и мочеиспускательный канал. Внепоповой путь заражения встречается редко (у детей при пользовании общими с больной матерью полотенцем и бельем).
Возбудитель инфекции поражает преимущественно отделы мочеполовой системы, выстланные однослойным эпителием. Иммунитет к гонококку практически не вырабатывается.
Этиология и патогенез. Источник заражения - больные мужчина или женщина, а также бактерионосители (болезнь протекает бессимптомно). Во время полового акта гонококк попадает на слизистую оболочку половых органов и мочеиспускательного канала, вызывая в них местное воспаление. При анальном половом акте может наблюдаться гонорейное воспаление прямой кишки. Выделяют гонорейное поражение глаз - бленнорея новорожденных, которая возникает при попадании возбудителя на слизистую глаз ребенка от нелеченной матери во время родов.
В основу классификации гонореи положены длительность заболевания и интенсивность реакции организма на внедрение инфекции, отражением которой является клиническое течение болезни. Различают:
1) свежую - длительность заболевания до 2 месяцев:
а) острую;
б) подострую;
в) торпидную (малосимптомную) - гонорею больных, у которых незначительные симптомы заболевания отмечаются не более 2 месяцев;
2) хроническую гонорею - вялотекущее заболевание более 2 месяцев или с неустановленной давностью. Следует иметь в виду возможность обострения хронического процесса;
3) латентную гонорею - состояние, когда гонококки в мазках и посевах не обнаруживаются, симптомы заболевания практически отсутствуют, а женщина является тем не менее явным источником заражения.
Кроме того, определяют локализацию процесса.
2. Клиника различных видов гонореи Клиническая картина. Первые признаки заболевания появляются обычно через 3-5 дней после заражения.
У мужчин возникает ощущение жара, зуда и жжения в передней части мочеиспускательного канала, усиливающемся при мочеиспускании, покраснение и слипание (особенно по утрам) его наружного отверстия. Выделения из мочеиспускательного канала сначала скудные, серого цвета. Через 1-2 дня проявления болезни усиливаются, выделения становятся гнойными, обильными, густыми, желтовато-зеленого цвета, пачкают белье. При мочеиспускании больной ощущает жгучую боль в мочеиспускательном канале; в ночное время возникают болезненные эрекции (возбуждение полового члена). Общее состояние существенно не меняется, иногда повышается температура, отмечается общая слабость. При отсутствии лечения гонорея постепенно распространяется на соседние органы (предстательную железу, яички), принимает затяжное течение и переходит в хроническую форму. В процессе болезни могут возникнуть осложнения, ведущие к бесплодию, требующие длительного медикаментозного лечения, а иногда и оперативного вмешательства (например, при сужении мочеиспускательного канала, склерозе и атрофии семенных пузырьков, придатков яичка). У плохо леченных или хронических больных может развиться гонорейный артрит - гнойное поражение коленного или голеностопного сустава.
У женщин острый период болезни в отличие от мужчин протекает вяло, малозаметно. Поэтому в большинстве случаев скрытыми бактерионосителями являются именно женщины. Гнойные выделения из влагалища, зуд и жжение в области наружных половых органов и промежности, частые позывы и режущая боль при мочеиспускании быстро проходят. Не чувствуя себя больной, женщина не обращается к врачу и продолжает вести обычный образ жизни. Заболевание принимает хронический характер. Малозаметные проявления по мере прогрессирования болезни постепенно приводят к распространению гнойного поражения восходящим путем из полости матки по слизистой оболочке канала маточной трубы. Поражается вся стенка трубы, и вследствие отека слизистой оболочки и образования спаек маточная труба закупоривается, становится непроходимой для сперматозоидов и яйцеклетки, что ведет к бесплодию. Скопление гноя в трубах сопровождается постоянной болью внизу живота и в пояснице. Гной, всасываясь в кровь, приводит к хронической интоксикации, женщина становится раздражительной. Изменяются все ее физиологические функции - нарушаются менструации (затягиваются, сопровождаются болями, становятся обильными).
Для хронической гонореи как и у мужчин, так и у женщин характерны периодические обострения под влиянием охлаждения, переутомления. Каждое очередное обострение приводит к более глубоким изменениям в пораженных органах и к распространению воспалительного процесса на близлежащие органы.
В крови гонококки сразу же погибают под влиянием факторов естественного иммунитета. В редких случаях наступает гематогенная диссеминация гонококков - они заносятся в различные органы, поражая их. Диссеминации способствуют нерациональное лечение, интеркуррентные заболевания, длительно не распознанное течение болезни. Протекает в двух формах:
1) молниеносный сепсис - общее тяжелое состояние, лихорадка, тахикардия, озноб, различные высыпания на коже, полиартриты с наличием гнойного выпота в суставах;
2) более легкое течение - токсемия выражена незначительно, в клинике преобладают поражение суставов.
Характер и течение диссеминированной гонококковой инфекции не зависят от состояния первичного очага, что типично для всех форм сепсиса.
Гонорея глаз - бленнорея новорожденных - новорожденный инфицируется при прохождении через родовые пути, возможно внутриутробное заражение амниотической жидкостью. Инкубационный период - от 2 до 5 дней. Проявляется значительным отеком обеох век, светобоязнью, обильным гнойным отделяемым из глаз. При отсутствии своевременного лечения воспаление распространяется из резко гиперемированной отечной конъюнктивы в соединительную ткань конъюнктивы и в роговицу, где может привести к изъязвлению с последующим рубцеванием и потерей зрения.
Диагностика. Трудность обнаружения гонококков при бактериоскопическом исследований выделений привела к применению различных методов провокаций: они основаны на раздражении тканей с целью выявления инфекции в скрытых очагах.
Методы провокаций:
1) химический (у мужчин инстиляция в уретру 0,5%-ного раствора нитрата серебра, у женщин - смазывание уретры 1-2%-ным, шеечного канала 2-5%-ным раствором нитрата серебра или раствором Люголя на глицерине);
2) механический (у мужчин - вводят прямой буж в уретру на 10 мин или делают переднюю уретроскопию);
3) биологический (внутримышечное введение гоновакцины в количестве 500 млн микробных тел);
4) алиментарный (соленая, острая пища);
5) термический (прогревание половых органов индуктотермическим током);
6) физиологический (взятие мазков во время менструации).
Лучшими являются комбинированные методы провокации. Чаще всего производят химическую и алиментарную провокацию с одновременным введением гоновакцины. В затяжных, хронических случаях у мужчин целесообразно вызвать раздражение слизистой уретры массажем на прямом буже или тубусе уретроскопа и внутримышечным введением гоновакцины.
Бактериологическое и бактериоскопическое исследование проводят на 3-й день после провокации. Серологические реакции с антителами и антигеном большого диагностического значения не имеют.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|
