Базальный переднеперегородочный

5. Оценка регионарной сократимости миокарда.

Ультразвук представляет собой колебания с частотой более 20000 в минуту. Используемая частота ультразвука в датчиках составляет 2-5 МГц.

Основные эхокардиографические режимы: М-режим (режим одномерного изображения), В-режим (режим двухмерного изображения), Допплер.

М-режим используется для измерения размеров камер сердца и толщины стенок, а также определения массы миокарда левого желудочка.

Режим двухмерного изображения служит для описания анатомии и движения сердца, измерения размеров левого желудочка и толщины его стенок, если это невозможно выполнить в М-режиме, измерения диаметра выносящего тракта левого желудочка с целью расчета ударного объема, определения объемов левого желудочка и показателей систолической функции левого желудочка.

Допплеровкий эффект состоит в том, что при отражении ультразвукового сигнала от движущихся объектов (эритроцитов, створок клапанов, стенок сердца) меняется его частота – происходит сдвиг частоты ультразвукового сигнала. Этот сдвиг представляет собой разность между частотой сигнала датчика и частотой отраженного от эритроцитов сигнала. Чем больше скорость движения эритроцитов, тем больше сдвиг частоты ультразвукового сигнала. Если движение эритроцитов направлено в сторону датчика, то частота отражаемого от них сигнала увеличивается; если эритроциты движутся от датчика, то частота отражаемого от них сигнала уменьшается. Таким образом, изменение абсолютной величины сдвига ультразвукового сигнала позволяет определить скорость и направление кровотока.

Разновидности допплерографии: импульсный допплер, постоянноволновой допплер и цветовое допплеровское картирование. Импульсный допплер использует ультразвуковой сигнал в виде отдельных серий импульсов, он позволяет изучать скорость кровотока в ограниченной области, что одновременно является его достоинством и недостатком. Постоянноволновой допплер использует два кристалла, один из которых постоянно посылает сигналы, а другой принимает их. Поэтому кровоток исследуется вдоль всего ультразвукового луча. При цветовом допплеровском сканировании каждая точка изображения внутри исследуемого сектора приобретает определенный цвет в зависимости от направления и средней скорости движения эритроцитов в этой точке. С помощью красного и синего цветов обозначаются направление движения, средняя скорость, турбулентность потока в каждой точке изображения, а также наличие искажения допплеровского спектра. Во всех эхокардиографических системах красный цвет соответствует кровотоку по направлению к датчику, синий – от датчика. Светлые оттенки красного и синего цветов соответствуют более высоким средним скоростям движения эритроцитов вплоть до предела Найквиста. Если скорости превышают этот предел, то возникает искажение допплеровского спектра, и в нем появляются цвета, обозначающие противоположное направление движения. Достоинство цветового допплеровского сканирования – быстрое определение пространственной ориентации потоков. Недостатки – относительно низкая временная разрешающая способность и невозможность измерения высоких скоростей. Цветовое допплеровское сканирование имеет наибольшее значение для полуколичественной оценки клапанной регургитации и внутрисердечных шунтов. Поэтому оно практически незаменимо в такой области, как диагностика патологии протезированных клапанов и врожденных пороков сердца.

Существуют нормативы скорости кровотока у взрослых. Допустимая скорость кровотока на митральном клапане составляет 0,6-1,3 м/с, на трикуспидальном клапане – 0,3-0,7 м/с, на клапане легочной артерии – 0,6-0,9 м/с, в выносящем тракте левого желудочка – 0,7-1,1 м/с и в аорте – 1,0-1,7 м/с. Однако при ряде клинических состояний скорость кровотока на клапанах может быть увеличена, либо снижена.

Эхокардиография используется в диагностике приобретенных пороков сердца, инфекционного эндокардита, осложнений инфаркта миокарда, различных кардиомиопатий, артериальной гипертензии, при болезнях перикарда и аорты, подозрении на тромбы и опухоли сердца, а также при некоторых других клинических состояниях и ситуациях.

Эхокардиографические нормативы, рекомендуемые при исследовании у взрослых:

диаметр аорты на уровне концов створок аортального клапана – 20-38 мм,

максимальное раскрытие створок аортального клапана – 15-27 мм,

конечный диастолический размер левого желудочка – 37-56 мм,

конечный систолический размер левого желудочка – 26-37 мм,

толщина межжелудочковой перегородки в диастолу – 7-12 мм,

толщина задней стенки левого желудочка в диастолу – 7-11 мм,

индекс массы миокарда левого желудочка для мужчин < 125 г/м2, для женщин < 110 г/м2,

передне-задний размер левого предсердия – 20-40 мм,

размер левого предсердия в апикальной позиции < 40×48 мм,

размер правого предсердия в апикальной позиции < 38×46 мм,

конечный диастолический размер правого желудочка – 10-28 мм,

толщина миокарда правого желудочка в диастолу < 5 мм,

Для оценки систолической функции миокарда левого желудочка используется ряд показателей. Ударный объем рассчитывается как разность между конечным диастолическим и конечным систолическим объемами. В норме ударный объем составляет 60-80 мл. Фракция выброса представляет собой отношение ударного объема к конечному диастолическому объему. В норме фракция выброса составляет 55-75%. Фракция укорочения представляет собой отношение разницы между конечным диастолическим и конечным систолическим размерами к конечному диастолическому размеру левого желудочка. В норме фракция укорочения составляет 28-42%.

Под диастолической функцией следует понимать способность желудочков к наполнению. Было установлено, что она зависит от двух основных факторов — активного расслабления и пассивных диастолических свойств желудочка.

У большой части больных хронической сердечной недостаточностью клиника обусловлена нарушениями не столько систолической, сколько диастолической функции левого желудочка. Поэтому оценка диастолической функции левого желудочка является крайне важной и используется для выявления нарушений диастолической функции у больных с хронической сердечной недостаточностью и нормальной фракцией выброса левого желудочка, для определения прогноза при сердечной недостаточности, для неинвазивной оценки конечно-диастолического давления в левом желудочке, а также для диагностики констриктивного перикардита и рестриктивной кардиомиопатии.

При преобладающей диастолической дисфункции левого желудочка происходит ряд изменений, которые приводят к нарушению концентрации ионов кальция в кардиомиоцитах, податливости миокарда левого желудочка, нарушению нормального соотношения раннего и позднего наполнения левого желудочка. Возникающая гемодинамическая перегрузка левого предсердия ведет к повышению вероятности развития суправентрикулярных нарушений ритма.

Выделяют три типа нарушения диастолической функции, которые развиваются последовательно и отражают степень нарушений процесса диастолы.

Для оценки диастолической функции левого желудочка используется ряд показателей. Наиболее значимым является показатель соотношения скоростей раннего и позднего диастолического наполнения левого желудочка (показатель Е/А), который в норме составляет 1,6-2,0. Также могут использоваться такие показатели, как время изоволюметрического расслабления (норма 70-100 мс) и время замедления трансмитрального кровотока (норма 160-240 мс). Косвенно диастолическую функцию характеризуют размеры левого предсердия и степень митральной регургитации. Оценка и интерпретация показателей диастолической дисфункции левого желудочка зависят от многих факторов, в том числе, возраста, частоты сердечных сокращений, наличия и выраженности систолической дисфункции левого желудочка, функции предсердий и других. А в некоторых случаях оценка диастолической дисфункции левого желудочка вообще невозможна, например, при умеренной и тяжелой клапанной недостаточности, выраженной тахикардии, митральном стенозе.

Для того, чтобы оценить регионарную сократимость миокарда левого желудочка необходимо визуализировать эндокард на всем протяжении, а также следует учитывать движение и степень утолщения миокарда.

Для локализации поражения используются схемы деления миокарда на 15, либо 16 сегментов:

1. Показания для выполнения чреспищеводной эхокардиографии.

2. Противопоказания для выполнения чреспищеводной эхокардиографии.

3. Основные диагностические преимущества чреспищеводной эхокардиографии.

2. Определение и оценка степени клапанной регургитации.

9. Патология трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.

Доплеровский метод является основным в неинвазивной оценке скорости кровотока на клапанах. Кроме того, допплер позволяет выявить клапанную регургитацию – обратный ток крови на клапане против его физиологического направления. Выделяют физиологическую и патологическую клапанную регургитацию. Допплер позволяет также оценить степень регургитации, что определяет тяжесть клапанной недостаточности.

Легочная гипертензия. В норме в систолу давление в полости правого желудочка составляет 30 мм рт. ст. В легочной артерии – 28 мм рт. ст. Разница давлений между правым желудочком и легочной артерией может колебаться до 10 мм рт. ст., на фоне тахикардии – до 15-17 мм рт. ст. В правом предсердии в систолу давление составляет 0-5 мм рт. ст. В систолу створки трикуспидального клапана закрыты. Вследствие разницы давлений кровь поступает из камеры с большим давлением – из правого желудочка – в камеру с меньшим давлением – в легочную артерию. При этом будет отмечаться обратный ток крови в правое предсердие – физиологическая трикуспидальная регургитация.

В диастолу створки легочного клапана закрыты, давление в легочной артерии составляет около 14 мм рт. ст. Давление в правом предсердии в начале диастолы составляет около 7 мм рт. ст., а в правом желудочке – около 5 мм рт. ст. Кровь поступает из камеры с большим давлением – из правого предсердия – в камеру в меньшим давлением – в правый желудочек. Вследствие разницы давлений может присутствовать обратный ток крови из легочной артерии в правый желудочек – физиологическая легочная регургитация. Разница давлений между легочной артерией и правым желудочком в норме не превышает 14 мм рт. ст. в конце диастолы.

Легочная гипертензия может быть первичной и вторичной. В зависимости от преимущественной стороны поражения выделяют артериальную, венозную и смешанные формы легочной гипертензии. Существует множество клинических состояний, которые формируют вторичную легочную гипертензию.

Митральный стеноз. Представляет собой затруднение движения крови из левого предсердия в левый желудочек вследствие патологии митрального клапана. Среди причин митрального стеноза основное значение принадлежит хронической ревматической болезни сердца. Эхокардиография имеет возможность оценки тяжести митрального стеноза по ряду характеристик, в том числе площади митрального отверстия, что важно с позиции выбора тактики ведения и лечения таких пациентов.

Митральная регургитация. Лучший метод поиска митральной регургитации – цветовое допплеровское сканирование, которое дает представление о направлении и глубине проникновения регургитирующей струи. Около 40-60% здоровых людей имеют митральную регургитацию, причиной которой является недостаточность задне-медиальной комиссуры митрального клапана, но эта регургитация выражена слабо: регургитирующая струя проникает в полость левого предсердия менее чем на 2 см. Как правило, если с помощью цветового сканирования митральная регургитация не обнаружена, то другие допплеровские методы для ее поисков уже не применяются. При невозможности проведения цветового сканирования степень митральной регургитации определяют с помощью допплеровского исследования в импульсном режиме. Тяжелая митральная регургитация сопровождается дилатацией левых отделов сердца из-за их объемной перегрузки. Митральная регургитация может быть хронической или остро возникшей. Поток остро возникшей митральной регургитации имеет характерную форму, пик скорости потока смещен в первую половину систолы. Для хронической митральной регургитации характерна равнобедренная форма потока.

Аортальный стеноз. Представляет собой затруднение выброса крови из левого желудочка в аорту вследствие патологии аортального клапана. Среди причин аортального стеноза ведущими считаются врожденные состояния, дегенеративный кальциноз, а также хроническая ревматическая болезнь сердца. Эхокардиография позволяет оценить тяжесть аортального стеноза, что в дальнейшем определит выбор тактики ведения и лечения таких пациентов.

Аортальная регургитация. Представляет собой обратный ток крови на уровне створок аортального клапана из аорты в левый желудочек вследствие многих причин. Выявление при помощи доплеровского исследования аортальной регургитации и оценка ее тяжести направлено на диагностику тяжелой аортальной недостаточности, которая требует хирургического лечения.

Патология трикуспидального клапана и клапана легочной артерии. Скорость транстрикуспидального потока меньше, чем трансмитрального, так как площадь трикуспидального клапана больше. На транстрикуспидальный поток оказывают влияние возраст, частота сердечных сокращений и дыхание. Однако если изменения процесса наполнения обоих желудочков при старении и увеличении частоты ритма сердца происходят однотипно, то при дыхании происходят специфические изменения трансмитрального и транстрикуспидального потоков. В фазе вдоха амплитуда транстрикуспидального потока увеличивается, а трансмитрального – уменьшается, во время выдоха происходят обратные изменения. Это обусловлено колебаниями внутригрудного и внутриперикардиального давления: в фазе вдоха давление в грудной полости уменьшается, а в брюшной – возрастает; соответственно увеличивается возврат крови в сердце и наполнение правого желудочка. Межжелудочковая перегородка при этом смещается влево, что в свою очередь уменьшает объем, податливость и наполнение левого желудочка. Площадь трикуспидального отверстия в норме составляет 5-7 см2.

Физиологическая легочная регургитация имеет место у большинства людей. Однако при ряде заболеваний формируется патологическая легочная регургитация. Что же касается легочного стеноза, то наиболее часто данное состояние наблюдается как врожденный порок, приобретенный легочный стеноз встречается крайне редко.

Таким образом, допплерография является основным неинвазивным методом диагностики как приобретенных, так и врожденных пороков сердца.

Пролапс митрального клапана был впервые описан J.Barlow в 1963 г. Он обнаружил, что у больных со среднесистолическим щелчком и позднесистолическим шумом имеется своеобразный эхокардиографический феномен – провисание створки митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы. Распространенность пролапса митрального клапана в популяции составляет 2-6%. Пролапс митрального клапана в 3 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Максимальное его распространение по возрасту приходится на подростковый возраст.

Теории возникновения. Различают первичный (идиопатический, врожденный) и вторичный пролапс митрального клапана. Вторичный пролапс митрального клапана встречается при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, таких как ишемическая болезнь сердца, хроническая ревматическая болезнь сердца, инфекционный эндокардит, миокардиты, кардиомиопатии, аортальный стеноз, травмы сердца и другие. Первичный пролапс митрального клапана имеет аутосомно-доминантное наследование. Наиболее распространенной считается клапанная теория, согласно которой имеется генетически детерминированный дефект коллагена, который приводит к «слабости» соединительной ткани створок митрального клапана и их пролабированию в полость левого предсердия. Существует ген аутосомно-доминантного пролапса митрального клапана, который локализован в хромосоме 16p 11.2-12.1. У половины больных с пролапсом митрального клапана обнаруживают перерождение структур клапанного аппарата, проводящей системы сердца и внутрисердечных волокон. Миксоматозная дегенерация характеризуется диффузным поражением фиброзного слоя, деструкцией и фрагментацией коллагеновых и эластических волокон, усиленным накоплением гликозаминогликанов во внеклеточном матриксе. Кроме того, в измененных створках обнаруживают избыточный коллаген III типа. Макроскопически створки клапана выглядят утолщенными, увеличенными в размере, «вздутыми». Прикрепляющиеся к створкам хорды на всем протяжении фрагментарно утолщены, имеют участки надрывов. Миксоматозная дегенерация прогрессирует с возрастом. В ряде случаев миксоматозная дегенерация затрагивает хордальный аппарат. Выделяют три степени миксоматозной дегенерации: 0 – признаки отсутствуют; I степень – утолщение одной или обеих створок на 3-5 мм, смыкание створок не нарушено; II степень – утолщение на 5-8 мм и удлинение створок, пролапс митрального клапана III степени, единичные разрывы хорд, смыкание створок нарушено или отсутствует; III степень – утолщение на 8 мм и более и удлинение створок, разрывы хорд, смыкание створок отсутствует, возможно многоклапанное пролабирование, расширение корня аорты.

Диагностические критерии. Основной метод диагностики – эхокардиография. Ее чувствительность составляет 87-96%, а специфичность – 87-100%. пролапс митрального клапана диагностируют при исследовании в режиме двухмерного изображения в случае провисания створки в полость левого предсердия на 3 мм и более. Считается необходимым оценивать наличие пролапса митрального клапана с использованием всех доступов, поскольку в каждом из них лоцируются лишь строго определенные порции створок. Как известно, задняя створка митрального клапана имеет 3 порции (срединную, заднюю и боковую), передняя створка митрального клапана – 2 (медиальную и латеральную). При парастернальном доступе по длинной оси лоцируются срединные порции передней створки и задней створки, в апикальной четырехкамерной позиции по длинной оси – срединная порция передней створки и латеральная часть задней створки, а по короткой оси определяются латеральная порция передней створки и медиальный сегмент задней створки митрального клапана. В настоящее время выделяют 3 степени пролабирования митрального клапана: 1-я – незначительная – 3-6 мм, 2-я – умеренная – 6-9 мм и 3-я – значительная – более 9 мм.

Прогноз. Пролапс митрального клапана – одна основных причин большинства случаев изолированной митральной регургитации, подавляющее большинство разрывов хорд и цереброваскулярных эпизодов у молодых пациентов, а также инфекционных эндокардитов. Считается, что самым тяжелым осложнением пролапса митрального клапана является внезапная смерть, которая встречается по данным литературы у 0,02% пациентов с пролапсом митрального клапана, что намного ниже, чем у больных ишемической болезнью сердца, однако, учитывая достаточно большую распространенность пролапса митрального клапана в популяции, эта проблема является актуальной. Факторами риска внезапной смерти при пролапсе митрального клапана являются: женский пол, гемодинамически значимая митральная регургитация, удлинение интервала Q-T, нарушения реполяризации в нижних отведениях на электрокардиограмме, миксоматозная дегенерация створок митрального клапана, наличие в анамнезе синкопальных состояний, случаи внезапной смерти среди родственников. Митральная регургитация при пролапсе митрального клапана встречается в 42-100% случаев. Митральную регургитацию чаще всего определяет глубина пролапса митрального клапана 5 мм и более. Диагностически важной считают только позднюю систолическую митральную регургитацию. Считается, что одним из основных факторов развития митральной регургитации является миксоматозная дегенерация створок митрального клапана.

Консервативное и хирургическое лечение. Медикаментозное лечение. При появлении сердцебиения могут быть использованы b-блокаторы. Аспирин необходим пациентам с церебро-васкулярными эпизодами. Пациентам с ортостатической гипотонией или предсинкопальными состояниями назначаются препараты калия. Магний может устранять симптомы пролапса митрального клапана. Есть данные, что симптомы пролапса митрального клапана также может устранять клонидин. Профилактика инфекционного эндокардита антибиотиками во время проведения инвазивных процедур рекомендуется пациентам, у которых выслушивается шум и имеется патологическая митральная регургитация, а также мужчинам старше 45 лет с клапанными изменениями. Хирургической коррекции при пролапсе митрального клапана требуют: тяжелая митральная регургитация, которая обычно отмечается у больных старше 50 лет, снижение фракции выброса менее 50%, увеличение конечного систолического размера левого желудочка более 45 мм.

Таким образом, проблема пролабирования митрального клапана стоит достаточно остро с позиции диагностики, риска развития специфических осложнений и возможного медикаментозного и хирургического лечения.