Лекция. Митральные пороки сердца

Рассматриваемые вопросы:

1. Этиология.

2. Клинико-анатомические формы и патогенез нарушений гемодинамики.

3. Недостаточность клапана.

4. Стеноз.

5. Сочетание недостаточности со стенозом.

6. Классификация и номенклатура приобретенных пороков.

7. Методы диагностики.

8. Патогенез, клиника, диагностика и лечение отдельных пороков сердца.

9. Митральный стеноз.

10. Митральная недостаточность.

11. Митральный стеноз и недостаточность.

Митральная недостаточность – состояние, при котором во время систолы ле­вого желудочка часть крови попадает в полость левого предсердия против нормального тока крови по камерам сердца. Этот патологический обратный ток крови носит название митральной регургитации. Различают митральную недостаточность функциональную (относительную) и органическую.

Причинами возникновения митральной недостаточности являются хроническая ревматическая болезнь сердца, инфекционный эндокардит, реже – разрывы створок в результате травмы, системные заболевания соединительной ткани и др.

Патогенез и изменения гемодинамики. Основным механизмом, приводящим к развитию гемодинамических нарушений у больных с митральной недостаточностью, явля­ется митральная регургитация. Это приводит к увеличению диастолического давления в левом предсердии. Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. В связи с тем, что левый желудочек опорожняется одно­временно в аорту (эффектив­ный сердечный выброс) и в левое предсердие (объем регургитации), его ударный объем увеличивает­ся. Несмотря на рост общего ударного объема сердца, эф­фективное опорожнение левого желудочка страдает. Снижение эффективного сердечного выброса сопровождается хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, ответственных за поддержание оп­тимального сосудистого тонуса. Прежде всего, активируются симпатико-адреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы. Со­судистый тонус и посленагрузка постепенно возраста­ют, что еще больше снижает способность левого желудочка опорож­няться в аорту. При этом начинает возрастать величи­на митральной регургитации. Это сопровождается резким расширением левого предсердия, иногда до степени атриомегалии. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная (венозная) легочная гипертензия, при которой значительного подъема давления в легочной артерии не наступает и соответственно не достигает высоких степеней гипертрофия и дилатация правого желудочка, а так как в левый желудочек кровь поступает в большем объеме, то он тоже вначале гипертрофируется, а затем и дилатируется. Классическим проявлением митральной недостаточности является перегруз­ка малого круга кровообращения. Значительная дилатация левого предсердия долгое время является своеобразным «буфером», защищаю­щим малый круг кровообращения от перегрузки. Однако при далеко зашедшем заболевании неотвратимо наступает пе­регрузка малого круга кровообра­щения и включается не только пассивный (венозный), но и ак­тивный (артериолярный) ком­понент легочной гипертензии.

Клиника. Большинство больных с незначительно или умеренно выраженной митральной недостаточностью долгое время ни на что не жалуются и по внешнему виду не отличаются от здоровых. Жалобы у больных появляются только при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге: на одышку, утомляемость, кашель, отеки и боли в правом подреберье, боли в области сердца.

Диагностика основывается на выявлении так называемого синдрома регургитации. Это комплекс признаков, включающий в себя «прямые» симптомы: систолический шум, ослабление I тона и часто наличие III тона на верхушке сердца, регистрацию потока регургитации на допплере; и «косвенные» симптомы: увеличение левого желудочка, усиление верхушечного толчка, расширение сердца влево, признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка и дилатации их при рентгенологическом исследовании.

Рентгенологическое исследование. В передне-задней проекции наблюдается закругление 4-й дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса. При большом увеличении левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур сердца в виде добавочной тени. В случаях выраженной митральной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левого предсердия. Изменения со стороны малого круга проявляются симптомами венозной легочной гипертензии: расширением корней легких с нечеткими контурами и прослеживаемостью сосудистого рисунка до периферии легочных полей.

Электрокардиография. При незначительно и умеренно выраженном пороке может оставаться нормальной. В более выраженных случаях наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия. Обнаруживаются также признаки гипертрофии левого желудочка. Электрическая ось сердца может располагаться в нормальных пределах, а также отклоняться влево или вправо. В случаях выраженной гипертензии малого круга появляются признаки гипертрофии правого желудочка. Могут появляться признаки гипертрофии и правого предсердия.

При эхокардиографии имеются признаки митральной недостаточности: увеличение размеров левого предсердия с повышенной амплитудой сокращения его стенки; дилатация полости левого желудочка с повышенной амплитудой сокращения его задней стенки; несмыкание створок митрального клапана в систолу. Допплерэхокардиография выявляет поток регургитации через митральное отверстие, его интенсивность и величина позволяют судить о степени митральной регургитации.

Выжи­ваемость больных с митральной недостаточностью, особенно при присоедине­нии симптомов хронической сердечной недостаточности, очень низкая.

Прогноз зависит от степени выраженности клапанного дефекта и от состояния миокарда.

Лечение: хирургическое и медикаментозное. В стадии компенсации: ограничение притока крови в малый круг кровообращения и уменьшение постнагрузки. В стадии декомпенсации: восстановление синусового ритма; обеспечение оптимальной частоты ритма сердца при фибрилляции предсердий; профилактика тромбоэмболических осложне­ний, профилактика инфекционного эндокардита и острой ревматической лихорадки, устранение появляющихся симптомов хронической сердечной недостаточности, улучшение метаболизма миокарда.

Митральный стеноз. Состояние, при котором существует препятствие току крови из левого предсердия в левый желудочек, вызванное патологией митрального клапана. Сужение атриовентрикулярного отверстия происходит за счет сращения створок митрального клапана, их уплотнения и утолщения, а также укорочения сухожильных нитей. Клапан приобретает вид воронки. При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана может откладываться известь.

Митральный стеноз, как правило, имеет ревматическое происхождение, хотя в отдельных случаях этот порок является врожденным, либо вследствие инфекционного эндокардита.

Гемодинамика. В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2. Во время диастолы кровь не успевает перейти из левого предсердия в левый желудочек, и в левом предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникает его переполнение и повышение в нем давления, которое в начале компенсируется усиленным сокращением и его гипертрофией. Однако мускулатура левого предсердия слишком слаба, чтобы длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократительная способность падает, левое предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в легочной артерии, требующей большей работы правого желудочка. При длительно существующей легочной гипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с их облитерацией. Они необратимы и стойко поддерживают высокий уровень легочной гипертензии даже после устранения стеноза. Появляется относительная недостаточность трикуспидального клапана. Левый желудочек получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме, работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются. При митральном стенозе имеет место высокое напряжение стенок левого предсердия, что сопровождается ранними нарушениями проведения импульсов по межпредсердным проводящим путям и развитием мерцательной аритмии.

Клиника. Заболевание длительно может оставаться почти бессимптомным и обнаруживаться при случайном врачебном осмотре. При застое в малом круге появляются: одышка, мерцательная аритмия, сердцебиение при физической нагрузке, боли в области сердца, кашель, кровохарканье.

Диагностика. При осмотре выявляется акроцианоз, нередко своеобразный румянец с цианотичным оттенком на щеках. Больные обычно выглядят моложе своего возраста. При пальпации: верхушечный толчок не усилен, выявляется диастолическое «кошачье мурлыканье». Пульс может быть неодинаковым на правой и левой руках. В подложечной области, при достаточно выраженной гипертрофии правого сердца, возможна пульсация. При перкуссии: расширение сердечной тупости вверх и вправо. Сердце приобретает митральную конфигурацию. При аускультации: I тон у верхушки становится громким, хлопающим, определяется добавочный тон открытия митрального клапана, может появляться акцент II тона над легочным стволом. Характерен диастолический шум. Не редко появляется пресистолический шум.

Рентгенологические изменения выявляются при исследовании больного в косых положениях с приемом бария. Наблюдается отклонение пищевода на уровне левого предсердия по крутой дуге радиусом 4-5 см. На более поздних стадиях, в типичных случаях отмечается расширение второй и третьей дуг левого контура сердца.

На электрокардиограмме: гипертрофия левого предсердия и левого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо, часто мерцательная аритмия.

При эхокардиографии обнаруживается отсутствие существенного разделения в диастолу передней и задней створок митрального клапана, однонаправленное их движение, снижение скорости прикрытия передней створки, увеличение левого предсердия, деформация, утолщение, кальцификация створок, ускорение трансмитрального кровотока.

Течение и прогноз. Гемодинамически значимый митральный стеноз обычно возникает через 5-20 лет после первой ревматической атаки и проявляется одышкой при нагрузке. После появления признаков нарушения кровообращения, на фоне лекарственной терапии через 5 лет умирает до половины больных.

Медикаментозное лечение в стадии компенсации: улучшение гемодинамики в малом круге кровообращения; увеличение продолжительности диастолы и обеспечение условий для наполнения левого желудочка; уменьшение притока крови к правым отделам сердца. В стадии декомпенсации: восстановление синусового ритма при пароксизме фибрилляции предсердий; оптимизация ритма сердца при постоянной форме фибрилляции предсердий; обеспечение достаточной периферической вазодилатации и оптимального артериального давления; предотвращение тромбоэмболических осложнений; профилактика инфекционного эндокардита; устранение симптомов хронической сердечной недостаточности.

При необходимости больного направляют на хирургическое лечение.

Таким образом, лечение митральных пороков требует знаний гемодинамики, клиники и инструментальных методов обследования.

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: