|
Распространение, способы заражения.Зараженность ВИЧ растет с каждым годом. По данным ВОЗ к концу 1993 г. количество ВИЧ-инфицированных составляло 12 млн человек, а к концу 1999 г. оно уже составило 34,3 млн, а число умерших - более 18 млн. (19) Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечался в странах Карибского бассейна: Бермуды, Французская Гвиана, Багамы. Затем следуют Конго, США. В Европе наиболее пораженными являются Швейцария и Франция. Источником ВИЧ-инфекции является только человек — больной или вирусоноситель. Вирус содержится в крови, сперме, цервикальной жидкости; у кормящих матерей — в грудном молоке. Заражение происходит половым путем, через кровь и ее препараты, от матери к ребенку до родов, во время и после родов. Основной фактор передачи – половые контакты (вирус попадает в кровь через повреждения слизистой оболочки). (20) Основные группы риска: гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, реципиенты крови и ее компонентов или трансплантируемых органов. (21) Механизм взаимодействия ВИЧ с клеткой: 1) Проникнув в организм, вирус распознает СD4-рецепторы с помощью своего белка gp120 и атакует клетки, содержащие этот рецептор: Т-хелперы, моноциты, макрофаги и другие родственные клетки. (22) 2) Процесс взаимодействия ВИЧ с клеткой протекает по следующей схеме: рецепторопосредованная адсорбция —> окаймленная ямка —> окаймленный пузырек —> лизосома. Суперкапсид вириона сливается с мембраной лизосомы, нуклеокапсид выходит в цитоплазму и на пути к ядру разрушается. 3) Обратная транскриптаза синтезирует на вирионной РНК «минус»-цепь ДНК, затем РНК-аза Н разрушает вирионную РНК, а вирусная ДНК-полимераза синтезирует плюс-цепь ДНК. (23) 4) ДНК-провирус может находиться в ядре некоторое время в неактивной форме, затем он с помощью своей интегразы встраивается в хромосому клетки-мишени. В ней провирус находится в неактивном состоянии до тех пор, пока данный Т-лимфоцит не будет активирован микробными антигенами или другими иммунокомпетентными клетками. Пребывание провируса в неактивном состоянии может продолжаться очень долго. Активация вируса является критическим моментом в его взаимодействии с клеткой. Особый белок – ядерный фактор (NF-kB) индуцирует транскрипцию как клеточной ДНК, так и ДНК-провируса и тем самым осуществляет переход вируса в активное состояние, т.е. переход персистентной инфекции - в продуктивную. Вирус обладает очень высокой скоростью размножения (за 5 мин. в активной стадии синтезируется до 5000 вирионов). С момента проникновения вируса в клетку начинается период ВИЧ-инфекции – вирусоносительства, которое может продолжаться 10 и более лет; а с момента активации вируса начинается болезнь - СПИД. (24), (25), (26) Формирование иммунодефицита и особенности патогенеза. Одной из основных причин иммунодефицита при ВИЧ-инфекции является массовая гибель Т-хелперов. Механизмы, обусловливающие прогрессирующее уменьшение количества СD4+-клеток, включают: 1) Апоптоз («запрограммированную» смерть клеток). 2) Образование синцитиев. Экспрессия gp120 на мембранах Т-клеток инициирует слияние заражённых или незаражённых клеток, несущих молекулы CD4, что обусловливает прямую передачу вируса от клетки к клетке и вызывает гибель Т-хелперов. Образование синцитиев — показатель поздней стадии развития ВИЧ-инфекции; указывающий на быстрое развитие СПИДа (в среднем через 23 мес). Следствия разрушения большого количества Т-хелперов: снижение экспрессии мембранных рецепторов у В-лимфоцитов к интерлейкину-2, нарушение синтеза интерлейкинов, в результате чего нарушается функция системы Т-киллеров. Происходит подавление активности систем комплемента и макрофагов. 3) Аутоиммунные реакции. Появление вирусных гликопротеинов на мембране заражённых Т-клеток запускает активацию цитотоксических Т-лимфоцтов (ЦТЛ) и реакции антителозависимой цитотоксичности, направленные против инфицированных СD4+-клеток. 4) Инфицирование клеток-предшественников Т-лимфоцитов в вилочковой железе и костном мозге, вызывая нарушения пролиферации и дифференцировки пула СD4+-клеток. Следствие уменьшения количества СD4+-клеток – это глубокий вторичный иммунодефицит, проявляющийся резким снижением сопротивляемости организма оппортунистическим микроорганизмам и развитием опухолей. Вирус может распространяться по межклеточным каналам из клетки в клетку, в этом случае он становится мало доступен антителам. Помимо иммунотропности, ВИЧ проявляет выраженную нейротропность. ВИЧ помощью макрофагов диссеминирует по всему организму, в том числе заносится в ЦНС. Инфицируя астроциты, вызывает образование симпластов и последующую гибель клеток. У 10% больных первичные клинические синдромы проявляются в виде слабоумия. Клинические проявления ВИЧ-инфекция – это инфекционное заболевание, отличающееся характерной клинической картиной, напоминающей хорошо известные инфекционные заболевания. Различают следующие стадии ВИЧ-инфекции: 1) Инкубационный период – от 2-4 недель до нескольких месяцев. (27) 2) Стадия первичных проявлений – от нескольких дней до 1-2 мес. Развитие стадии обусловлено диссеминированием ВИЧ и сероконверсией. Характерны лимфаденопатии, повышение температуры тела. Симптомы аналогичны таковым при инфекционном мононуклеозе или банальной простуде. В сыворотке крови обнаруживают Аг ВИЧ, а через 2 нед от начала острых проявлений — противовирусные AT. 3) Стадия вторичных проявлений (латентный период) – от нескольких месяцев до 8-10 лет. Характерны иммунные расстройства. Наиболее характерный симптом — генерализованная лимфаденопатия. Возможны поражения ЦНС, чаще в виде по-дострого диффузного энцефалита, истощение без объективных причин. В крови определяют AT к ВИЧ и уменьшение количества СD4+-клеток. (28) 4) Поздняя ВИЧ-инфекция проявляется развитием оппортунистических инфекций, развивающихся вследствие прогрессирующего снижения количества СD4. Характерным является поражение органов дыхания различными вирусами, бактериями (напр. микобактерии туберкулеза), грибами (кандида, гистоплазмы, криптококки и др.). Туберкулез легких часто сопровождается внелегочными проявлениями болезни. У большей части больных отмечается поражение пищеварительной системы в виде кандидоза ротоглотки, пищевода и желудочно-кишечного тракта, энтерита и(или) колита вирусной, бактериальной, протозойной природы. Поздняя стадия заканчивается развитием СПИДа. На развитие СПИДа указывают развитие оппортунистических инфекций (СПИД-ассоциированных оппортунистических инфекций); прогрессирующего синдрома истощения у взрослых или задержки развития у подростков, психических расстройств, неоплазий: 1) саркома Капоши, 2) карцинома, включая рак кожи, 3) В-клеточная лимфома, возникающая из-за злокачественного перерождения В-лимфоцитов. и др. Развитие указанных состояний зависит от выраженности иммунодефицита. Лечение Эффективные средства этиотропной химиотерапии отсутствуют. Наиболее перспективны препараты, подавляющие активность обратной транскриптазы. Лечение поздней ВИЧ-инфекции и СПИДа требует проведения терапии этиотропными препаратами и профилактики развития оппортунистических инфекций. Иммунопрофилактика До сих пор надёжной и безопасной вакцины против ВИЧ не существует. Разработка сложна из-за отсутствия адекватных животных моделей и невозможности оценить их эффективность у человека. Общие методы профилактики включают выявление ВИЧ-инфицированных и больных со СПИДом среди групп риска, контроль препаратов крови, более широкое внедрение разового медицинского инструментария, использование персоналом ЛПУ индивидуальных средств защиты (перчатки, пластиковые забрала и др.), проведение просветительской работы по профилактике инфекций, передающихся половым путём. 3. Вирус гепатита В. Особенности структуры геномной ДНК. Транскрипция вирусной РНК и репликация на основе акта обратной транскрипции полного РНК – транскрипта.
В и р у с ы г е п а т и т о в Гепатиты – группа полиэтиологичных антропонозных вирусных инфекций, характеризующихся поражением печени. Предположение об инфекционной природе желтух, известных со времен Гиппократа (V в. до н. э.), принадлежит выдающемуся русскому клиницисту С. П. Боткину (1888 г.). Клинико-эпидемиологические доказательства вирусной природы заболевания получены в 1937 г. в США Дж. Финдлеем и Ф. Маккаллюмом и в 40-х годах П. П. Сергиевым и Е. М. Тареевым в России. В 1973 г. в США С. Фейнстоун открыл возбудитель инфекционного гепатита — вирус А. В 1975 г. в США была разработана вакцина против гепатита В. В 1977 г. М. Ризетто и соавт. открыли дельта-антиген — возбудитель вирусного гепатита D. В 70-х годах был установлен факт существования группы других гепатотропных вирусов, которые в 1989— 1990 гг. возбудители были идентифицированы как вирус С и вирус Е. Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем... Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)... Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом... ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|