ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия

ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедры внутренних болезней №1 и №2

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ ДЛЯ АУДИТОРНОЙ РАБОТЫ

№4

Тема: «Дифференциальная диагностика и лечение коматозных состояний при сахарном диабете».

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №1

протокол № 8

«5»_февраля_ 2007 г.

Зав. кафедрой вн. болезней №1

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Шульман В.А. (подпись) ……………………..

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №2

протокол № 8

«6»_февраля_ 2007 г.

Зав. кафедрой вн. болезней №2

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. (подпись) ……………………..

Составитель:

к.м.н., доцент Осетрова Н.Б.

Красноярск

1. Тема: «Дифференциальная диагностика ком при сахарном диабете»

2. Значение изучения темы: Диабетические комы являются острыми осложнениями сахарного диабета, определяющими его прогноз в ближайшем будущем. Нередко диабет впервые диагностируется на фоне, развившегося у больного, острого неотложного состояния. Запоздалая диагностика и промедление в лечении коматозных состояний при сахарном диабете нередко приводят к роковому исходу. Одной из наиболее важных задач практического врача являются диагностика и лечение неотложных состояний.

3. Цели занятия:

Овладение принципами диагностики и лечения прекоматозных и коматозных состояний при сахарном диабете, позволит студентам в будущей практической деятельности своевременно диагностировать это острое осложнение сахарного диабета и проводить грамотное лечение.

Для этого надо:

А. Знать

1. Причины возникновения коматозных состояний.

2. Механизмы развития кетоацидоза, гиперосмолярности, лактацидемии, гипогликемии.

3. Принципы лечения коматозных больных на догоспитальном этапе.

4. Принципы лечения больных в стационаре.

Б. Уметь

1. Собрать анамнез.

2. Распознать симптомы кетоацидоза, диагностировать гиперкетонемическую кому.

3. Распознать типичные и атипичные клинические проявления гипогликемических состояний, диагностировать гипогликемическую кому.

4. Оказать неотложную помощь больным сахарным диабетом при кетоацидотической и гипогликемической комах.

5. Наметить план обследования и лечения конкретного больного.

В. Иметь представление

1. О типичных проявлениях, диагностике и лечении гиперосмолярной комы.

2. О типичных проявлениях, диагностике и лечении гиперлактацидемической комы.

3. О дифференциальной диагностике диабетических ком с коматозными состояниями при других заболеваниях.

Г. Иметь навыки

1. Сбора анамнеза.

2. Физикального обследования.

4. План изучения темы:

4.1. Самостоятельная работа:

- курация больных (для клинических кафедр) – 25 мин;

- работа с тестами по диагностике кетоацидоза – 25 мин;

4.2. Исходный контроль знаний (тесты): 20 мин;

4.3. Самостоятельная работа по теме:

- разбор больных – 50 мин;

- заслушивание рефератов: 20 мин;

- формулировка диагноза – 5 мин;

4.4. Итоговый контроль знаний:

- решение ситуационных задач, выписывание рецептов – 25 мин;

- подведение итогов – 5 мин.

- задание на дом- 3 мин.

5. Основные понятия и положения темы:

Острыми осложнениями сахарного диабета (СД) традиционно считают:

1) диабетическй кетоацидоз и кетоацидотическую кому;

2) гиперосмолярную некетоацидотическую кому;

3) лактоацидоз;

4) гипогликемии различной степени тяжести и гипогликемическую кому.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – патологическое состояние, возникающее при резком дефиците инсулина и проявляющееся развитием гипергликемии, гиперкетонемии и формированием метаболического ацидоза.

Обычно развивается при СД 1 типа. Частота развития колеблется от 5 до 20 случаев на 1000 больных СД.

Этиология и патогенез

В основе развития ДКА лежит резко выраженный дефицит инсулина.

Причины дефицита инсулина:

· поздняя диагностика сахарного диабета;

· отмена или недостаточность дозы инсулина;

· грубое нарушение диеты;

· неправильное лечение диабета;

· интерркурентные заболевания и вмешательства (инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда);

· беременность;

· тяжелые психологические стрессы в быту и на работе;

· применение лекарственных средств, обладающих свойствами антагонистов инсулина (ГКС, пероральные контрацептивы, салуретики и др.);

· панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Инсулиновая недостаточность приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, печенью, мышцами и жировой тканью. Содержание глюкозы в клетках снижается, в результате происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Их следствием является неконтролируемая гипергликемия. Образующиеся в результате катаболизма белков аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени и усугубляют гипергликемию.

Наряду с дефицитом инсулина большое значение в патогенезе ДКА имеет избыточная секреция контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона (стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез), а также кортизола, адреналина и гормона роста, обладающих жиромобилизирующим действием, то есть стимулирующих липолиз и повышающих концентрацию свободных жирных кислот (СЖК) в крови. Увеличение образования и накопление продктов распада СЖК - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты и b-оксимасляной кислоты) приводит к кетонемии, накоплению свободных ионов водорода. В плазме снижается концентрация бикарбоната, который расходуется на компенсацию кислой реакции крови. После истощения буферного резерва нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз. Накопление в крови избытка CO₂ ведет к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции, которая обуславливает глюкозурию, осмотический диурез с развитием дегидратации. При ДКА потери воды организмом могут составлять от 5 до 12 л, т.е. 10-12% массы тела. Гипервентиляция усиливает дегидратацию за счет потери воды через легкие (до 2 л в сутки).

Для ДКА характерна гипокалиемия вследствие осмотического диуреза, катаболизма белков, а также уменьшения активности K⁺ - Na⁺ АТФазы, что приводит к изменению мембранного потенциала и выходу ионов K⁺ из клетки по градиенту концентрации.

Патогенез расстройства сознания до конца не ясен. Нарушение сознания связывают с:

· токсическим действием на головной мозг кетоновых тел;

· ацидозом ликвора;

· дегидратацией клеток головного мозга вследствие гиперосмолярности;

· гипоксией ЦНС вследствие повышения уровня HbA_1C в крови, уменьшения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.

Клинические признаки и синдромы:

ДКА развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких суток.

Наиболее частые синдромы ДКА-

1) диабетический синдром:

· жажда;

· сухость кожи и слизистых оболочек;

· полиурия;

· снижение массы тела;

· слабость, адинамия.

Затем к ним присоединяется симптомы кетоацидоза и дегидратации.

2) синдром кетоацидоза включает:

· запах ацетона изо рта;

· дыхание Куссмауля;

· тошноту, рвоту;

· рубеоз кожных покровов

3) синдром дегидратации включает:

· снижение тургора кожи;

· снижение тонуса глазных яблок;

· снижение АД и температуры тела

Кроме того, нередко отмечаются признаки острого живота, обусловленные раздражающим действием кетоновых тел на слизистую ЖКТ, мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину, дегидратацией брюшины и электролитными нарушениями

4) абдоминальный синдром включает:

· тошнота;

· рвота, часто многократная, не приносящая облегчения, нередко “кофейной гущей” (в результате развития эрозивного гастрита или острых стрессовых язв желудка);

· боли в животе (носят непостоянный характер, по мере развития патологического процесса могут менять свою локализацию);

· явления перитонизма (сомнительные или положительные симптомы раздражения брюшины);

· возможен парез кишечника

· с исчезновением перистальтических шумов;

· гепатомегалия

5) Синдром угнетения центральной нервной системы включает:

· головная боль, головокружение, слабость, вялость, апатия, сонливость, которые постепенно нарастают и сменяются прекоматозным, а затем и коматозным состоянием;

· снижение мышечного тонуса и ослабление сухожильных рефлексов, которое по мере нарастания метаболических нарушений сменяется арефлексией;

· возможна гиперестезия кожных покровов, связанная с нейротоксическим действием азотемии и гиперкетонемии.

6) Синдром типичных лабораторных проявлений:

· Гипергликемия свыше 16-17 ммоль/л, но не превышающая 33,3 ммоль/л;

· Кетонемия значительная, в несколько раз превышающая нормальные значения (в норме уровень кетоновых тел плазмы крови не превышает 5 мг/%, 1,72 ммоль/л, при ДКА кетонемия достигает 100 и боле мг/%);

· Выраженная глюкозурия и ацетонурия (может отсутствовать при анурии);

· Возрастание осмоляльности плазмы до 350 мосмоль/л 9норма 285-300 мосмоль/л);

· Метаболический ацидоз (снижение pHдо 7,2 и ниже (норма 7,35-7,45), концентрация бикарбоната в сыворотке < 15 мэкв/л;

· Нарушения электролитного баланса (часто умеренная гипонатриемия вследствие перехода внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство и гипокалиемия за счет осмотического диуреза. Уровень калия в крови может быть нормальным или повышенным в результате выхода калия из клеток при ацидозе);

· Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево не обязательно связанный с инфекцией (результат интоксикации кетоновыми телами);

· Вторичный эритроцитоз, повышение уровня гемоглобина, гематокрита в результате сгущения крови;

· Азотемия (повышение уровней мочевины и креатинина за счет активации катаболизма белка);

· Умеренная протеинурия.

В зависимости от преобладания тех или иных клинических синдромов выделяют несколько клинических форм течения кетоацидоза:

1) абдоминальную (желудочно-кишечную) – в клинической картине преобладают проявления абдоминального синдрома;

2) кардиоваскулярную (коллаптоидную) – в симптоматике преобладает картина тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности вплоть до развития шока;

3) нефротическую (почечную) – на фоне предшествующей протеинурии и цилиндрурии развивается олиго- или анурия с прогрессирующей азотемией и интоксикацией;

4) энцефалопатическую (псевдомозговую) – обычно развивается на фоне предшествующего церебрального атеросклероза, сопровождается развитием очаговой неврологической симптоматики (парезы, параличи, ассиметрия рефлексов) на фоне общего угнетения центральной нервной системы.

Клиника лактоацидоза.

· Стойкие боли в мышцах, не купирующиеся приемом анальгетиков

· Боли в сердце, не купирующиеся приемом антиангинальных препаратов

· Боли в животе

· Слабость, адинамия

· Головная боль

· Тошнота, рвота

· Артериальная гипотония

· Сонливость, переходящая в состоянии оглушенности, ступора и комы.

· Одышка, впоследствии дыхание Куссмауля

Клинические проявления ранних стадий лактоацидоза неспецифичны и включают в основном диспепсические симптомы (тошнота, рвота, понос, боли в животе, слабость). Единственным ранним симптомом этой патологии, наводящим на мысль о лактоацидозе, являются миалгии, вызванные накоплением молочной кислоты, напоминающие мышечные боли после интенсивной физической нагрузки. По мере нарастания уровня лактата и усиления метаболического ацидоза развивается компенсаторная гипервентиляция с формированием большого ацидотического дыхания Куссмауля, появляются симптомы нарастающей острой сердечной недостаточности (артериальной гипотонии вплоть до коллапса), которые сменяются картиной тяжелого шока. Нередко возникают нарушения сердечного ритма, усугубляющие дисфункцию сердечно-сосудистой системы. На фоне резкого снижения артериального давления развиваются олигоурия и анурия. Двигательное беспокойство, нарушение концентрации внимания, бред сменяются сопором, переходящим в кому.

Выраженная дегидратация для лактацидоза нехарактерна, за исключением случаев его присоединения к ДКА и ГОК. Это связано с быстрым прогрессированием симптоматики, не оставляющим времени для развития сильного обезвоживания. Гликемия повышена умеренно или остается в пределах нормальных значений. Запах ацетона изо рта, гиперкетонемия отсутствуют.

Диагноз лактоацидоза достоверен при наличии:

· Гиперлактатемии (уровень лактата сыворотки крови выше 5 ммоль/л (2,2-5,0))

· Декомпенсированного метаболического ацидоза (pH артериальной крови ниже 7,25, снижение уровня бикарбоната сыворотки ниже 18 мэкв/л)

· Увеличение анионного интервала выше 16 мэкв/л. Расчет анионного интервала производят по формуле: [AИ] = [Na⁺] – ([Cl^-] + [HCO₃^-]), где

[АИ] – анионный интервал, мэкв/л;

[Na^+] – натриемия, мэкв/л;

[Cl^-] – хлоремия, мэкв/л;

[HCO₃] – уровень бикарбоната сыворотки, мэкв/л

ЛЕЧЕНИЕ ЛАКТОАЦИДОЗА:

Восстановление КЩС

Проводится двумя путями:

1. искусственная гипервентиляция (ИВЛ) для устранения избытка СО2;

2. введение щелочей (бикарбоната натрия) с крайней осторожностью в малых дозах (не более 50 мл 8, 5% раствора бикарбоната натрия однократно) - в связи с опасностью парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата).

Борьба с шоком и гиповолемией

Проводится по общим принципам интенсивной терапии с использованием коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров.

Гипогликемия и гипогликемическая кома – патологическое состояние, развивающееся при выраженном снижении уровня сахара крови и характеризующееся компенсаторной активацией автономной нервной системы, а также нарушением сознания различной выраженности, вплоть до развития комы.

Гипогликемическое состояние различной тяжести часто развивается как у больных СД-1 и -2, так и у лиц без диабета. Гипогликемические комы служат причиной смерти 3-4% больных сахарным диабетом.

Этиология и патогенез:

В основе гипогликемии лежит избыток инсулина при относительном дефиците углеводов или их ускоренной утилизации.

Провоцирующие факторы:

· Случайная или намеренная передозировка инсулина или ПССС;

· Пропуск очередного приема пищи или недостаточное ее количество;

· Повышенная физическая нагрузка (на фоне приема постоянной дозы ПССС);

· Употребление алкоголя (торможение глюконеогенеза под действием алкоголя);

· Изменение фармакокинетики инсулина или ПССС при неправильном введении (например, ускоренное всасывание инсулина при в/м введении вместо п/к), почечной недостаточности (кумуляция ПССС в крови), лекарственном взаимодействии (например, b-адреноблокаторы, салицилаты, ингибиторы МАО и другие потенцируют действие ПССС).

· Автономная нейропатия (невозможность ощутить гипогликемию).

Глюкоза служит основным источником энергии лдля клеток коры головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Большинство других тканей в условиях голодания используют СЖК.

В норме гликогенолиз и глюконеогенез поддерживают концентрацию глюкозы в крови даже при длительном голодании. При этом содержание инсулина снижается и поддерживается на более низком уровне. При уровне гликемии 3, 8 ммоль/л отмечают увеличение секреции контринсулярных гормонов – глюкагона, адреналина, СТГ и кортизола (причем уровень СТГ и кортизола повышается лишь при длительной гипогликемии). Вслед за вегетативными симптомами появляются нейрогликопенические (обусловленные недостаточным поступлением глюкозы в головной мозг).

С увеличением длительности сахарного диабета уже через 1-3 года происходит снижение секреции глюкагона в ответ на гипогликемию в последующие годы секреция глюкагона продолжает уменьшаться до полного прекращения. Позднее снижается реактивная секреция адреналина даже у больных без автономной нейропатии. Снижение секреции глюкагона и адреналина в ответ на гипогликемию повышает риск тяжелых гипогликемий.

Клинические признаки и симптомы гипогликемии:

1) Вегетативные симптомы (ранний признак):

· Активация парасимпатической нервной системы (чувство голода, тошнота, рвота, слабость)

· Активация симпатической нервной системы (беспокойство, агрессивность, потливость, тахикардия, тремор, мидриаз, гипертонус мышц)

2) Нейрогликопенические симптомы (поздний признак):

· Раздражительность, снижение способности к концентрации, дезориентация

· Головная боль, головокружение

· Нарушение координации движений

· Примитивные автоматизмы (гримасы, хватательный рефлекс)

· Судороги, очаговая неврологическая симптоматика (гемиплегия, афазия, двоение в глазах)

· Амнезия

· Сонливость, нарушение сознания, кома

· Расстройство дыхания и кровообращения центрального генеза

Лабораторные проявления:

· Снижение уровня глюкозы в крови < 2,8 ммоль/л, клиническая симптоматика

· Снижение глюкозы крови < 2,2 ммоль/л вне зависимости от наличия симптоматики

· Возможен нормальный уровень глюкозы в крови

Алкогольная гипогликемия:

· Отсроченный характер возникновения

· Вероятность рецидивов гипогликемий (за счет подавления глюконеогенеза в печени)

· Преобладание симптомов нейрогликемии над вегетативными симптомами

Ночная гипогликемия:

· Может протекать бессимптомно

· Косвенные признаки:

- потливость

- кошмарные сновидения, тревожный сон

- утренние головные боли

- феномен Самоджи (постгипогликемическая гипергликемия в ранние утренние часы)

ЛЕЧЕНИЕ

Легк ая гипогликемия (без потери сознания и не требующая посторонней помощи) Прием легкоусвояемых (простых) углеводов в количестве 1 - 2 ХЕ: сахар (4 - 5 кусков, лучше растворить в воде, чае) или мед, или варенье (1 - 1, 5 стол, ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока. или 100 мл лимонада (пепси-колы, фанты), или 4 - 5 больших таблеток глюкозы (упаковка из 10 таблеток по 3 г в виде "конфеты"), или 2 - 4 шоколадные конфеты. Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленноусваяемых углеводов (кусок хлеба, 2 стол, ложки каши и т. д.)

План работы у постели больного.

При осмотре больных с острыми осложнениями диабета, кетоацидозом или гиперосмолярной комой следует выяснить причину, которая способствовала развитию острых осложнений (прекращение введения инсулина, тяжелые инфекции, интоксикация, недиагностированный диабет, инфаркт миокарда, инсульт у больных с лабильным течением диабета). Обратить внимание на наличие выраженной жажды, полиурии, слабости, тошноты, рвоты, болей в животе. Выяснить, как развивались эти симптомы во времени (часы, дни). При объективном осмотре обратить внимание на характер дыхания (Куссмауля). Наличие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, гипотонии мышц и глазных яблок, сухость кожи и слизистых, характер пульса, АД. Из лабораторных данных, подтверждающих диагноз, следует иметь: уровень гликемии, глюкозурии, ацетонурии, концентрации кетоновых тел в крови, уровень мочевины и креатинина в крови, ЭКГ. Окончательный диагноз ставится на основании жалоб, анамнестических, объективных и лабораторных данных. Учитывается тип диабета.

Гипогликемическая кома.

1. Больной без сознания. В анамнезе сахарный диабет. Запах ацетона и дыхание Куссмауля не определяются. Ваша такти­ка:

1. 16-20 ед. инсулина в/в, затем по 0,1 ед на 1 кг веса в час.

2. 500 мл. 5 % глюкозы в/в капельно.

3. 40-100 мл. 40 % глюкозы в/в струйно.

4. 200 мл 40% глюкозы в/в струйно.

5. 20-40 мл 40% глюкозы в/в струйно.

2. В результате Ваших лечебных мероприятий сознание больного восстановилось. Ваша дальнейшая тактика (два ответа):

1. Инсулинотерапия в прежней дозе.

2. Инсулинотерапия по 0,1ед. на 1 кг веса каждый час.

3. Покормить больного.

4. Ввести в/м 1-2 мл глюкагона.

5. Маннитол 0,5-1 мг/кг веса.

3. В результате Ваших мероприятий сознание больного не восстановилось. Ваша дальнейшая тактика (выберите два правильных ответа):

1. Продолжить введение глюкозы: 40-80 мл 40% в/в.

2. Инсулинотерапия по 4-6 ед. п/к каждый час.

3. Инсулинотерапия в прежней дозе.

4. Гидрокортизон 75-125 мг на 10% растворе глюкозы.

5. Никотиновая кислота 1 % -2 мл в/м.

4. При наличии признаков отека мозга Вы введете (два пра­вильных ответа):

1. S. NaCI 0,9% - 200 в/в капельно.

2. Маннитол 1-2мг на 1 кг веса.

3. Дексаметазон 8 мг каждые 6-8 часов.

4. S.Strophanthini 0,05 % 0,5 мл в/в на физ. растворе.

5. Глюкоза 40 % 10 мл в/в струйно.

5. Кома затягивается более одного часа. Ваша тактика:

1. S.Strophanthini 0,05% 0,5мл в/в на физ. растворе.

2. Инсулинотерапия в прежней дозе+5 % глюкоза 500 мл.

3. Перевод на ИВЛ.

4. Инсулинотерапия по сахару крови.

5. S. Heparini 5000 ед 4 раза в день.

Диабетическая кома.

1. Выберите режим введения жидкости:

1. По 1 л/ час. в течение 6 часов.

2. 1 час 1,5- 2 литра, 2-3 час по 1 л., 4-5 час по 0,5 л.

3. 1 час 3 литра, 2-3 ч. 2 л., 4-5-6 ч. по 1 л.

4. 1 час. 1 л, 2-3 ч 0,5л/час, далее 0,3 л в час.

5. В первые 6 часов б литров, затем по 0,5 л. в час.

2. Выберите режим введения инсулина:

1. 50 ед. в/в капельно, затем по 16-20 ед. в час.

2. По 10 ед. в час под контролем сахара крови.

3. По 4-6 ед. п/к каждый час.4. По 20 ед. в/в, затем по 2-4 ед. в час.

5. 16-20 ед. в/м или 10 ед в/в, затем по 0,1 ед./ кг веса в час.

3. Определите показания для введения бикарбоната Na (два ответа):

1. РН 7,35-7,42.

2. РН 7,0 и <

3. Дыхание Куссмауля.

4. РН 7,25-7,35.

5. РН > 7,42.

4. При каком уровне гликемии начинают введение 5-10 % раствора глюкозы:

1. 20 ммоль/л.

2. 10 ммоль/л.

3. 7-8 ммоль/л.

4. 11,1-13,9 ммоль/л.5.

5. 5,5 ммоль/л.

5. Указать общий объем вводимой за сутки жидкости.

1. 15% массы тела.

2. 5 % массы тела.

3. 10 % массы тела.

4. 3 % массы тела.

5. До 20 % массы тела.

Ситуационные задачи

Задача №1

Больной 16 лет доставлен бригадой скорой помощи в хирургическое отделение с острыми болями в животе. Заболел сутки назад. Хирурги заподозрили острый живот, однако заметили запах ацетона изо рта. Сахар крови 20 ммоль/л. В разовой порции мочи 8% сахара, ацетон +++, удельный вес 1043. Состояние тяжелое. Заторможен. Кожные покровы сухие, тургор снижен. Язык яркий сухой. Ангулярный стоматит. Пародонтоз. Дыхание шумное. В легких жесткое дыхание. Пульс 100, ритмичный. Тоны сердца

глухие. АД-90/50 мм рт ст.. Брюшная стенка напряжена. Пальпация живота резко болезненная во всех отделах. Симптом Щеткина +. Печень перкурторно + 6см. Масса тела больного 60 кг. От рвотных масс резкий запах ацетона.

Какое предположение о диагнозе будет наиболее правильным? Наметьте план лечебных мероприятий.

Задача № 2

Больная 73 лет доставлена бригадой скорой помощи с диагнозом:сахарный диабет, кетоацидотическая кома. Сознание смутное. Со слов родственников, страдает сахарным диабетом 4 года. Раньше лечилась только диетой. Последние два месяца стала принимать манинил по 1 табл. до завтрака и 1 табл. до ужина. Лечение манинилом вызвало повышенный аппетит. 3 дня назад по советам эндокринолога родственники резко ограничили больную в еде. К вечеру у больной развилось неадекватное поведение, агрессивность, дурашливость. На следующий день был приступ судорог, перестала ориентироваться в окружающем, стала отказываться от еды. Галлюцинировала. Сегодня утром потеряла сознание. Все эти дни лечение манинилом проводилось.

Губы цианотичные. Кожные покровы влажные. Язык влажный. Тоны сердца глухие. В подлопаточной области выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. Мерцательная аритмия. ЧСС 120 в мин. АД 120/70 мм рт ст. Печень +5см, отеки голеней. Тонус мышц повышен. Клонические и тонические судороги. Симптомы Бабинского ±. Сахар крови 2,0 ммоль/л. В моче ацетон ±, сахар отрицательный.

Проверьте предварительный диагноз: основное заболевание, его осложнение, сопутствующее и его осложнения.

Какие должны быть мероприятия?

Задача № 3

Больная 28 лет. Жалуется на слабость, головные боли, особенно по утрам, сухость во рту, увеличение массы тела, боли в конечностях. Страдает сахарным диабетом 5 лет. Получает инсулинотерапию: ленте 52 ед. В анамнезе частые гипокликемии, снимает приемом сахара. За последний год масса тела увеличилась на 6 кг.

Выраженная гиперемия лица. Рост 159 см, масса тела 86 кг. Тоны сердца приглушены, АД 130/85 мм рт ст, пульс ритмичный. Печень увеличена на 4 см, мягкая, безболезненная. Пальпация периферических нервных стволов резко болезненна. Анализ крови: 4,2х10¹², Нв 146 г/л, лейкоциты 5,3х10¹⁰, э – 1, б – 0, п – 3, с – 67, м – 6, л - 23, СОЗ 12 мм/час, анализ мочи: реакция кислая, удельный вес 1027, лейк. 3-4 в поле зрения, белок отрицательный.

Сахар крови 13,7 ммоль/л. Сахар мочи 3%, диурез 1,8 л, ацетон ±.

Каковы предположения относительно диагноза? Как правильно обследовать? Начать лечение?

Задача № 4

Больная 73 лет доставлена бригадой скорой помощи с диагнозом: сахарный диабет, кетоацидотическая кома.

Анамнез не известен. Давность комы выяснить не удалось. В кармане одежды найден «паспорт больного диабетом», где указано, что больная получает манинил по 1 табл. после завтрака и после ужина. Температура 38,6. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки сухие. Тактильная и болевая чувствительность сохранены. Тонус глазных яблок снижен. АД 100/60 мм рт ст, пульс 120, аритмичный слабого наполнения. Тоны сердца глухие. Мерцательная аритмия. Дыхание поверхностное - 36 в мин. Изо рта застойный запах. Печень +5 см, плотной консистенции, тонус мышц снижен. Симптом Бабинского +. Ригидность затылочных мышц. При катетеризации мочевого пузыря моча не получена. Сахар крови 42 ммоль/л.

Анализ крови: Лейкоциты 16,0х10⁹, СОЭ 50 мм/час.

Какой вид комы наиболее вероятен у больной?

Составить план дальнейшего обследования.

Какие должны быть неотложные мероприятия?

Задача № 5

Женщина 72 лет доставлена в отделение интенсивной терапии. Шесть дней назад - вирусная инфекция, после которой появилась и нарастала слабость, жажда, полиурия, анорексия. При исследовании: состояние очень тяжелое, ступор, частое поверхност-ное дыхание, кашель. Сухие кожа и слизистая. АД 130/95 мм рт ст. Пульс 140 в 1 мин., мерцательная аритмия. Очаговой неврологической симптоматики не выявлено. Лабораторные данные: Нв-16 г%, лейкоциты 22,0х10⁹, калий крови 5,5 ммоль/л, креа-тинин-0,5ммоль/л, глюкоза в крови 65 ммоль/л. Глюкозурия 2%, ацетон -.

Диагноз. Лечение.

Задача № 6

Больная 18 лет госпитализирована в эндокринологическое отделение с жалобами на слабость, жажду, сухость во рту, учащенное мочеиспускание, тупые боли в пояснице, головные боли, боли в ногах.

Заболела сахарным диабетом остро в 12 лет. Сразу была назначена диета №9 и инсулин. 2 недели назад перенесла грипп. После чего появились вышеуказанные жалобы. Несмотря на строгое соблюдение диеты и инсулинотерапии: перед завтраком 8 ед., перед обедом 8 ед., перед ужином 4 ед. и ленте перед завтраком 14 ед. и перед ужином 8 ед.

Лицо бледное, одутловатое. Рост 160 см, масса 54 кг.

АД 150/95. Пульс 80. Язык сухой, яркий. Пародонтоз. Живот мягкий. Печень +4 см, тестоватой консистенции, безболезненная. Симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон. Пальпация периферических нервных стволов болезненна. Температура 37,4, анализ крови: эр. 3,0 Х 10 9, Нв 89 г/л; лейкоциты 9,9х10⁹ (э-о, б-о, ю-1, п-17, с-68, л-10, м-4). СОЭ 55мм/час.

Анализ мочи: мутная. Реакция щелочная, уд.вес 1011, белок 0,99 г/л,

лейк. 80 -100 в поле зрения; слизь +++, бактерии +++.

Гликемический профиль: 8 часов - 15,7 ммоль/л;

13 часов - 17 ммоль/л;

18 часов - 16,8 ммоль/л.

Глюкозурический профиль: 1-я порция: 800 мл - 3% сахара;

2-я порция: 600 мл - 4% сахара;

3-я порция: 1200 мл - 2,8 %сахара;

Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты – 187000, эритроциты – 4400.

Биохимический анализ крови: холестерин 8,7 ммоль/л, в-липопротеиды 11,3 ммоль/л, белок 80 г/л (альбумины 47 %), мочевина -9,0 ммоль /л, креатинин - 0,02 ммоль/л, АЛТ - 0,45; ACT - 0.67; билирубин - 12 ммоль/л; глазное дно: диски зрительных нервов розовые, артерии и вены в норме.

Наиболее вероятный прогноз?

Имеются ли осложнения?

Сопутствующие заболевания?

Наметить план дальнейшего обследования.

Какое лечение необходимо назначить?

Задача № 7

Мужчина 21 года. Беспокоит жажда. Полиурия, похудение. Заболел остро две недели тому назад. Уровень глюкозы в крови натощак - 18 ммоль/л, глюкозурия - 4%, ацетон +. Состояние больного удовлетворительное.

Диагноз.

Лечебная тактика.

Задача № 8

Женщина 22 лет. Инсулинзависимый диабет, лабильное течение. Частые гипогликемические состояния. Нередко развиваются быстро с потерей сознания. Доставлена в клинику в тяжелом гипогликемическом состоянии (уровень глюкозы в крови 1,8 ммоль/л). Вскоре после гипогликемии ухудшение зрения. При исследовании глазного дна - диабетическая ретинопатия, свежее кровоизлияние в сетчатку левого гл<

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: