Главная | Контакты | FAQ

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома (ГОК) – патологическое состояние, возникающее при умеренном дефиците инсулина и проявляющееся потерей сознания на фоне выраженной (более 33, 3 ммоль/л) гипергликемии, значительного (более 350 мосмоль/л) повышенияосмоляльности плазмы и отсутствия кетоацидоза.

ГОК встречается примерно в 6-10 раз реже ДКА и развивается преимущественно у пожилых больных СД 2 типа легкой и средней степени тяжести, получающих диетотерапию и лечение пероральнымт сахаропонижающими препаратами. Примерно в 30% случаев ГОК является первым проявлением заболевания. Летальность при ее развитии составляет около 390 %, а при запоздалой диагностике и (или) наличии тяжелой сопутствующей патологии погибает до 60-70% пациентов.

Этиология:

1) Состояния, приводящие к потере жидкости (рвота, понос, ожоги, кровотечение, прием диуретиков, сопутствующий несахарный диабет и т.п.);

2) Нарушение питьевого режима (попытка бороться с полиурией путем ограничения потребления жидкости, ослабление чувства жажды у больных с сенильной деменцией, отсутствие питьевой воды в пределах досягаемости и т.п.);

3) Соматические заболевания, способствующие росту инсулинорезистентности и обострению дефицита инсулина (интеркуррентные инфекции, инфаркт миокарда, острый панкреатит, травмы и т.п.);

4) Прием медикаментов, обладающих контринсулярным эффектом (ГКС, половых гормонов, аналогов соматостатина);

5) Избыточное потребление углеводов и перегрузка организма в результате парентерального введения больших количеств раствора NaCl и глюкозы;

6) Заболевания почек с нарушением их экскреторной функции

Патогенез ГОК:

Патогенез ГОК до конца не ясен. Выраженная гипергликемия возникает вследствие избыточного поступления глюкозы в организм, повышенной продукции глюкозы печенью, глюкозотоксичности, подавления секреции инсулина и утилизации глюкозы периферическими тканями, а также вследствие обезвоживания организма. Считалось, что наличие эндогенного инсулина препятствует липолизу и кетогенезу, но его недостаточно, чтобы подавить образование глюкозы печенью. Таким образом, глюконеогенез и гликогенолиз приводят к выраженной гипергликемии. Однако концентрация инсулина в крови при ДКА и гиперосмолярной коме практически одинаковы.

В соответствии с другой теорией, при ГОК концентрация СТГ и кортизола меньше, чем при ДКА; кроме того, при ГОК соотношение инсулин/глюкагон выше, чем при ДКА. Гиперосмолярность плазмы приводит к подавлению освобождения СЖК из жировой ткани и угнетает липолиз и кетогенез.

Механизм гиперосмолярности плазмы включает повышенную выработку альдостерона и кортизола в ответ на дегидратационную гиповолемию; в результате развивается гипернатриемия. Высокая гипергликемия и гипернатриемия приводят к гиперосмолярности плазмы, которая в свою очередь обусловливает резко выраженную внутриклеточную дегидратацию. При этом содержание натрия повышается и в ликворе. Нарушение водного и электролитного баланса в клетках головного мозга ведет к развитию неврологической симптоматики, отеку мозга и коме.

Клиническая картина ГОК: При сопоставлении ГОК с ДКА можно выделить ряд особенностей клинической картины:

· Более медленное развитие;

· Более выраженная дегидратация (потеря жидкости может достигать 25% от веса тела);

· Исключительно высокая гипергликемия (до 50-100 и более моль/л);

· Значительное повышение активности свертывающей системы крови, приводящее к частым артериальным и венозным тромбозам, тромбоэмболиям, ДВС-синдрому;

· Частое развитие обратимой функциональной неврологической симптоматики (двусторонний спонтанный нистагм, мышечный гипертонус, парезы, параличи, афазия, ригидность затылочных мышц, судороги, положительный симптом Бабинского и другие патологические рефлексы, гемианопсия, эпилептиформные припадки, галлюцинаторные психозы и др.);

· Нередко возникает лихорадка центрального генеза (для ДКА характерна склонность к гипотермии);

· Более выраженная дисфункция сердечно-сосудистой системы в результате пожилого возраста пациентов и сопутствующей кардиальной патологии;

· Более частое развитие осложнений и менее благоприятный прогноз

ГОК развивается постепенно, в течение нескольких дней или даже недель. Первыми симптомами являются нарастающая жажда, полиурия, слабость. Состояние больного постепенно ухудшается, развиваются признаки дегидратации и полиморфная неврологическая симптоматика, которая в отличие от обычного острого нарушения мозгового кровообращения носит обратимый характер. При анализе состояния можно выделить несколько ведущих синдромов:

1) диабетический синдром:

· жажда;

· полиурия;

· полидипсия;

2) синдром дегидратации включает:

· снижение тургора кожи;

· снижение тонуса глазных яблок;

· сухость кожи и видимых слизистых; в ходе клинического обследования проявления этого синдрома нередко недооценивают и объясняют возрастными иволютивными изменениями);

3) синдром угнетения центральной нервной системы (появляется и нарастает слабость, по мере прогрессирования которой возникает дезориентация, возможны галлюцинации, делирий, которые сменяются нарастающим сопором, переходящим в кому);

4) синдром неврологических нарушений (выраженная гиповолемия и сгущение крови на фоне церебрального атеросклероза приводят к появлению изменчивой полиморфной неврологической симптоматики, которая не укладывается в какой-либо определенный синдром очагового поражения ЦНС; это нередко приводит к ошибочной диагностике острого нарушения мозгового кровообращения и неадекватному ведению больного);

5) синдром тромботических осложнений (нередко возникают тромбозы глубоких вен и т.п.);

6) синдром типичных лабораторных проявлений:

· гипергликемия (выше 33,3 до 110 ммоль/л) и глюкозурия;

· резко повышена осмоляльность плазмы (обычно > 350 мосм/кг при норме 280-296 мосм/кг); осмоляльность можно рассчитать по формуле: 2×([Na⁺] + [K⁺]) + уровень глюкозы в крови/18 + уровень азота мочевины в крови/2,8;

· гипернатриемию (возможна также повышенная или нормальная концентрация натрия в крови за счет выхода воды из внутриуклеточного пространства во внеклеточное);

· отсутствие ацидоза и кетоновых тел в крови и моче;

· другие изменения (возможен лейкоцитоз до 15 000-20 000/мкл, не обязательно связанный с инфекцией, повышение уровня гемоглобина и гематокрита, умеренное повышение концентрации азота мочевины в крови).

Лактацидоз – патологическое состояние, развивающееся при увеличении продукции и (или) снижении клиренса лактата, проявляющееся выраженным метаболическим ацидозом и тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью. В настоящее время лактацидоз у больных с диабетом – это редкая патология. В последние годы частота его развития при лечении препаратами метформина в разных странах составляет от 0,027 до 0, 053 случая на 1000 пациентов в год. Развитие лактатацидоза происходит довольно быстро, от появления первых симптомов до развития терминального состояния обычно проходит несколко часов. Летальность при этой патологии очень высока и достигает 50-90%.

Этиология лактоацидоза. Сахарный диабет не является единственно возможной причиной лактоацидоза. Этиологическая классификация лактоацидоза предствлена в таблице.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛАКТОАЦИДОЗА

ТИП А (СВЯЗАН-НЫЙ С ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИЕЙ)	ТИП В (НЕ СВЯЗАННЫЙ С ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИЕЙ)
ТИП А	ТИП В1	ТИП В2	ТИП В3
КАРДИОГЕННЫЙ	САХАРНЫЙ ДИАБЕТ	БИГУАНИДЫ	1-Й ТИП ГЛИКО-ГЕНОЗА (Б-НЬ ГИРКЕ, ДЕФЕКТ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФОТАЗЫ)
ОТРАВЛЕНИЕ CO, ЭНДОТОКСИЧЕС-КИЙ, ГИПОВОЛЕМИ-ЧЕСКИЙ ШОК.	НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК И ПЕЧЕНИ	ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ ВЫСОКИХ ДОЗ ФРУКТОЗЫ, СОРБИТА, КСИЛИТА	МЕТИЛМАЛОНО-ВАЯ АЦЕДЕМИЯ
АНЕМИЯ	ЗЛОКАЧЕСТВЕН-НЫЕ ОПУХОЛИ	САЛИЦИЛАТЫ
ФЕОХРОМО-ЦИТОМА	ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ	МЕТАНОЛ ЭТАНОЛ
ЭПИЛЕПСИЯ (GRAND MAL)	ЛЕЙКОЗЫ	ЦИАНИДЫ

Этиопатогенез лактоацидоза. Лактоацидоз у больных сахарным диабетом имеет смешанную этиологию, прием бигуанидов в его развитии играет лишь вспомогательную роль. Для его развития необходимо воздействие комплекса факторов, включающих развитие тканевой гипоксии любой этиологии, нарушение функции печени и почек, воздействие тяжелых инфекций и интоксикаций, которые сами по себе способны вызвать развитие лактоацидоза. Назначение на этом фоне высоких доз метформина может усугубить метаболические нарушения и ускорить развитие лактацидоза.

Провоцирующие факторы при сахарном диабете:

· повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного диабета, диабетический кетоацидоз, ацидоз другого генеза);

· снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени, злоупотребление алкоголем);

· одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (нарушение функции почек, внутривенное введение рентгеноконтрастных средств);

· тканевая гипоксия (хроническая сердечная недостаточность, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии [фолиево-, B₁₂- и железоденфицитные]);

· сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, возраст >65 лет, тяжелое общее состояние, запущенные злокачественные новообразования);

· беременность.

Клиника лактоацидоза.

· Стойкие боли в мышцах, не купирующиеся приемом анальгетиков

· Боли в сердце, не купирующиеся приемом антиангинальных препаратов

· Боли в животе

· Слабость, адинамия

· Головная боль

· Тошнота, рвота

· Артериальная гипотония

· Сонливость, переходящая в состоянии оглушенности, ступора и комы.

· Одышка, впоследствии дыхание Куссмауля

Клинические проявления ранних стадий лактоацидоза неспецифичны и включают в основном диспепсические симптомы (тошнота, рвота, понос, боли в животе, слабость). Единственным ранним симптомом этой патологии, наводящим на мысль о лактоацидозе, являются миалгии, вызванные накоплением молочной кислоты, напоминающие мышечные боли после интенсивной физической нагрузки. По мере нарастания уровня лактата и усиления метаболического ацидоза развивается компенсаторная гипервентиляция с формированием большого ацидотического дыхания Куссмауля, появляются симптомы нарастающей острой сердечной недостаточности (артериальной гипотонии вплоть до коллапса), которые сменяются картиной тяжелого шока. Нередко возникают нарушения сердечного ритма, усугубляющие дисфункцию сердечно-сосудистой системы. На фоне резкого снижения артериального давления развиваются олигоурия и анурия. Двигательное беспокойство, нарушение концентрации внимания, бред сменяются сопором, переходящим в кому.

Выраженная дегидратация для лактацидоза нехарактерна, за исключением случаев его присоединения к ДКА и ГОК. Это связано с быстрым прогрессированием симптоматики, не оставляющим времени для развития сильного обезвоживания. Гликемия повышена умеренно или остается в пределах нормальных значений. Запах ацетона изо рта, гиперкетонемия отсутствуют.

Диагноз лактоацидоза достоверен при наличии:

· Гиперлактатемии (уровень лактата сыворотки крови выше 5 ммоль/л (2,2-5,0))

· Декомпенсированного метаболического ацидоза (pH артериальной крови ниже 7,25, снижение уровня бикарбоната сыворотки ниже 18 мэкв/л)

· Увеличение анионного интервала выше 16 мэкв/л. Расчет анионного интервала производят по формуле: [AИ] = [Na⁺] – ([Cl^-] + [HCO₃^-]), где

[АИ] – анионный интервал, мэкв/л;

[Na^+] – натриемия, мэкв/л;

[Cl^-] – хлоремия, мэкв/л;

[HCO₃] – уровень бикарбоната сыворотки, мэкв/л

ЛЕЧЕНИЕ ЛАКТОАЦИДОЗА:

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: