|
|
Острая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, основные проявления.Острая надпочечниковая недостаточность — тяжелое состояние организма, клинически проявляющееся сосудистым коллапсом, резкой адинамией, постепенным затемнением сознания. Возникает при внезапном уменьшении или прекращении секреции гормонов коры надпочечников. Патогенез. В основе патогенеза лежит декомпенсация всех видов обмена и процессов адаптации, связанная с прекращением секреции гормонов коры надпочечников. В отсутствие гормонов коры надпочечников наблюдается повышение уровня калия в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и в клетках. В условиях надпочечниковой недостаточности уменьшается выделение калия с мочой, так как альдостерон способствует экскреции калия дистальными отделами извитых канальцев почек. Избыток калия в сердечной мышце ведет к нарушению сократительной способности миокарда, могут возникнуть локальные изменения, снижаются функциональные резервы миокарда. Сердце не в состоянии адекватно реагировать на повышенную нагрузку. нарушается углеводный обмен; уровень сахара в крови снижается, уменьшаются запасы гликогена в печени и скелетных мышцах, повышается чувствительность к инсулину. При недостаточной секреций глюкокортикоидов синтез и метаболизм гликогена в печени нарушены. В ответ на гипогликемию в печени не наступает повышение освобождения глюкозы. развивается гипогликемическая кома. Билет7 1. Этиология, определение понятия. Классификация этиологических факторов. Основные направления в этиологии и их оценка. Этиология-учение о причинах и условиях возникновения болезней.Главный этиологический фактор-это тот фактор,при отсутствии которого данное заболевание развиться не может ни при каких условиях. Бывает внешний(физ.хим.биолог.соц факторы),внутренние(нарушение в генотипе).Действует через нервную,эндокринную и гумарольную системы и прямо(травма или радиация). К внутренним предраспологающим относят наследств предрасположение к заболеванию.патологическую конституцию,ранний детский, пубертатный возраст, наследственные,расовые и конституционные факторы(видовой иммунитет человека). К внешним способств. Относят нарушения питания,переутомление,невротические состояния,ранее перенесенные болезни. Внешние препятствующим-хорошее и рациональное питание,режим дня,физкультура. Представители монокаузализма утверждали,что определяющее значение в возникновении болезни имеет только ее основная(одна)причина,а остальные роли не играют. Сторонники кондиционализма полагали,что болезнь вызывается комплексом условий.все они равны и выделить какую-то одну не представляется возможным. 2. Этиология и патогенез гипер- ит гипонатриемии, гипер- и гипокалиемии, последствия. Калий основной внутриклеточный катион.(3,7-5,2ммоль/к). Гиперкалиемия при избыточном поступлении калия в организм.сниженном выведении калия(болезнь Аддисона)выход из клетки(ацидоз.недостаток инсулина,сепсис) Симптомы:раздражительность,беспокойство,парестезии.слабость,вялый паралич.При 13 остановка сердца, суточная потребность 2-5г. Гипокалиемия развивается вследствие сниженного поступления и повышенного выведения калия из организма через почки(острая почечная недостаточность,избыток минералокортикоидов,синдром Кушинга),ЖКТ(диарея,рвота,стеноз пилорического отдела желудка),усиленного потоотделения.Перемещение калия внутрь клеток(алкалоз,избыток инсулина,травны). При этом нарушения сердечных,нейромышечных,почечных функций:гипотония,мышечная слабость,спазмы мыщц ног,сниженные рефлексы,запоры,рвота,нарушение концентрационной способности почек,ведущее к полиурии.На ЭКГ аритмия,на почки- повышением синтеза простагландинов,нейромышечные и сердечные проявления-нарушением возбудимости и проводимости клеток.Менее 2 остановка сердца.паралич дыхательных мышц и летальный исход. Натрий основной катион внеклеточной жидкости(130-145ммоль на л)Гипернатриемия вызывается поступлением воды во внеклеточную среду,соответствует дефициту воды по отношению к запасам натрия в организме. Повышение на 3-4 соответствует дефициту 1л воды, Причины обезвоживания (потоотделения при физической нагрузки),несахарный диабет(избыточное потеря без натрия),нарушение механизм жажды,прием морской воды,недоступность питьевой воды,нарушение выведения макроэлементов(почечная недостаточность,стеноз почечной артерии,синдром Кушинга). Симптомы связаны в первую очередь с дегидратацией нервных клеток(сморщивание),разрывы сосуды,кровоизлияния-стойкое повреждения мозга и летальный исход. Клинические:жажда,одышка,отеки,венозный застой,гипертензия,изб массы тела,потливость,усталость,беспокойство,возбуждение,усиление мышечного тонуса,кома. Суточная потребность 10г. Гипонатриемия ниже 130.Абсолютная гипонатримия при дефиците(неадекватное парентеральное питание,сердечно-сосудистое недостаточность,острая почечная недостаточность,лечение диуретиками,болезнь Аддисона,обильное потоотделение,ожоги,дерматит,кровотечение),относительная гипонатриемия-нормальное содержание натрия в организме,в увеличенном объеме экстрацеллюлярной жидкости,задержка воды в организме под действием АДГ,нефротичес.синдром.По скорости острая в сроки более 48ч,хроническая у больных с отеками(серд недостаточность,цирроз печени). Гипертоническая гипонатримия при перемещении из клеток во внеклеточное пространство,при быстром возрастанием содержания в плазме крови глю при сах диабете;изотоническая гипонатриемия при разведении крови при задержке в экстрацеллюлярном пространстве изотонических жидкостей,не содержащий натрия; гипотоническая гипонатриемия при избытке воды по отношению натрия и подразделяется на гиперволемическая(увеличение АДГ при тошноте,рвоте,воспаления мозга),нормоволемическая(при гипотирозе,отмене больших доз глюкокортикоидов,снижение калия в организме),гиповолемическая(потеря натрия при ожогах,патология ЖКТ,через почки и т.д) 3. Инфаркт миокарда, этиология, патогенез, осложнения. Понятие о факторах риска. Инфаркт миокарда-некроз опред участка серд мышцы,кот развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока. Причины:первое место стресс,длительная психоэмоциональная перегрузка,на втором физическая перенапряжение. В первые сутки очаг мозаичный характер,на вторые сутки некроз отграничивается(периинфарктная зона),при недостаточном кровоснабжении кардиомиоциты гибнут и зона расширяется. После 5 часов процесс необратимый,до 50%,затем миомаляция,на периферии форм-ся молодая грануляционная ткань(7-10 от начала заболевания),в течение 3 недель форм-е соед ткани,рубец через 3-4 месяца. Клиника: сильные боли,симптомы серд недостаточности,аритмии,повышение температуры,лейкоцитоз,увеличение СОЭ,гиперферментемия. Осложнения:ранние в первые дни кардиогенный шок,острая сердечная недостаточность,острая аневризма и разрывы сердца,тромбоэмболия, нарушение ритма,проводимости,перикардиты,острые поражения ЖКТ,поздние в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда(постинфарктные перикардит,хрон аневризма сердца,хронич серд недостаточность) 4.. Виды, этиология и патогенез нарушений функции паращитовидных желез, последствия. Гиперпаратиреоз -синдром,вызываемый усилением функции паращит железы. При паратиреоидной дистрофии(Болезнь Реклингхаузена),в основе лежит аденома околощит желез,понижение уровня кальция в плазме крови- происходит вторичная гиперплазия и гиперфункция желез при первичном нарушении функции почек,недостаток кальция в пище,потеря во время беременности и лактации,авитаминоз Д. Развивается остеомаляция,кальций отклад в почках,выводится с мочой(гипотония мочи и полиурия) При гиперпаратиреозе анурия и уремия. Гипопаратиреоз - синдром,развивающий при резистентности органа-мишени к ПГ. Наиболее выраженный при паратиреоидэктомии развиваются острые явления,обычно со смертельным исходом. Характерезуется мышечной возбудимости(клонические и тонические судороги с нарушением дыхания,серд-сосуд деятельности,усиление моторики ЖКТ,пироло- и ларингоспазм Билет8 1. Понятие о саногенезе. Классификация саногенетических реакций. 2)Лихорадка, определение понятия, значение для организма. Саногенез (лат. sanus — здоровый и греч. γενεσις — происхождение, возникновение) — комплекс защитно-приспособительных механизмов, развивающийся на протяжении болезни и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма. Прежде всего саногенетические механизмы подразделяются на первичные и вторичные. Отличие этих двух групп друг от друга сводится к следующему. Первичные (физиологические) механизмы существуют в здоровом организме и лишь при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя начинают играть роль саногенетических:адаптационные,защитные,компенсаторные. Вторичные (патофизиологические) механизмы возникают в организме в процессе развития патологии, то есть формируются на основе возникших в организме «поломов»:защитные,компенсаторные,терминальные. Первичные саногенетические механизмы. Адаптационные механизмы. Термин «адаптация» означает приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. В нормальном организме функционирует целый ряд таких механизмов. например, резкий спазм периферических сосудов при воздействии на организм низких температур, открытие кровяных депо и выброс в кровоток дополнительного количества эритроцитов при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе.Таким образом, первичные адаптационные саногенетические механизмы – это механизмы, приспосабливающие организм к нормальному функционированию при воздействии на него чрезвычайного раздражителя. Если адаптационные механизмы эффективны, то болезнь не возникает. Защитные механизмы. предназначена для того, чтобы не допускать в организм патогенный агент или быстро выводить его из организма, не дав развиться патологическому процессу. Например, в каждом организме существуют нормальные антитела; в слюне и слезах имеется бактерицидный фактор – лизо – цим; клетки слизистой оболочки трахеи и бронхов снабжены ворсинками, которые не дают попасть в легкие мелким чужеродным телам. Эти механизмы препятствуют проникновению в организм патогенного агента. Если же он проник в организм (или образовался в нем), то защитные организмы могут его разрушить или удалить из организма до того, как этот агент успеет инициировать патологический процесс. например, кашель, рвота, то есть сложные рефлекторные акты, направленные на удаление из дыхательных путей (кашель) или желудка (рвота) инородных тел или вредных для организма веществ. Компенсаторные механизмы. которые в достаточной степени могут заместить нарушенную функцию. Так, например, при ослаблении сократительной функции предсердия его ушко может стать дополнительным насосом, компенсируя тем самым падение сократимости самого предсердия. Таким образом, первичные компенсаторные механизмы – это процессы, восполняющие функцию, нарушенную патогенным агентом, и не дающие проявиться патологическому процессу.Первичные сан.мех-мы- состояние предболезни, которое либо бесследно исчезает, либо переходит в состояние болезни в том случае. Вторичные саногенетические механизмы-Если возник патологический процесс, то начинают функционировать вторичные саногенетические механизмы, развивающиеся на основе образовавшихся в организме «поломов». Защитные механизмы препятствуют прогрессированию патологического процесса: или нейтрализуют, или разрушают патогенный агент, или препятствуют его распространению по организму, или удаляют его из организма. Так, например, антитела, вырабатывающиеся к попавшему в организм микробу, могут его уничтожить или нейтрализовать; воспалительный процесс, создавая вокруг внедрившегося патогенного фактора мощный барьер, включающий отек* лейкоцитарный вал, препятствует диссеминации этого агента, поносы, возникающие в результате воспаления слизистой кишечника, удаляют вредоносный фактор из пищеварительного тракта. 2. Лихорадка-типовой патологический процесс,характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень установочной точки центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов. Защитно-приспособительное значение:усиливается иммунный ответ вследствие активации Т и В лимфоцитов,умеренный подъем температуры(активация фагоцитирующих клеток и НК клеток,активируются ферменты,угнетающие репродукцию вирусов,замедления размножения и снижение устойчивости к ЛС.,возрастают барьерная и антитоксическая функции печени,гепатоциты продуцируют белки острой фазы, лихорадка сигнал тревоги. Отрицательное воздействие: при длительном повышении температуры-стимуляция сердца,недостаточность,развитие коллапса,подавление иммунных реакций,резкое истощения и ослабления жизненных функций,интерферон-гамма,наряду с развитием лихорадки вызывает снижение массы тела и дистрофические изменения в мышцах,подобные же нарушения вызывают IL-1,TNF-альфа. 3. Эритроцитозы-увеличение содержания эритроцитов в крови. Относительные эритроцитозы: гемоконцентрационные-при уменьшении объема плазмы(сгущении крови)вследствие дегидратации организма(при неукротимой рвоте,диарее,обильное потоотделении,ожоговой болезни);стресс-эритроцитозы-развиваются за счет выброса эритроцитов из органов-депо(при стресс-реакции,в сосудисто-рефлекторную фазу компенсаторных реакций на фоне острой кровопотери,при синдроме Гайсбека,гипертензии). Абсолютные (увеличение эритропоэтической функции костного мозга). 1 На фоне повышенной продукции эритропоэтина в организме: гипоксическая при повышенной продукции эритропоэтина клетками ЮГМаппарата почек в ответ на долговременную гипоксию:при снижении парциального давления кослорода в воздухе(при высокогорье,кессонная болезнь), при заболеваниях органов дыхания(бронхиальная астма,пневмония),патология ССС(пороки),ишемия почек. Опухолевые -развиваются за счет продукции эритропоэтина опухолевыми клетками:при феохромоцитоме,гипернефроме,рак желудка.2 При нормальной продукции эритропоэтина клетками ЮГМаппарата почек-миелопролиферативные,возникающие при эритремии за счет опухолевой гиперплазии эритроидного ростка вследствие дефекта клетки-предшественницы миелопоэза. Также есть эндокринные эритроцитозозы,наследственные. 4. Миокардиальная форма сердечной недостаточности, механизмы развития. Общие механизмы компенсации. Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при непосредственном поражении миокарда, когда либо из функционирования выбывает участок сердечной мышцы (как, например, при инфаркте миокарда), либо снижается сократительная функция миокарда вообще (как, например, при миокардитах, кардиомиопатиях, тотальном коронарокардиосклерозе). Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлинга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления. - Увеличение напряжения, развиваемого сердцем, осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда. В связи с этим механизм Франка-Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна. - Увеличение скорости сокращения и расслабления кардиомиоцитов развивается в связи с более быстрым выбросом Са2+ из кальциевых депо (саркоплазматическая сеть) и последующим ускоренным закачиванием Са2+ (Са2+-АТФазы) в цистерны саркоплазмы.Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон. Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС. Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений. - Симпатическая иннервация миокарда осуществляется окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звёздчатого (шейно-грудного) ганглиев. - Активация симпатических нервов вызывает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, увеличиваются частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов. - Действие катехоламинов на кардиомиоциты через бета1-адренорецепторы обусловлено рядом последующих событий: стимуляция бета-адренорецептора адреномиметиком (например, норадреналином) -> через G-белок активируется аденилатциклаза с образованием цАМФ -> активация цАМФ-зави-симой протеинкиназы -> фосфорилирование белка р27 сарколеммы -> в саркоплазму увеличивается вход кальция через открытые потенциалозави-симые Са2+-каналы -> усиливается кальций-индуцированная мобилизация Са2+ в цитозоль через активированные рецепторы рианодина -> в саркоплазме значительно повышается концентрация Са2+ -> связывание Са2+ с тропонином С снимает ингибирующее действие тропомиозина на взаимодействие актина с миозином -> образуется большее количество актомио-зиновых связей -> увеличивается сила сокращения. Компенсаторная гиперфункция сердца. Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца — его компенсаторной гиперфункцией. Компенсаторная гипертрофия сердца. Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы — гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой. Билет 1. Мутация, определение понятия, виды, клиническое значение. Мутации-изменения генома,которые приводят к увеличению или уменьшению количества генетического материала,к изменению нуклеотидов и их последовательности.Организмы с такими изменениями называют мутантами. Факторы,вызывающие мутации,называют мутагенами. -По причине:\Спонтанные мутации возникают под влиянием естественных мутагенов экзо-или эндогенного происхождения, без специального (целенаправленного) вмешательства человека. например, в результате действия химических веществ, образующихся в процессе метаболизма; воздействия естественного фона радиации или УФ-излучения; ошибок репликации и т.д.\ Индуцированные мутации- Мутации вызванные специальными направленными воздействиями физическими(УФизлучение).химические(тяж.металлы,мышьяк,свинец),биологические(токсины,вирусы ). –По уровню масштаба:\Генные (точковые) мутации — любые изменения молекулярной структуры ДНК. Значительная часть точковых мутаций нарушает функционирование гена и приводит к развитию генных (моногенных) болезней. Фенотипически генные болезни проявляются признаками нарушений метаболизма (например, фенилкетонурия, гемофилии, нейрофиброматоз, муковисцидоз, мышечная дистрофия Дюшенна—Беккера, гемоглобинопатия S ).\Хромосомные мутации - изменения структуры хромосом(делеция,транслокация,инверсия,дуплекация ).\Геномные возникают при нарушении расхождения хромосом в мейозе и при нарушении оплодотворения. Выделяют полиплоидия(кратное гаплоидному набору увеличение общего числа хромосом,например не 2n,а 3n) Анеуплоидия уменьшение или увеличение числа отдельных хромосом(моносомия,трисомия). -По виду клеток где произошла мутация:\Гаметические мутации — мутации в половых клетках. Они наследуются потомками и, как правило, обнаруживаются во всех клетках организма.\ Соматические мутации — мутации в неполовых (соматических) клетках — проявляются у того индивида, у которого они возникают. Они передаются при делении только дочерним клеткам и не наследуются следующим поколением индивида. -По значению:\Патогенные мутации приводят к гибели эмбриона (или плода) и к развитию наследственных и врождённых заболеваний.\ Нейтральные мутации обычно не влияют на жизнедеятельность организма (например, мутации, вызывающие веснушки, изменение цвета волос, радужной оболочки глаза). \ Благоприятные мутации повышают жизнеспособность организма или вида (например, тёмная окраска кожных покровов у жителей африканского континента). 2. Анафилактический тип аллергических реакций. Виды, механизмы развития, примеры. Аллергичская р-я по 1му типу гиперчувствительности. 1 ст – иммунные реакции. Стадии иммунной р-ии: распознавание аллергена рецептором→ интерлизация образованного комплекса В клеткой→процессинг (франментация) аллергена→представление комплекса (аллерг-й пептид +комплекс гистосовместимости) на пов-ти В клетки→ распрознавание Тклет-м рец-м Th2 комплекса(аллерг пептид +компл гистосовм-ти)→актив-я т-хелпера2→под действием интерлейкинов 3,4,5,6 10,13 актив-я Влимфоцитов и синтез плазматич-х клеток и образов-е иммуноглобулина Е. 2 ст – биохимич реакции: имм.гл Е действует на тучн кл и базофилы кл (кл миш 1го порядка), макрофаги, эоз, тромбоциты, лимфоциты (2го порядка). Тучн кл содерж в коже, по ходу сосудов и нервн волокнах. В ТК медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозиноф-в и нейтрофилов. Идёт высвобождение этих медиаторов (когда иммгл Е соединяется с ТК, осуществл-ся механизмы ч-з АДц-зу и фосфолипазу С и иммобилизация Са с ЭПР в цитоплазму).3 ст – клинич проявления. В рез-те действия медиаторов повыш-ся прониц-ть сосудов, развивается отёк и серозное восп-е, бронспазм, гиперсекр-я мокроты, затруднение дыхания(проявл в виде приступов бр астмы, ринита, местного отёка, кожного зуда и т.д). Выделяют раннюю ст, ч-з 10-15 мин – это появление волдыря, вторая поздн ч-з 2-6 ч – отёк, краснота, уплотнение кожи, в эту ст происх-т дегранулирование ТК, инфильтр эоз, лимфоц. В ходе третьей ст удаляется аллерген, д-т макрофаги, энзимы для защиты против гельминтов. Благодаря ферм-в эозинофилов устр-ся поврежд-ие факторы. 3. Гипертоническая болезнь, этиология и патогенез. Гипертоническая болезнь (первичная артериальная гипертензия)-стойкое повышение артериального давления,не связанное с органическим поражением органов и систем,регулирующих сосудистый тонус. Этиология:длительное психоэмоциональное перенапряжение(это способствует длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии. Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности. Патогенез: нервное перенапряжение при АГ реализуется в расстройстве трофики определённых мозговых структур, управляющих АД (гиппокамп, миндалевидн тело). Механизм повышения АД связан с возникновением очага застойного напряжения в вегетативных центрах головного мозга, в перв очередь, сосудодвигат центр. Вазомоторн импульсы, возникающие в ядрах гипотал, поступ в ядра продолгот мозга, потом по симпатическ путям на сосуды резистивного типа, повышая их тонус. При ГБ активность сосуддвиг центра в прод-м мозге повышена (в норме его активность рефлекторно подавляется имульсами с рец-в синокаротидной зоны и рец-в дуги аорты), а также при возбуждении высших вегет центров при выбросе КХ из мозгового в-ва надпоч-в в кровоток. 1 ст транзиторная: непродолжительное повышение АД. 2 ст - стабильная: длительное повышение АД не только из-за специфических раздражителей, но и посторонние, исходящие из соседних структур импульсы, даже подпорогового уровня. В этой стадии порочные круги: почечный, барорецепторный, гипофиз-надпоч-й и сосудистый. Из-за повышения АД развивается парабиоз барорец-в сосудов и выпадет их тормозной контроль над нейронами сосудодвиг-го центра→ спазм сосудов→гипоксию ЮГА и активация РААС. В свою очередь аденогипофиз секретирует АКТГ→повышение выработки гормонов надпочечников. Тонус сосудов поддерживается длительное время. То, роль в патогенезе АД играет изменение нейрогуморальной регуляции сосуд-го тонуса. Конечное звено: активность ионотранспортирующих систем плазматич мембр, перегрузка клетки ионами кальция. Это мембранная концепция Постнова и Орллова. 3 ст-органных изменений: ГЛЖ, кардиосклероз + СН, в стенках сосудов гиалиноз, склероз, атеросклероз, поражение паренхимы почек с развитием ХПН и задержка жидкости в организме→ прогрессиров-е АГ. 4. Нарушения кислотно-основного равновесия, классификация. Основные механизмы компенсации. КОС – содержание концентраций водородных и гидроксильных ионов о организме. Ацидоз -относительный или абсолютный избыток в организме кислот(повышение концентрации Н+ и уменьшение рН). Алкалоз относительный или абс изб в организме оснований(снижение н+ и увел рН). рН арт кр – 7,35-7,45, венозн кр 7,36. Парц давл углек газа в крови отражает концентрацию углекислоты, в арт кр 4,7-6 кПа, вен кр 6,1-7,7. рО2 арт кр 12-12,6 кПа, вен кр 4,6-6 кПа. Концентр бикарбонатов в плазме в норме 21,3-21,8 ммоль/л. Буферн основания кр 40-60 ммоль/л. Стабилизация КОС обесп-ся бикарбонатной буферной системой (угольн к-та – донор протона и бикарбонат ионов натрия Н3СО3. Вне клетки он в виде натриевой соли, а внутри кл КНСО3, отношения конц-й Н2СО3/НСО3-=1/20, он функц-т при рН 7,4), фосфатной буферной сист-й (однозамещённый фосфат Н2РО4- донор протона и двузамещ ф-т НРО4, соотнош ¼ при рН7,2), белковой буф сист-й (при рН 7,2-7,4, белки связывают ионы водорода в кисл среде, в щелочной – отдают), гемоглобиновой буф сист-й (состоит из ННв и ННвО2 – донор протонов и КНв и КНвО2 – донор протонов. Регул-я СО2 рецепторами в каротидн тельцах и рец-в, чувств-х к СО2 в продолг-м мозге, при накорплении уголь к-ты ги первентиляция, одышка, а при алкалозе идёт сохр-е СО2 в крови). Почки поддерживают КОС в процессе реабс-ии натрия и секреции протонов. Различают острые и хронические нарушения КОС. При острых участвуют только буф с-мы, при хр-м почки, лёгкие и т.п. ацидоз и алкалоз могут быть компенсированными (поддерживание рН за счёт функц-х сдвигов), декомпенс-е (рН7,24 и ниже и 7,55 и выше), субкомпенсированный (промежуточная форма ). Газовый ацидоз (накопление в крови углекислоты за счёт увеличения СО2 во вдыхаемом воздухе, за счёт угнетения ДЦ, наруш-я дых-й функции лёгких, повышение сопротивления дых-х путей(бронхоспазм), нервно-мышечные расстройства. При хроническом дых ацидозе угнетение ДЦ, наруш-я нервно-мыш-й передачи, хобл, огранич-е движений. При гиперкапнии гипервентиляция, функционируют буф с-мы в условиях газового ацидоза, в почках обр-ся NH4 и выведение Н в свободном виде, т е почки задерживают бикарбонат. При гиперкапнии повышение Ад за счёт возб-я сосуддвиг центра развивается спазм артериол, возможен спазм бронхиол и выделение вязкой слизи, это ухудшает газообмен. Ухудшение вентиляции и работа дых мышц увел-т продукцию СО2, созд-ся попрочный круг. При хр газ-м ацидозе снижается активность адрено-рец-в, падение АД, брадикардия. Газовый алкалоз – гипервентиляция при психич-м возб-ии. Причины – гипоксия(пневмония, анемия), центр-я стимуляция ДЦ(опухоли, инсульт), лёгочные расстройства и механич гипервентиляция. При гипокапнии снижается возбудимость ДЦ, задержка СО2., действует небикарб-й буфер, водород перемещается во внекл-е пр-во, соед-ся с НСО3 и обр-т угольную к-ту, уменьш- содержание углекислого газа при водит к увел-ю сродства гемогл к кислороду, развитию гипоксии. В почках снижается выведение органич к-т и аммиака. При снижении СО2 падает АД. При длительной гипервентил коллапс, наруш ЦНС(парестизии, головокруж-я). Негазовый ацидоз, причины: наруш обмена в-ва, приводящие к накоплению кислых прод-в(ацетоуксуснаяк, голодание, гипоксия, задержка к-т и увелич-е вывед-я щёлочи при забол почек, потеря бикарбонатов при диарее и длительном приёме пищи, при отравлении ЛП). При снижении рН стимуляция центр-х хеморец-в способствует гипервентиляции (насыщение ткани кислородом), декальцификации костей, в почках реабс-ся основания. уменьш-е обмена НСО на ионы хлора венозной крови приводит к гипорхлоремии. Снижение углекислого газа ведёт к снижению возб-ти ДЦ, появл-ся дыхание Куссмауля, хар-го для диабетич-й, печёночной и уремич-й коме. При остром ац – изменения сознания. Причины наруш выделения НСО3 (молочно-щелочн синдром), введение больших кол-в НСО3(терапия р-ром бикарбонатом натрия). Накопление в организме НСО3 в рез-те окисления больших кол-в солей органических кислот, поступающих с пищей, потеря большого кол-ва соляной к-ты из жел-ка при рвоте, выделение изб-го кол-ва протонов почками при приёме диуретиков, хлордиарея(врожден меьтаболич алкалоз, патол измен-я в киш-ке приводящие к потере ионов калия), уменьш-е содержания К в орг-ме, вызывающих переход водорода в клетку и повышение выделения их с мочой. При повышении рН снижаетя возб-ть дц, гиповентил-я приводит к гипоксии, накоплению окисленных продуктов и избыток оснований. Нейтрализация при взаимодействии с уголной к-й и увел-е содерж СО2 прив к компенс МА. В почках повышается выделение НСО3 и фосфатов. При гипокалиемии пж-аритмии. Мышечн слабость, ослабл-е перистальтики, полиурия, судороги. Пир гипокалиемии выдел-ся кислая моча, пародоксальная ацидурия. Есть сочетанные нарушения. Прим: при хр обструкт-м заболев-ии лёгких, при обострении болезни получ диуретики для сниж-я объемов внекл—й жидк-ти, явление гипоксии и накопление СО2 могут стать ещё более выраженными за счёт угнетения Дц, вызванного разв-м МА. Билет10 1. Современные теории опухолевого роста. Понятие об онкогене. Механизмы канцерогенеза. Теории опухолевого роста. Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным вирусам, к которым относят: герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирус герпеса (лимфогранулематоз, саркома Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирус (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирус (хронический лимфолейкоз), вирусы гепатитов B и C (рак печени). Согласно вирусно-генетической теории интеграция генома вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки. Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клетки организма (рентгеновское и гамма-излучение, канцерогенные вещества), что приводит к их онкотрансформации. Помимо экзогенных химических канцерогенов рассматривается роль в возникновении опухолей эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов триптофана и тирозина) путем активации этими веществами протоонкогенов, которые посредством синтеза онкобелков приводят к трансформации клетки в опухолевую. Теория дисгормонального канцерогенеза рассматривает в качестве причины возникновения опухолей различные нарушения гормонального равновесия в организме. Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани. Онкоге́н — это ген, продукт которого может стимулировать образование злокачественной опухоли. Механизм канцерогенеза: Превращение нормальной клетки в злокачественную предполагает появление у нее ряда наследуемых свойств, из которых главными являются: аутокринная регуляция размножения (эндогенная про   Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...  ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...  ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...  ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|