|
Возбудитель гепатита Д (гепатит дельта).Характеристика возбудителя. Возбудитель гепатита Д - РНК-содержащий вирус сем. Togaviridae, рода Deltavirus. Обнаружен М. Ризетто и сотр. В 1977 г. в ядрах гепатоцитов во время необычно тяжелой вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе. Вирус гепатита Д - дефектный вирус. Его дефектность состоит в том, что у вируса отсутствует собственная оболочка. Для проявления патогенного действия он использует оболочку вируса гепатита В. Суперкапсид вируса гепатита Д включает значительное количество HBsAg вируса гепатита В. Вирионы вируса гепатита Д имеют сферическую форму (35-37нм) и представлены только геномом - однонитевой кольцевой молекулой РНК. Это сближает вирус гепатита Д с вироидами. Эпидемиология. Источник инфекции - инфицированный человек. Пути передачи - парентеральный и вертикальный. Вирус выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В. Моноинфекция вирусом гепатита Д абсолютно невозможна. Возможна коинфекция - одновременное заражение вирусами гепатита В и Д и суперинфекция - заражение вирусом гепатита Д человека, уже инфицированного вирусом гепатита В. Распространено заболевание повсеместно, особенно в Северной Америке и странах Северно-Западной Европы. Патогенез и клиника. Инфицирование НВ8А§-положительных лиц сопровождается активным размножением вируса гепатита Д в печени и развитием хронического гепатита. Клинически проявляется только у лиц, инфицированных вирусом гепатита Д. При коинфекции отмечают короткий продромальный период с высокой лихорадкой, развитие через 2-3 недели от начала заболевания желтушного периода, часто с болевым синдромом. Течение относительно доброкачественное, но восстановительный период длительный. При суперинфекции отмечают короткий инкубационный и преджелтушный периоды (3-5 дней) с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, повторной рвотой, болевым синдромом, выраженной желтухой. Возможно развитие злокачественной формы с летальным исходом. Лабораторная диагностика. Обнаружение антител (IgM) к антигенам вируса с помощью ИФА и РИА и вирусной РНК. Антигены появляются в крови через 3 недели после инфицирования. IgM - через 10-15 дней после развития клинических симптомов. Через 2-11 недель выявляются вирусспецифические IgG, постоянно циркулирующие у инфицированных лиц. Лечение и профилактика. Средства специфической химиотерапии и иммунопрофилактики отсутствуют. Поскольку репродукция вируса гепатита Д невозможна в отсутствие вируса гепатита В, то основные профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение развития гепатита В. Возбудитель гепатита С. Характеристика возбудителя. Возбудитель - вирус гепатита С относится к сем. Flaviviridae. Вирионы имеют сферическую форму (35-50нм) и окружены суперкапсидом. Геном - однонитевая «+»РНК. Выделяют 6 серовариантов, каждый из которых встречается в определенных странах. Эпидемиология. Источник и резервуар возбудителя - инфицированный человек. Основной путь передачи - парентеральный. Основное отличие - более низкая способность к передачи от беременной к плоду и половых контактах. Больной выделяет вирус за несколько недель до появления клинических симптомов и в течение 10 недель после начала проявлений. Заболевание чаще регистрируется в США и Африке. Патогенез и клиника. Гепатит С обычно протекает хронически и характеризуется преимущественным развитием хронических форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени. Для клинической картины характерны изменения консистенции и размеров печени. При активном процессе печень увеличена и болезненна, ее консистенция - умеренно плотная. Лабораторная диагностика. Обнаружение антител (IgM) к антигенам вируса с помощью ИФА и вирусной РНК с помощью ПЦР. Антитела появляются в среднем через 3 мес. и указывают на возможное инфицирование вирусом гепатита С или на перенесенную инфекцию. В серонегативный период выявляют вирусную РНК. Для подтверждения результатов ИФА используют метод рекомбинантного иммуноблотинга, который позволяет исключить ложноположительные результаты. Лечение и профилактика. Средства специфической терапии отсутствуют. При хронических инфекциях можно использовать интерферон. На фоне терапии интерфероном у 40-70% больных отмечается стихание воспалительного процесса, но по окончании курса у 40-50% пациентов наблюдают рецидив воспаления. Средства специфической иммунопрофилактики не разработаны. Неспецифическая профилактика такая же, как и при гепатите В. Возбудитель бешенства. Бешенство (Rabies, Hydrophobia, Lyssa) - особо опасное, остро протекающее инфекционное заболевание человека и теплокровных животных, передающееся через слюну больных животных, г.о. при укусе, и характеризующееся тяжелым поражением ЦНС и смертельным исходом. Вирусная этиология бешенства доказана в 1903 г. Ремленже. Характеристика возбудителя. Возбудитель - вирус бешенства относится к сем. Rhabdoviridae, роду Lissavirus. Морфология. Вирионы имеют пулевидную форму (170х70нм). Содержат однонитчатую «-«нитевую РНК, которая окружена липопротеидной оболочкой с шипиками гликопротеидной природы, обладающими гемагглютини-рующими и гемадсорбирующими свойствами. Репродукция вируса происходит в цитоплазме клетки. Культивирование. Вирус бешенства культивируют в мозговой ткани белых мышеи, сирийских хомяков, кроликов, крыс и т.д. У зараженных животных развиваются параличи конечностей, затем они погибают. Вирус бешенства может быть адаптирован к первичным и превиваемым культурам клеток и куриным эмбрионам. В цитоплазме пораженных вирусом клеток головного мозга животных или культур ткани образуются специфические включения - тельца Бабеша-Негри. Они имеют сферическую или овальную форму от 0,5 до 20 мкм и хорошо окрашиваются анилиновыми красителями в рубиново-красный цвет. Их обнаружение имеет диагностическое значение. Антигенная структура. Имеются сердцевинные и поверхностные антигены. Гликопротеидный поверхностный антиген (белок шипиков) обладает выраженными иммуногенными свойствами. Все штаммы вируса идентичны в антигенном отношении, поэтому иммунизация одним вирусом вызывает невосприимчивость к другим вирусам. Существуют 2 вируса, идентичные по антигенным свойствам: 1) дикий или уличный вирус - циркулирует среди животных, патогенный для человека; 2) фиксированный вирус (virus fixe) - получен Л.Пастером в лабораторных условиях путем длительных пассажей (133 пассажа)уличного вируса через мозг кролика, в результате чего вирус утратил вирулентность для человека; Пастер использовал этот вирус в качестве антирабической вакцины. Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде: быстро погибает под действием солнечных и УФ - лучей, дез. Веществ (фенола, хлорамина, формалина), чувствителен к жирорастворителям и щелочным растворам. Длительно сохраняется при низкой температуре. (-20°С), хорошо переносит лиофилизацию. В кусочках мозга при +4°С сохраняется несколько месяцев. Восприимчивость животных. В естественных условиях к уличному вирусу восприимчивы все дикие и домашние животные, даже птицы. Он патогенен для всех лабораторных животных при различных способах введения. Летучие мыши болеют без выраженных симптомов. Возможно они являются «хранителями» вируса в природе. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции - больные животные. В последние дни инкубационного периода (за 3 дня до болезни) и во время болезни вирус накапливается и выделяется через слюнные железы. Основной механизм передачи - прямой контактный. Передача осуществляется при укусах, в меньшей степени - при обильном ослюнении кожи, имеющей царапины и ссадины. Иногда - аэрогенным путем. Т.к. у летучих мышей инфекция может длительно протекать в латентной форме, и они выделяют вирус со слюной в течение нескольких месяцев, то для человека представляет серьезную опасность пребывание в заселенных ими пещерах. Случаи заражения человека от человека - единичны. Собаку или другое животное, покусавшее человека, изолируют и наблюдают 7 дней. Если через 6 дней животное не заболевает, то заражение человека не произошло. Бешенство известно с древних времен. На протяжении тысячелетий человечество страдало от этой страшной болезни. Это типичная зоонозная инфекция, широко распространенная на земном шаре. Циркуляцию вируса в природе обеспечивают дикие и домашние животные, г.о. собаки, волки, лисицы, енотовидные собаки, скунсы, летучие мыши, грызуны, шакалы, кошки. Природные очаги бешенства имеются повсеместно. Человек является случайным звеном в эпидемическом процессе и не принимает участия в циркуляции вируса. Патогенез и клиника. Входные ворота - поврежденные кожные покровы, как правило, при укусах. Вирус размножается в мышечной и соединительной тканях, где персистирует в течение недель или месяцев. Затем вирус мигрирует по периферическим нервным волокнам в ЦНС, где размножаются в сером веществе и вызывает дегенерацию нейронов (обладает выраженными нейротропными свойствами). Затем вирус распространяется центробежно, поражая всю нервную систему, нервные узлы и железистые органы (слюнные железы). Инкубационный период - от 15-45 дней до 3-6 мес. и даже до года (в среднем 30-35 дней). Длительность инкубационного периода зависит от места и множественности укусов. Наиболее короткая инкубация - при множественных укусах головы. В развитии заболевания выделяют 3 периода: продромальный, период возбуждения и период параличей. В начале заболевания (1-3 дня) наблюдается повышение температуры до 38-40°С, появляются боли в области укуса, раздражительность, чувство страха, нарушается сон. В период рефлекторной возбудимости больные вскакивают, кричат, в результате спазма глотательных и дыхательных мышц наблюдается водобоязнь (гидрофобия) и воздухобоязнь (аэрофобия), усиливается слюноотделение, иногда появляется агрессия. Затем развиваются параличи мышц конечностей, лица, дыхательной мускулатуры. Смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца. Продолжительность заболевания - 3-7 дней. Летальность 100%. Естественный приобретенный иммунитет не изучен. Искусственный иммунитет - после проведения вакцинации людям, укушенным бешеным животным. Он обусловлен вируснейт-рализующими антителами (они появляются через 2 недели после вакцинации), образованием интерферона, клеточными факторами. Антитела сохраняются в течение года. Невосприимчивость после вакцинации также объясняется явлением интерференции: фиксированный вирус быстрее достигает клеток нервной системы, размножается в них и препятствует внедрению уличного вируса. Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования проводятся посмертно (при жизни вирус выделить не удается). Исследуемый материал: слюна, кровь, кусочки головного и спинного мозга, подчелюстные слюнные железы. Материал отбирается согласно правилам работы с особо опасными инфекциями. Методы диагностики: - вирусоскопический - обнаружение в тканях телец Бабеша-Негри; тельца можно обнаружить в окрашенных мазках, отпечатках из нефиксированной мозговой ткани и на гистологических срезах тельца располагаются около ядер и имеют неровные очертания; - серологический - обнаружение в материале вирусного антигена с помощью РИФ и ИФА; является методом экспресс-диагностики; - вирусологический - выделение вируса путем биологического метода на новорожденных белых мышах: мышей заражают суспензией мозга или слюнных желез умерших (материал вводят в мозг), через 5-15 дней у животных развивается расстройство координации, возбуждение и параличи; в мозге погибших или забитых животных обнаруживают тельца Бабеша-Негри или - выявление антител у вакцинированных лиц в РСК, РН, РИФ и др. Лечение и профилактика. Лечение включает проведение общих мероприятий и специфической профилактики. Первоначально раны или укусы обрабатывают антисептиками; места ослюнения обмывают мыльным раствором. Затем проводят специфическую иммунопрофилактику антирабической вакциной и антирабическим иммуноглобулином. Антирабическая вакцина (вакцина против бешенства) была разработана и предложена Л. Пастером и его учениками Ру и Шамберланом в 1885 г. Она представляет огромную ценность для человечества, т.к. принесла избавление от бешенства. Пастер вынес нападки и обвинения в распространении бешенства, пока вакцина не нашла признания. В России вакцину против бешенства стали получать в Одессе (Пастеровская станция, 1886г.). До этого не было никаких средств лечения, и единственным исходом заболевания была смерть больного. Предлагались самые невероятные способы лечения: выжигание, печень бешеного животного, исцеление у святых, удушение. Пастер, обнаружив способность аттенуированных форм предохранять от заболевания, взялся решить эту сложную задачу. Исходным материалом явилась суспензия мозга собаки, в результате 133 пассажей через мозг кролика был получен фиксированный вирус с постоянным инкубационным периодом; для большего снижения вирулентности Пастер подвергал мозг кролика высушиванию над парами едкого кали. Полученным препаратом иммунизировали вначале животных, а затем людей. Впервые вакцинацию осуществил Пастер 6 июля 1885 г.мальчику Иозефу Майсте-ру, укушенному бешеной собакой. В настоящее время предложены живые аттенуированные и убитые вакцины. Вакцины из ослабленного (вакцина Ферми и Хемпта) или убитого (вакцины Семпла, Хемпта-Николича) вируса, выращенного на нервных клетках, вытесняются культуральными вакцинами из ослабленного вируса, полученные на линиях различных клеток. Культуральные вакцины лишены побочных эффектов (энцефалиты, параличи) и более иммуногенны. В нашей стране применяют антирабическую культуральную концентрированную вакцину, полученную из штамма Внуково-32 (происходит от фиксированного вируса Пастера), инактивированную УФ- и гамма-лучами. Методом генной инженерии разрабатываются новые антирабические вакцины. Лечебно-профилактической вакцинации подвергаются лица укушенные или ослюненные больными или подозрительными животными. Прививки необходимо начинать как можно раньше после укуса. Они проводятся многократно, подкожно в область живота. Вакцину вводят в 1,3, 7, 14 и 28 сутки. Вакцина является лечебно-профилактическим средством, т.к. специфические защитные реакции успевают развиться во время инкубационного периода. Нейтрализующее действие на возбудителя оказывают антитела к поверхностным гликопротеиновым антигенам. В тяжелых случаях применяют комбинированное введение гомологичного (из сыворотки иммунизированных людей) или гетерологичного (из сыворотки иммунизированных фиксированным вирусом лошадей) антирабического γ-глобулина и вакцины, γ-глобулин обладает способностью нейтрализовать действие вируса и предупреждает поствакцинальные осложнения. При появлении клинических симптомов спасти больных не удается. Проводят симптоматическое лечение, облегчающее страдания больного. Неспецифическая профилактика - защита от укусов, борьба с бешенством среди животных. Для этого осуществляется контроль над заболеванием в природе и вакцинопрофилактика. Необходимо вакцинировать всех домашних и сельскохозяйственных животных, бороться с природными очагами бешенства (отслеживание численности диких животных и уничтожение заболевших), вносить в природные резервуары приманки с вакциной, применять жесткие карантинные меры при импорте животных. Обязательную профилактику проводят в группах повышенного риска - звероловам, ветеринар ЛЕКЦИЯ №14 ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между... ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования... Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право... ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|