ТРЕВОГА В СТРУКТУРЕ ДЕПРЕССИВНЫХ СОСТОЯНИЙ

В последние годы все большее внимание уделяется роли тревоги при депрессивных состояниях. Ото в значительной степени обусловлено широким применением антидепрессантов, одним из критериев для выбора которых является выраженность тревоги в структуре депрессивного синдрома. В свое время Крепелин (1910) писал, что «всего чаще тревога встречается при депрессивных стадиях циркулярного психоза, но вместе с тем наблюдаются многочисленные случаи, когда она совершенно отсутствует». Однако И. Lelmuwin (1959) уже высказывают сомнение в том, может ли в действительности существовать депрессия без определенной степени тревоги.

Частота, с которой выявляется тревога, в значительной мере зависит от взглядов различных исследователей и используемых ими критериев. Некоторые психиатры, особенно в прошлом, диагностировали тревогу лишь при наличии выраженной ажитации, жалоб на беспокойство, волнение, ощущения надвигающейся опасности. Для других ее признаком является также и чувство внутреннего напряжения, дискомфорта и т. д. Эти разногласии обусловлены нечеткой дефиницией самого понятия тревоги. Наиболее распространенное определение, применяемое а психиатрии и психологии, описывает треногу как отрицательную эмоцию, направленную в будущее и субъективно воспринимаемую как ощущение неопределенной угрозы. Однако существует и более широкое; (физиологическое) понимание итого термина как комплекса нервных (вегетативных), соматических и психических сдвигов, возникающих в ожидании возможной угрозы и имеющих целью подготовить организм к осуществлению реакции «борьбы-бегства» по Кеннону. Такое определение тревоги учитывает, что они всегда сопровождается нервно-соматическими проявлениями: учащением пульса, повышением артериального давления и другими признаками симпатикотонии; увеличением секреции адреналина и кортикостероидов и т. д. Подобные нейрогуморальные сдвиги укладываются а картину реакции стресса, и, соответственно тревога может рассматриваться как психическое проявление стресса. Как было показано в гл. 2, патогенетические механизмы депрессии могут быть представлены как модель хронического стресса, что объясняет присутствие элементов треноги в психопатологической структуре депрессии.

В психопатологической картине эндогенной депрессии тревога может проявляться широким набором признаков: а тяжелых случаях — ажитацией или «тревожным оцепенением» вплоть до полного ступора, паническим ощущением надвигающейся катастрофы, смерти, мучительным сжатием а груди, ощущением удушья (характерно что больные с преобладанием тревоги жалуются на тяжесть, сдавление, боль за грудиной, а при преобладании тоски — в области сердца), в более легких — чувством внутреннего напряжения, ожиданием чего-то неприятного, волнением, усилением неуверенности, тревожными сомнениями и т. д. Разграничение тревоги и тоски зачастую представляет большие трудности не только для больного, но и для врача, тем более, что «чистая тревога», возникающая вне рамок аффективного психоза, всегда сопровождается сниженным настроением. Так J. Mendels, A. Weinstain, С. Cochrane (1972), используя методы многомерной статистики, пытались дифференцировать тревогу и депрессию, регистрируемые по 6 самооценочным шкалам у 100 больных депрессией. Они пришли к заключению, что отчетливое разграничение этих двух симптомов представляется невозможным.

До недавнего времени эта проблема носила в большей степени теоретический характер. Однако появление большого количества антидепрессивных и противотревожных препаратов, различающихся по спектру психотропной активности, и соответственно необходимость выбора определенного препарата для данного больного придают этому вопросу вполне практическое значение. Кроме того, сами психотропные средства могут служить инструментом для более тонкого и точного исследования структуры психопатологических синдромов.

В качестве такого метода исследования нами совместно с В. А. Точиловым было использовано разовое внутривенное введение 20-40 мг седуксена (диазепама), так называемый «диазепамовый тест». Тест проводился у 76 больных женщин с меланхолическим (28 чел.) и тревожно-депрессивным (48 чел.) синдромами в рамках МДП (40 больных), инволюционной меланхолии (16 чел.), а также шизофрении, органического, послеродового и реактивного психозов. Поскольку психотропный эффект диазепама в первую очередь определяется анксиолитическим действием, его влияние на психопатологическую симптоматику прежде всего обусловлено редукцией тревоги. Дважды — до и после введения седуксена — по специальной градуированной оценочной шкале регистрировались следующие симптомы: 1) настроение (тоска); 2) деперсопализация; 3) тревога; 4) депрессивные идеи (виновности, малоценности); 5) активность (спонтанностъ) высказывания этих идей; кроме того, фиксировался снотворный эффект седуксена: от глубокого сна до эйфорического возбуждения (6). По степени выраженности каждый признак подразделялся на 5 градаций.

По общему влиянию седуксена на психопатологическую симптоматику было выделено три типа реакций: 1) полное исчезновение всей симптоматики, причем у некоторых больных сниженное настроение не только выравнивалось, но даже сменялось эйфорией, сонливости не было; 2) частичная редукция симптоматики, причем у больных отмечалась сонливость разной степени; 3) некоторое смягчение напряженности и тревоги, но собственно депрессивная симптоматика (тоска, снижение психической активности и т. д.) существенно не изменялась, а иногда выступала более отчетливо, не будучи замаскированной проявлениями тревоги. У этих больных сонливость была значительной, часто они засыпали во время инъекции. Первый тип реакции отмечался у 21, 2-й (промежуточный) — у 32 и 3-й — у 28 больных.

Для выявления внутренней связи между отдельными симптомами данные оценочных шкал были обработаны методом факторного анализа. Как известно, факторный анализ является методом, исследующим внутреннюю структуру корреляционных и ковариационных матриц. Он был разработан Спирманом для решения ряда проблем, возникающих перед психологами при исследовании интеллекта. Однако трудоемкость вычислительных процедур существенно ограничивала его применение. Лишь после появления электронно-вычислительных машин факторный анализ стал широко использоваться во многих отраслях науки.

В нашей работе была использована одна из главных разновидностей факторного анализа — метод главных компонентов, подробно описанный в монографии Д. Лоули и А. Максвелла (1967). Сущность этого метода сводится к следующему: если имеется и числовых признаков, то фактором (первым фактором) называется новый признак, представляющий собой линейную комбинацию из исходных признаков с соответствующими коэффициентами, причем сумма квадратов коэффициентов его корреляции с исходными признаками является максимальной. В этом смысле фактор вбирает в себя максимум информации из исходных признаков. Второй фактор вводится так же, как и первый, но с ограничением: его корреляция с первым фактором должна равняться пулю. Третий фактор не должен коррелировать с первым и вторым и т. д.

Коэффициент корреляции каждого признака с фактором обозначается как факторная нагрузка признака и указывает на степень его участия в формировании фактора. Сумма квадратов всех факторных нагрузок определяет вес фактора, т.е. указывает на величину информации, которую он в себя вобрал.

Внедрение в психиатрию математических методов исследования, в том числе многомерной статистики и, в частности, факторного анализа, в определенной степени связано с использованием оценочных градуированных шкал, применяемых для более объективной и ранжированной регистрации психопатологической симптоматики. Ценность факторного анализа заключается в том, что он позволяет выявить устойчивые констелляции среди массы признаков (симптомов), т.е. выделить в виде факторов группы связанных между собой признаков. Иначе говоря, фактор представляет структурные взаимосвязи признаков (симптомов). При этом предполагается, что эти признаки образовали «гроздь», потому что в основе их, как стержень, лежит какой-то не известный нам новый признак (фактор).

Метод факторного анализа оказался полезным при изучении структуры психопатологических синдромов, в том числе депрессивных.

Обработке методом факторного анализа, проведенной В. Д. Широковым, были подвергнуты следующие показатели: количественные данные шкалы, характеризовавшие состояние больных до введения седуксена, и показатели редукции психопатологической симптоматики, т.е. разность между показателями шкалы до и после введения седуксена. Результаты факторного анализа исходной симптоматики представлены в табл. 9.

Фактор i вобрал в себя почти всю аффективную симптоматику с высокими факторными нагрузками: тоску, депрессивные идеи, интенсивность их высказывания, тревоги. Как видно, депрессивная симптоматика. Это подтверждается тем, что снотворный эффект седуксена также вошел в этот фактор. Единственным симптомом, не коррелирующим с остальным комплексом аффективной симптоматики, являлась деперсонализация, что подчеркивает автономность этого симптома по отношению к депрессивному симптомокомплексу.

Стержневым признаком 2-го и 3-го факторов является деперсонализация, которая вошла в них с максимальной факторной нагрузкой. Однако во 2-й фактор со значительными отрицательными факторными нагрузками были включены тревога и интенсивность высказывания депрессивных идей (5-й признак). Таким образом, деперсонализация в этом факторе отрицательно коррелирует с тревогой. Незначительная выраженность тревоги подтверждается наличием в этом факторе снотворного эффекта седуксена. В 3-м факторе, наоборот, деперсонализация, являясь также определяющим признаком, положительно коррелировала с тревогой, на что указывает и отсутствие снотворного эффекта седуксена. Этот признак вошел в фактор Я со значительной факторной нагрузкой и отрицательным знаком. Таким образом, при факторном анализе деперсонализация не была связана со псом комплексом депрессивной симптоматики и, кроме того, разделилась по наличию корреляции с треногой. Эти данные, касающиеся деперсонализации, будут подробно рассмотрены в гл. 8.

Таким образом, при факторном анализе исходной симптоматики собственно депрессивная симптоматика и деперсонализация более или менее четко разошлись по разным факторам, в то время как тревога включалась со значительными факторными нагрузками в факторы 1 и Из табл. 9 также видно (фактор 2), что интенсивность высказывания депрессивных идей находится в зависимости от выраженности тревоги.

Наибольший интерес представляет структурное исследование редукции психопатологической симптоматики, наступившей под влиянием седуксена. Как указывалось, ведущим психотропным эффектом седуксена является противотревожный. Поэтому следовало ожидать, что редукции подвергается психопатологическая симптоматика, обусловленная или связанная с тревогой. Результаты факторного анализа редукции психопатологической симптоматики, наступившей под влиянием седуксена, представлены в табл. 10.

В результате обработки удалось выделить лишь один фактор, обладающий значительным весом. Остальные факторы имели крайне малые веса, поэтому в таблицу они не были включены и были малоинформативными. 1-й фактор вобрал в себя признаки, характеризующие редукцию психопатологической симптоматики, причем все они вошли с. очень высокими факторными нагрузками. Самые большие нагрузки были у двух признаков: редукция тревоги и редукция интенсивности высказывания депрессивных идей.

Как следует из табл. 9, а также из клинического опыта, интенсивность жалоб больных депрессией в первую очередь определяется уровнем тревоги: при глубокой депрессии без выраженной тревоги депрессивные переживания могут быть крайне тяжелыми, но больные активно их не высказывают.

Ведущая роль тревоги в редукции психопатологической симптоматики подтверждается не только известными фармакологическими свойствами седуксена, но и тем, что сама тревога при этом редуцировалась в наибольшей степени: при суммарной оценке показателей шкалы было установлено, что тревога уменьшилась в среднем на 1,5 балла (при среднем исходном балле 2,32), в то время как тоска уменьшилась лишь на 0,87 балла (при среднем балле 1,67), т.е. 64,5 и 54% соответственно.

Таким образом, данные табл. 10 показывают, что при воздействии на патогенетические механизмы тревоги редуцируется не только сама тревога как психопатологический симптом, по и остальная аффективная симптоматика: тоска, депрессивные идеи, деперсонализация. Следовательно, эти признаки в значительной степени связаны с патогенетическими механизмами тревоги, во всяком случае у части больных. Как было указано раньше, у 21 больного с тревожно-депрессивным синдромом под влиянием седуксена полностью исчезла вся психопатологическая симптоматика, включая депрессивную, что указывает на ведущую роль тревоги в патогенезе их болезненного состояния. Редукцию симптоматики именно у этой части больных отражает главным образом фактор 1 в табл. 10.

Эти данные находятся в соответствии с известным клиническим опытом в отношении трудности, а иногда невозможности разграничения на психопатологическом уровне «чистой тоски» от «чистой тревоги». В известной мере это обусловлено самими патогенетическими механизмами эндогенной депрессии, которые, как указывалось выше, обязательно включают в себя биохимические компоненты стресса. С другой стороны, это вызвано неизбежной почетностью определения психопатологических симптомов. Хорошо известно, что

состоянию тревоги всегда присущи элементы сниженного настроения, а депрессии — элементы напряжения, тревоги. Это указывает на то, что выделенные симптомы не являются монолитными, простыми единицами, а сами представляют весьма сложное образование. Действительно, определяя депрессию как симптом, врач подразумевает сниженное (тоскливое, депрессивное) настроение, однако даже у здорового человека настроение является результирующей множества факторов: ощущение физического здоровья или нездоровья, усталости или бодрости, приятных или неприятных событий и реакций на них и т. д.

Таким образом, настроение в норме складывается из различных, иногда разнонаправленных, эмоций, обусловленных всеми этими факторами. Например, в ожидании какого-либо приятного события человек может одновременно радоваться его приближению, тревожиться, что что-нибудь может ему помешать; он может подозревать кого-либо в желании воспрепятствовать этому событию, бояться оказаться не на высоте положения. Таким образом, настроение человека в этом случае будет включать и радость, и тревогу, и, возможно, элементы гнева. В целом же определять настроение будет наиболее сильная эмоция.

Настроение сказывается также на оценке человеком поступающей в сознание информации, которая как бы проходит через фильтр эмоций: при хорошем настроении мелкие неприятности почти не замечаются, при плохом, наоборот, каждая мелочь может восприниматься как трагедия. Более сильные влияния меняют настроение.

В отличие от нормального, болезненно измененное настроение, в частности депрессивное, определяется застойными патологическими аффектами. Поэтому внешние воздействия не могут изменить знак (характер) настроения, и лишь иногда они могут до некоторой степени усилить или ослабить его. И, так же как нормальное настроение может быть обусловлено комплексом нескольких эмоций, так и патологическое — несколькими сосуществующими аффектами.

Доминирующий аффект определяет характер патологически измененного настроения, по по исключает одновременном наличии других аффектов. Именно но этому депрессивное настроение включает в себя, помимо аффекта тоски, и аффект тревоги. При значительном преобладании аффекта тоски настроение оценивается как чисто депрессивное, при подавляющем преобладании тревоги — как тревожное; при значительной выраженности обоих аффективных компонентов синдром расценивается как тревожно-депрессивный, а точная квалификация настроения как симптома становится затруднительной. В этих случаях его обычно определяют как депрессивное, а тревогу выделяют как самостоятельный симптом, хотя, как указывалось выше, такое расчленение является весьма неточным и условным.

Кроме подавленности и тревоги, депрессивное настроение иногда включает аффект гневливости, раздражения. При его значительной выраженности настроение определяется как дистимическое.

Таким образом, тоска и тревога определяют аффективную структуру депрессивного синдрома. Этот аффективный стержень синдрома, наряду с нарушениями психомоторной активности, составляет основное ядро психопатологической симптоматики депрессии.

Помимо этого ядра, в симптоматику депрессии входит ряд других проявлений, связанных с патофизиологическими механизмами болезни. Это нередко встречающиеся деперсонализационные расстройства, которые при достаточно тяжелой депрессии могут проявляться в виде anaesthesia dolorosa и умеренно выраженных других проявлений аутопсихической деперсонализации, а также в виде соматопсихической деперсонализации (отсутствие чувства сна, голода, насыщения и др.). Более обширная деперсонализационная симптоматика имеет место при депрессивно-деперсонализационном синдроме, описание которого дано ниже.

Для депрессии характерны нарушения сна, чаще всего в виде раннего пробуждения, которые мучительны для больного из-за того, что именно в это время тоскливое настроение и болезненные мысли и переживания особенно интенсивны.

Описанные выше «ядерные» симптомы депрессии, непосредственно обусловленные нарушениями функционирования мозга, создают базу для «депрессивного мироощущения». Прежде всего это относится к тоске,

окрашивающей все в мрачные топа. Утеря интересов и побуждений порождает ощущение бессмысленности существования, снижение энергии, затруднения в принятии решений и в самом процессе мышления, вызывает чувство бессилия, безнадежности; тревога привносит сознание непрочности существования, ожидание катастрофы, неуверенность. Очевидно, что «депрессивное мироощущение», преломляясь через призму личности, приводит к формированию некоторых симптомов, которые, таким образом, в значительной мере зависят от личностных, культуральных и социальных характеристик больного. К этим симптомам прежде всего относятся суицидные тенденции и идеи малоценности.

Угроза суицида у больного депрессией постоянно довлеет над врачом и в значительной степени предопределяет тактику лечения. Проблема суицидов в настоящее время широко разрабатывается психологами и социологами, однако в данной книге она рассматривается только в клиническом аспекте и лишь в отношении больных эндогенной депрессией. Принято считать, и это, очевидно, соответствует действительности, что у всех больных депрессией в той или иной степени имеются суицидные тенденции или во всяком случае в разной мере выраженное нежелание жить. Такие больные заявляют, что жизнь их тяготит, что они не думают о возможности суицида, по если бы смерть наступила естественно, из-за несчастного случая или болезни, это было бы но так уж плохо. В других случаях больной говорит, что он мечтает о смерти, хотя ничего не предпримет для ее наступления. У части больных имеются спорадические или постоянные суицидные мысли, и некоторые из них реализуют эти идеи в более или менее серьезных суицидных по пытках.

Поэтому важнейшая задача психиатра — правильно оцепить риск суицида у больного депрессией. Точка зрения, согласно которой врач всегда должен исходить из максимальной вероятности суицида и принять все крайние меры (госпитализация, строгий надзор и условиях больницы и т. д.), хотя, на первый взгляд, и

уменьшает возможность самоубийства, но едва ли может быть приемлемой. Во-первых, даже практически невозможно всех больных депрессией, вне зависимости от тяжести их состояния, госпитализировать. Кроме того, что более существенно, госпитализация, предпринятая без достаточных оснований, часто наносит непоправимый ущерб больному, подрывая его социальный статус, служебное положение, веру в себя, и, что очень важно и на что обычно мало обращают внимания, подрывает вору больного во врача.

Если больной и его родные могут действительно усмотреть в поведении врача прежде всего не заботу о больном, а стремление перестраховаться, то при следующем приступе заболевания, который может оказаться более тяжелым, они постараются утаить от психиатра проявление болезни или попросту вовремя не обратятся к нему. В этом случае риск суицида будет очень высоким. Поэтому, придя к решению госпитализировать больного, врач должен объяснить ему и его близким необходимость данного шага, хотя в этот момент объяснения могут и не встретить понимания. Однако в дальнейшем, когда депрессия окончится, больной сможет попять и правильно оценить мотивы врача. Тем более нельзя прибегать к обману больного, госпитализируя его под предлогом консультации в соматической больнице и т. п.

Разумеется, в некоторых редких случаях необходимы крайние меры, чтобы удержать от неизбежного суицида и не упустить опасного в этом отношении больного. Но, как правило, руководствуясь и этическими соображениями, и вероятностью повторных депрессий у данного больного в будущем, психиатр должен делать все возможное, чтобы сохранить контакт с ним, его веру и уважение.

При оценке риска суицидной попытки его можно представить как результирующую двух противоположно направленных факторов: интенсивности суицидных побуждений и психологического барьера, препятствующего их реализации.

Интенсивность суицидных побуждений определяется тяжестью тоски, степенью тревоги и аффективного Напряжения, а также выраженностью других, перечисленных выше проявлений депрессии, формирующих «депрессивное мироощущение». Чувство собственного бессилия, беззащитности, беспомощности, страх перед жизнью и ее трудностями — все это порождает в больном стремление к самоубийству. Значительно повышается риск суицида при наличии деперсонализации: мучительно переживаемая утрата привязанностей, отчужденность от окружающих проявлений жизни, ангедония, снижение инстинкта жизни и другие проявления деперсонализации «логически» приводят больного к мысли о необходимости прекратить существование. Следует отметить что угасание инстинкта жизни, очевидно, характерно и для депрессии, и дли деперсолизации.

Барьером, препятствующим реализации суицидных тенденций, прежде всего являются этические нормы и принципы больного, чувство долга перед родными и окружающими, взятые на себя обязательства, а также страх пород смертью и перед болью. Поэтому, оценивая вероятность суицидной попытки, врач должен исходить не только из анализа симптоматики, ее тяжести и структуры, но и из социальных, личностных и культуральных фактором. Роль этих факторов подтверждается транскультуральными исследованиями, которые показывают, что суицидные идеи и действия не свойственны некоторым цивилизациям, а частности африканским (Binilio A., 1975), а также многократно отмеченной старыми авторами зависимостью между религиозностью и риском суицида. Так, верующие христиане относительно более устойчивы в борьбе с суицидными тенденциями, причем в наибольшей степени это относится к католикам, для которых самоубийство является неискупаемым «смертным грехом». С другой стороны, в истории известны цивилизации или, точнее, периоды их развития, когда самоубийство являлось нередким и даже почетным способом решения жизненных проблем. Достаточно напомнить Римскуюимперию времен упадка и особенно обычай харакири у японских самураев.

Как указывалось выше, оценка вероятности сама убийства является крайне ответственной задачей при лечении больного депрессией. Поэтому знание факто ров, снижающих психологический барьер и отношении суицида, представляется необходимым. Ведь даже больной с тяжелой депрессией выдерживает борьбу с самим собой перед тем, как решиться на суицид.

Риск суицида повышается при наличии нескольких факторов:

1. Одиночество. В этом отношении особенно опасны больные, живущие в полной изоляции: у них нет привязанности и обязательств, заставляющих держаться за жизнь. Иногда и присутствие в доме собаки или кошки, о которых некому будет заботиться после гибели хозяина, удерживает его от самоубийства. Это прежде всего относится к пожилым больным. Чувство одиночества и собственной ненужности, обременительности может возникнуть при конфликтной семенной ситуации.

2. Нарушение жизненного стереотипа и лишение любимого или привычного вида деятельности. В этом случае опасность представляет депрессия, возникшая после выхода на пенсию и даже переезд на новое место жительства, в новое, незнакомое окружение.

3. Суицидная попытка в прошлом или завершенный суицид среди родственников, когда как бы снимается «запретность» самоубийства. Так, некоторые больные, у которых родственники покончили с собой, почти не пытаются бороться с суицидными тенденциями, убеждая себя, что такая смерть — «рок их семьи».

К факторам, повышающим риск суицида, также относится ряд клинических особенностей заболевания и особенно деперсонализация. Помимо указанных выше причин, она облегчает совершение суицида из-за наличия анальгезии. К этим факторам также относятся длительная бессонница, мучительно переживаемая больными, резкая тревога, чаще наблюдаемая у женщин, особенно при послеродовых и инволюционных депрессиях.

Наконец, следует учитывать роль ятрогении. Так, нами наблюдалось несколько случаев суицида, обусловленного неправильной тактикой врача после окончания первой фазы: из «психотерапевтических соображении» больному говорилось, что заболевание больше не повторится, что он может спокойно и уверенно жить так же, как до болезни, и что просто надо про явить волю, взять себя в руки. Повторный приступ убеждает больного, что врач ошибся в оценке его заболевания, что болезнь станет хронической, неизлечимой

Эти мысли и существенной мере способствуют суициду. Относительно часты суициды у больных с нераспознанными затяжными депрессиями с выраженной соматической, ипохондрической и деперсонализационной симптоматикой. Отсутствие облегчения, «отфутболивание» от специалиста к специалисту приводят их к мысли о нераспознанной и неизлечимой болезни (часто «раке»), и, чтобы избавиться от мучений, такие больные пытаются покончить с собой.

Для разных форм депрессивных состоянии характерны определенные различия в способах суицида. Так, при тяжелой меланхолической депрессии суицид обычно совершается в утренние часы, часто путем отравления или самоповешения. При тяжелых тревожных депрессиях время суицида менее определенное, хотя тоже нередки попытки в утренние часы. Такие больные пытаются выброситься из окна, бросаются под транспорт, наносят себе ножевые ранения. При тревожных депрессиях, протекающих с идеями самообвинения, обвинения и особого значения, возможны расширенные суициды, чаще у женщин. Опасны расширенные суициды при послеродовых депрессиях.

Наиболее серьезными и чаще всего просматриваемыми являются суицидные попытки у больных с депрессивно-деперсонализационным синдромом. Суицидные попытки у этих больных хорошо продуманы. Они совершаются с «холодной головой», рассудочно, не под влиянием острого аффекта. Отсутствие существенной психомоторной заторможенности облегчает реализацию суицида. Кроме того, часто отмечаемая при тяжелой деперсонализации анальгезия позволяет больному производить крайне жестокие действия. Так, один больной с депрессивно-деперсонализационным синдромом обломком от карандаша под одеялом медленно проколол себе кожу, межреберные мышцы и дошел до перикарда. По выражению лица никто из окружающих не смог ничего заподозрить, и только когда из-за кровопотери больной побледнел, суицидная попытка была обнаружена.

Опасность просмотра суицидных тенденций, а иногда и самой депрессии у таких больных также усугубляется тем, что выражение лица у них часто бывает не скорбным, а безразличным, нет выраженной заторможенности, а иногда они даже улыбаются невыразительной вежливой улыбкой, которая вводит врача в заблуждение. Именно такие «улыбающиеся» депрессии крайне опасны в отношении ошибочной диагностики.

Вообще следует помнить, что нередко решившийся на суицид больной делается внешне спокойнее, чем даже может создать иллюзию наступающего улучшения и ввести врача в заблуждение.

Не всегда легко квалифицировать как сознательный суицид некоторые случаи отравления снотворными и седативными средствами. Особенно часто бывают они у больных, страдающих мучительной бессонницей. Они принимают большую дозу снотворного не для того, чтобы умереть, а чтобы «забыться», затем в полузабытье, потеряв контроль, боясь, что они все-таки по заснут, они продолжают принимать все новые таблетки снотворного.

В настоящее время благодаря хорошо налаженной реанимационной и токсикологической службе такие больные, как правило, не погибают. После реанимации иногда трудно установить, действительно ли они хотели покончить с собой или «только забыться». Чаще одновременно присутствуют оба мотива.

Мы не останавливаемся на реактивно обусловленных суицидных попытках, предпринимаемых людьми, не страдающими эндогенной депрессией. Однако в ряде случаев на фоне неглубокой эндогенной депрессии возникают реактивные ситуации или эндогенная депрессия «маскируется» реактивной симптоматикой. Подробно такие формы депрессии описаны ниже.

Психотерапия имеет большое значение в предотвращении суицидов. Ее эффективность, как это хорошо известно, прежде всего основана на доверии больного к врачу. Обычно больного следует но прямо и категорично спрашивать о суицидных мыслях, а в процессе беседы подвести к тому, чтобы он сам рассказал о них. Не следует при этом возмущаться, резко осуждать эти идеи. Наоборот, признание больного лучше принять как обычное, само собой разумеющееся, объяснить ему, что это не более как обычный симптом болезни, что у всех больных депрессией имеются такие мысли.

Разубеждение больного следует также производить исподволь, приблизительно в такой форме: «Я понимаю, что сейчас Вас ни в чем разубедить невозможно, что Вы убеждены в правоте своих выводов; когда болезнь пройдет, Вы сами будете удивляться своим намерениям и вспомните мои слова, а сейчас я даже по хочу тратить время на уговоры. Вот когда Вы вылечитесь, тогда поговорим подробно» и т. д. Основная мысль, которая должна проводиться в беседе, — это прежде всего убедить больного в понятности его состояния для врача и в твердой уверенности врача и излечении заболевания. Как бы между прочим надо напомнить об обязательствах больного перед близкими: если есть дети, то рассказать о том, какое влияние на их дальнейшую жизнь может оказать такая смерть отца (или матери), что это может послужить им примером в трудную минуту. Однако не всегда стоит резко упрекать больного, иногда после этого усиливаются идеи виновности («я такой негодяй, что был готов оставить детей») и вследствие этого — усиление суицидных мыслей («...следовательно, я не достоин жить»).

Не следует насильно вырывать у больного обещание не кончать с собой, но добровольно сделанные в процессе беседы признание и обещание не совершать суицид являются весьма желательными и в известной мере уменьшают вероятность попытки. Однако этим обещаниям нельзя доверять при выборе тактики, так как в любое время состояние больного может измениться в худшую сторону. Иногда у больных депрессией, обычно добросовестных по характеру, сдерживающим фактором может быть задание или поручение, данное врачом.

Разумеется, и форма беседы, и тактика психотерапевтического воздействия прежде всего определяются индивидуальными особенностями психопатологической симптоматики и личности больного. Но во всех случаях не следует употреблять в качестве аргумента утверждение, что врач несет юридическую ответственность в случае самоубийства больного. Обычно это заявление приводит к потере доверия к врачу и но всем другим его доводам.

При высоком риске суицида в условиях стационара и при известной опасности у амбулаторного больного,

который по каким-то соображениям все же не госпитализируется, лечение необходимо начинать не с активных антидепрессантов, а с транквилизирующих средств или антидепрессантов с сильным транквилизирующим компонентом действия и лишь после смягчения аффективного напряжения приступать к лечению показанным по состоянию больного антидепрессантом.

Депрессивные идеи в еще большей степени можно рассматривать как результат преломления депрессивного мироощущения через призму личностных, социальных и культурных особенностей больного. Во всех случаях в их основе лежит чувство малоценности.

Зависимость тематики депрессивных переживаний от социальных и культуральных факторов хорошо известна. В прошлых столетиях в христианской Европе наиболее типичным и частым проявлением депрессии считались бредовые идеи греховности, тематика которых обычно была связана с религиозными представлениями. В середине века самообвинения в богохульстве, колдовстве, «нанесении порчи» нередко приводили больных депрессией на костры инквизиции. В XX столетии в промышленно развитых странах Европы религиозная фабула идей виновности стала встречаться намного реже, уменьшились их интенсивность и частота, однако до относительно недавнего времени многие психиатры рассматривали бред виновности как один из основных дифференциально-диагностических критериев эндогенной депрессии.

За послевоенные десятилетия идеи малоценности при этих заболеваниях стали встречаться значительно реже. Их фабула, как правило, стала более обыденной, зато значительно участились ипохондрические идеи. В литературе приводится ряд объяснений этому факту: появление все большего числа легких, стертых депрессивных состояний, ранняя антидепрессивная терапия, которой охватываются практически все больные, «соматизация депрессий», уменьшение роли религии в жизни общества, изменение этических норм и т. д. Роль культуральных факторов подтверждается сравнением частоты и значением идеи виновности в разных культурах: например, среди жителей Англии идеи виновности встречаются значительно чаще, чем в некоторых областях Нигерии (Binitie A., 1975). В ряде исследований было показано, что различия определяются социокультуральными, а не национальными или расовыми особенностями.

Определенное влияние на содержание идей малоценности оказывает и профессия. Так, например, у профессиональных спортсменов в период депрессии

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: