Виды стаза. Причины и механизмы развития стаза.

стаз – это обратимая остановка кровотока в сосудах МЦР. Стаз может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда или увеличение сопротивления в его просвете.

В зависимости от причин и механизмов возникновения виды:

- истинный (капиллярный) возникает при дегидратации, а также при крайних степенях лейкоцитоза, вследствии концентрации крови, полицитемий и повышения гематокрита, при криоглобулинемии и макроглобулинемии;

- ишемический, когда артериальное давление снижается до уровня венозного, ниже места обтурации;

- венозный в результате прогрессирующего повышения давления в венозных сосудах, вплоть до уравнивания с артериальным..

Истинный стаз связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, которое возникает вследствие нарушения реологических свойств крови (гематокрита, вязкости, деформируемости и клейкости форменных элементов) и внутрикапиллярной агрегации клеток крови. Причиной последнего может быть повышение проницаемости капилляров под воздействием токсинов инфекционного и неинфекционного происхождения, высоких (ожог) и низких (отморожения) температур и др. В результате повышенной проницаемости сосудистых стенок происходит усиленная фильтрация жидкости, солей и низкодисперсных белков из капилляров в ткань. Избыток крупнодисперсных белков, увеличение вязкости крови способствует усиленной агрегации эритроцитов. Внутрикапиллярная агрегация может быть также результатом действия факторов, вызывающих непосредственно агглютинацию и агрегацию клеток крови (АДФ, норадреналина, тромбоксана А2), или следствием изменения физических свойств мембраны эритроцитов, снятия их отрицательного поверхностного заряда под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия и др. В основе ишемического и венозного стаза лежат дисциркуляторные расстройства: резкое замедление или полное прекращение притока артериальной крови или нарушение оттока венозной крови. (эти механизмы могут комбинироваться -смешанный стаз).

При стазе приток и отток крови равны в статичном участке нулю, капилляры или расширены (при венозном и истинном) или сужены (при ишемическом). Венозный и постишемический стаз принципиально обратим, истинный стаз обратим лишь вначале, так как быстро наступают изменения в реологии и свойствах крови.

Опасность стаза заключена в эго тромбогенности. При остановке крови в сосудах, тромбоциты, обычно отделенные от эндотелия слоем плазматического кровотока, приходят с ним в контакт, что облегчает тромбообразование. Дополнительными факторами способствующими внутрисосудистому свертыванию и тромбообразованию при стазе служат отсутствие смыва и инактивации прокоагулянтов, а также травма эндотелия турбулентными движениями крови в период престаза. Таким образом, при истинном стазе центральным патогенетическим звеном служат ранние и глубокие нарушения реологических свойств крови: деформируемости и клейкости ее элементов, гематокрита и вязкости, а затем и сдвиг баланса гемостатических и антигемостатических факторов в сторону коагуляции.

Воспаление - типовой патологический процесс, эволюционно сформировавшийся, как защитно-приспособительная реакция на воздействие флогогенов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия, и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Внешние признаки воспаления: rubor (краснота), tumor (припухлость), calor (жар), dolor (боль), function laesa (нарушение функции).

Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии и "артериализацией" венозной крови в очаге воспаления.

Жар обусловлен увеличенным притоком крови, активацией метаболизма, разобщением биологического окисления.

Припухлость возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.

Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин), сдвига реакции среды в кислую сторону, возникновения дистонии, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.

Нарушение функций воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.

Воспаление возникает как реакция организма на повреждающий фактор и на вызываемое им повреждение.

Флогогены делятся на экзогенные и эндогенные.

· инфекционные (бактерии, вирусы, риккетсии, паразиты, простейшие).

1. физическими факторами: механическая травма, термические, электрические, лучевые воздействия;

3. биологическими факторами: чужеродные белки, яды насекомых;

продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, отложения солей, а также сапрофитную флору.

чем интенсивнее действие, тем более остро протекает воспаление. Но характер, течение и исход воспаления определяются не только особенностями флогогена, но и теми условиями, в которых он действует, и, прежде всего, реактивностью организма!

Альтерация (от латинского alteratio - изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс

Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие причины воспаления. Сам причинный фактор может уже не контактировать с организмом.

Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного фактора, так и факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой (нервно-трофические воздействия, сосудистые реакции), физико-химическими факторами (ацидоз, дисиония), а в основном - медиаторами воспаления.

Обменные изменения при развитии вторичной альтерации включают в себя интенсивный распад углеводов, жиров, и белков, усиление аэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление недоокисленных продуктов обмена.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления ионов К+, Cl-,HPO-4, Na +), дисионию (изменение соотношения между отдельными ионами, например увеличение К+/Са2+ коэффициента), гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).

Структурно-функциональные изменения разнообразны. Они могут развиваться на субклеточном (митохондрии, лизосомы, эндоплазматическая сеть) клеточном и органном уровнях.

Экссудация (от латинского слова exsudatio - выпотевание).

1. сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления;

2. выход жидкой части крови из сосудов - собственно экссудацию;

3. эмиграцию (от латинского слова emigratio - выселение) - выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.

Динамика сосудистых реакций и изменения в очаге кровообращения при развитии воспаления стереотипны:

· кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляров.

· Затем, сменяя друг друга, развиваются артериальная и венозная гиперемия.

· престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз - остановка кровотока. В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий ограничительную функцию очага воспаления.

Выход жидкой части крови в очаг воспаления (собственно экссудация) происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации, а накопление жидкости в тканях связано со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления.

Экссудат как воспалительная жидкость в отличие от транссудата содержит большое количество белка, ферментов, иммуноглобулинов, клеток крови и остатки тканевых элементов (клеточный детрит). Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных агентов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления обусловлена медиаторами воспаления.

Процесс эмиграции последовательно проходит стадии:

2) адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку,

3) направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления.

Адгезию лейкоцитов и их проникновение через сосудистую стенку обеспечивают молекулы адгезии. три типа молекул адгезии: селектины (L, P, E), интегрины и иммуноглобулины

Биологический смысл и значение эмиграции лейкоцитов заключается в реализации ими защитных функций:

1. Обнаружение, поглощение и деструкция флогогенного агента, собственных поврежденных и погибших клеток (собственно фагоцитоз).

2. Синтез и выделение медиаторов воспаления.

4. Презентация антигена клеткам иммунной системы.

Пролиферация (от латинского слова proliferatio - размножение) - завершающий компонент воспалительного процесса, который характеризуется увеличением стромальных и паренхиматозных клеток, а также образование межклеточного вещества в очаге воспаления с последующим замещением поврежденного участка ткани. Эти процессы направлены на регенерацию и замещение разрушенных тканей. Заключительный этап пролиферации - вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые волокна лизируются, удаляются, и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительного процесса.

Условием оптимального течения пролиферации является затухание альтерации и экссудации.

Активация пролиферативных процессов прогрессирует с образованием противовоспалительных медиаторов:

1) ингибиторы гидролаз, протеаз, микроглобулина, плазмина, факторов комплемента

Медиаторы воспаления - это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих действие флогогенных факторов, определяющих развитие и исходы процесса воспаления.

По происхождению различают клеточные и плазменные (гуморальные) медиаторы.

Клеточные медиаторы. различные клетки, принимающие участие в развитии воспаления.

1. Полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) (крупные сегментированные ядра): нейтрофилы и базофилы, являются источником: высокоактивных лизосомальных гидролаз, катионных белков, простагландинов, лейкотриенов, интерлейкинов биогенных аминов. Эозинофилы в очаге воспаления участвуют в основном в обезвреживании оксидантов и лейкотриенов. Эти клетки играют важную роль в развитии аллергического компонента воспаления.

2. Мононуклеарные клетки (простое несегментированное ядро): лимфоциты, моноциты, тканевые макрофаги

· вырабатывают соответственно лимфокины и монокины.

· выделяют большое количество ферментов (нейтральные протеза, эстеразы, кислые гидролазы)

3. Тромбоциты являются источником адгезивных белков, АДФ, серотонина, лизосомальных ферментов, фактора Виллебранта.

4. Тучные клетки (лаброциты) выделяют множество медиаторов: биогенные амины, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены.

5. Другие клетки тканей и органов, подвергшихся активации или разрушению, могут быть источником: лизосомальных ферментов, простагландинов, продуктов ПОЛ.

Эту группу составляют вещества, поступающие в очаг воспаления в основном из плазмы. К ним относятся некоторые компоненты системы комплемента, некоторые кинины, факторы свертывающей системы крови.

Клеточные и плазменные медиаторы взаимодействуют. Например, многие продукты ПЯЛ опосредуют свое влияние на проницаемость сосудов через плазменные факторы;

По своей природе медиаторы воспаления объединены в следующие группы.

I группа. Биогенные амины. (гистамин и серотонин)

1. Гистамин (источники - базофилы и тучные клетки) действует через мембранные рецепторы двух типов - Н1 и Н2. Воздействуя на Н1 -рецепторы, вызвать чувство кожного зуда, жжения, боли. Оказывая свое влияние через Н2-рецепторы,:

- увеличивает продукцию простагландинов Е2 и F2а, тромбоксана;

- подавляет хемотаксис и фагоцитарную активность нейтрофилов, снижает высвобождение лизосомальных ферментов нейтрофилов;

- подавляет высвобождение медиаторов (в том числе гистамина) из базофилов;

- угнетает Т-киллерную активность лимфоцитов и выработку лимфокинов.

2. Серотонин (депо - дельта-гранулы тромбоцитов, тучные клетки кожи и других тканей)

II группа. Активные полипептиды и белки. К этой группе относится ряд веществ.

1. Кинины - брадикинин, каллидин, образуются в общем кровотоке или местно из неактивных предшественников белковой природы - кининогенов

2. Компоненты системы комплемента, т.е. системы сывороточных белков - одного из факторов естественного иммунитета.

3. Ферменты,их основной источник - нейтрофилы,

б) монокины (вырабатываются макрофагами). ИЛ-1, интерферон)

III группа. Производные полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, линолевой)

б) простациклин обладает выраженным вазодилататорным действием, препятствует тромбообразованию, оказывает слабое фибринолитическое действие.

2. Тромбоксаны – стимулируют тромбообразование, вызывают вазоконстрикцию, способствуют агрегации клеток крови.

3. Лейкотриены (ЛТ). При воспалении существенное значение имеет в основном лейкотриен В4. оказывает выраженное стимулирующее действие на эмиграцию лейкоцитов, увеличивает проницаемость мембран.

4. Продукты свободнорадикального перекисного окисления липидов

Альтерация (от латинского alteratio - изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс

Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие причины воспаления. Сам причинный фактор может уже не контактировать с организмом.

Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного фактора, так и факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой (нервно-трофические воздействия, сосудистые реакции), физико-химическими факторами (ацидоз, дисиония), а в основном - медиаторами воспаления.

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: