Возбудитель гемофилезного серозита

Патогенность. К гемофилезному полисерозиту восприимчивы поросята, которые чаще заболевают через 8…15 дней после отъема. Характерно быстрое нарастание количества заболевших и павших поросят. Заболеваемость может достигнуть 70%, а летальность — 50%.

Устойчивость. Во внешней среде малоустойчивы. Haemophilus parasuis являются облигатными паразитами, обитающими преимущественно в верхних дыхательных путях.

Клинические признаки. Инкубационный период — от нескольких часов до одних суток. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. У поросят повышается температура тела до 40,5…41,5⁰С. Больные животные передвигаются осторожно, отказываются от корма, щетина взъерошена. Наблюдают кашель, чихание, нередко — рвоту. Смерть при остром течении болезни наступает в первые 2 сут, а при подостром и хроническом — через 10…15 сут.

Патологоанатомические изменения. В сердечной сумке, грудной и брюшной полостях обнаруживают большое количество мутноватой жидкости с хлопьями фибрина. Петли кишечника соединены фибринозными пленками, а сердечная сумка срастается с сердцем. У многих поросят устанавливают катаральную пневмонию и поражение суставов.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с учетом результатов бактериологического исследования. Культуры, которые не обладают гемолитическими свойствами, не растут на сывороточном МПА, но формируют колонии на шоколадном агаре и сывороточном МПА с баккормилкой, относят к роду Haemophilus parasuis, а бактерии, которые имеют такие же характеристики, но обладают гемолитическими свойствами, относят к Haemophilus pleuropneumoniae.

Лечение. Используют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Однако считают, что лечение больных гемофилезным полисерозитом поросят экономически не оправдано.

Возбудитель гемофилезной плевропневмонии

Патогенность. К гемофилезной плевропневмонии восприимчивы свиньи всех возрастов. Заболеваемость составляет 60…80%, а при остром течении — до 100%. При этих болезнях источником возбудителя инфекции являются не только больные, но и клинически здоровые свиньи-бактерионосители. Заражение происходит респираторным путем. Распространению болезней способствуют неблагоприятные факторы внешней среды, неудовлетворительный микроклимат в помещениях, неполноценное кормление животных. При выгульном содержании свиней эпизоотические вспышки гемофилезной плевропневмонии не наблюдаются.

Клинические признаки. При плевропневмонии температура тела у заболевших свиней повышается до 41…42°С, дыхание затруднено, кожный покров цианотичен. При явлениях выраженного отека легких смерть может наступить через 6…12 ч. При более длительном течении болезни наблюдают одышку, кашель, серозно-слизистое, иногда кровянистое истечение из носа. В таких случаях животные могут погибнуть через 2…5 дней. При хроническом течении болезни животные отстают в росте, часть из них погибает при обострении процесса, а некоторые свиньи выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. При плевропневмонии обнаруживают одно- или двустороннее геморрагическое воспаление легких с выраженным отеком, иногда — фибринозный плеврит. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, часто геморрагичны. При хроническом течении в легких находят инкапсулированные очаги, содержащие некротизнрованную ткань желтоватого цвета. В других органах изменений не обнаруживают.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с учетом результатов бактериологического исследования. Больных животных убивают, пораженные легкие утилизируют, погдозрительных изолируют и лечат (парэнтерально). Меры специфической профилактики эффективны лишь в комплексе с другими мероприятиями (замена поголовья, химиопрофилактика и др.).

Контрольные вопросы и задания: 1. Дайте общую характеричтику патогенным бактериойдам. 2. Охарактеризуйте возбудителя нектобактериоза по морфологическим, культуральным, биохимическим и биологическим свойствам. 3. Опишите особенности морфологических, культуральнымх, биохимических свойств и антигенной структуры эшерихий. 4. Дайте описание последовательных диагностических манипуляций при колибактериозе телят. 5. Опишите особенности морфологических, культуральнымх, биохимических свойств и антигенной структуры сальмонелл. 6. Дайте описание последовательных диагностических манипуляций при сальмонеллезе поросят. 7. Изложите меры профилактики сальмонеллезной токсикоинфекции у людей при употреблении в пищу продуктов животного происхождения. 8. Дайте подробное описание основных свойств клебсиелл, иерсиний, пастерелл, возбудителя казеозного лимфаденита и возбудителей гемофилезов.

Возбудитель бруцеллеза открыт Брюсом в 1886 г. Род бруцелл включает шесть видов: Bruceila melitensis с тремя биотипами, В. abortus с девятью биотипами B. suis с четырьмя биотипами и без установленных биотипов, В. neotome, B. ovis и B. canis.

Бруцеллез сельскохозяйственных животных в начальном периоде энзоотии проявляется массовыми абортами и осложнениями, возникающими после аборта (задержанием последа, эндометрит, бесплодие). Серьезное эпизоотологическое и эпидемиологическое значение имеет миграция бруцелл с одного вида животных на другой. При миграции B. melitensis на крупный рогатый скот и свиней эти животные становятся источником заболевания людей бруцеллезом. Установлена также миграция B. suis на коров и мелкий рогатый скот, a B. abortus на коз, овец и свиней.

Морфологические и тинкториальные свойства. Бруцеллы представляют собой небольшие полиморфные клетки: коккобактерии или палочки величиной 0,5…0,7Х0,6…1.5 мкм. Спор не образует (рис.146). Неподвижны. Расположение в препарате при микроскопии одиночное или парное; при электронной микроскопии, кроме монодиплобактериальных форм, наблюдаются короткие стрептобактерии. Некоторые исследователи наблюдали капсульные формы у вирулентных штаммов бруцелл.

Бруцеллы размножаются перешнуровыванием, почкованием и дроблением с образованием измельченных клеток — почек и фильтрующихся форм, лежащих за пределами разрешающей способности светового микроскопа.

Бруцеллы окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Грамотрицательны. Е. В. Козловский (1936) предложил дифференциальный метод окраски бруцелл. По этому способу препараты, высушенные на воздухе, фиксируют на пламени и окрашивают 2%-ным водным раствором сафранина с подогреванием до появления пузырьков; затем препарат промывают водой и дополнительно окрашивают 0,75…1%-ным водным раствором малахитовой зелени в течение 30 с. Бруцеллы сохраняют красный цвет, а другие бактерии и тканевые клетки окрашиваются в зеленый цвет.

Кроме этого, для окрашивания бруцелл применяют модифицированный метод Циля — Нильсена, модифицированный метод Кюстера и др.

Культивирование. Бруцеллы культивируют на обычных питательных средах нейтральной или слабощелочной реакции (рН 6,8…7,2). Оптимальными средами являются печеночный агар и бульон с добавлением глюкозы и глицерина, картофельный агар, глюкозо-глицериновый агар, мясо-пептонный агар с лошадиной сывороткой, сухая среда D из рыбного и дрожжевого гидролизата Н. В. Плоскирева и др.

Выделение культур бруцелл на питательных средах в первых генерациях из содержимого желудка абортированного плода, паренхиматозных органов, лимфоузлов и других патологических материалов удается в среднем спустя 1 месяц, а иногда и позже. Первые генерации B. abortus выращивают с добавлением 5…10% СО₂, B. melitensis и B. suis при обычных условиях. Лабораторные культуры бруцелл, в том числе B. abortus, развиваются уже через 1…2 суток в аэробных условиях. Объединенный комитет экспертов ФАО/ВОЗ по бруцеллезу для выделения первичных культур и дальнейших пересевов их рекомендует сывороточно-декстрозный агар, картофельный агар плюс сыворотка; триптозно-соевый и триптозный агар; кровяной агар (5 % овечьей крови в агаре основной среды). Для выделения культуры бруцелл из загрязненных посторонней микрофлорой биоматериалов пользуются этими же средами после добавления к ним антибиотиков (полимиксин, бацитрацин, циклогексамид, антидион), угнетающих постороннюю микрофлору и не препятствующих росту бруцелл. Засеянная на скошенный агар взвесь бруцелл образует нежный, блестящий, прозрачный слой; со временем этот слой мутнеет и становится менее прозрачным, с голубоватым оттенком. Вирулентные эпизоотические штаммы на агаровых пластинках образуют S-колонии, бесцветные, круглые, выпуклые с гладкой поверхностью, прозрачные с голубоватым оттенком (со временем более мутные и отщепляющие переходные к R-форме колоний) (рис. 147 и 148).

Рис.147 и 148.. Колонии бруцелл на питательных средах.

В бульонных культурах вирулентные S-штаммы бруцелл образуют равномерное помутнение среды. Со старением бульонных культур на дне пробирок появляется осадок, поднимающийся при встряхивании в виде вязкой косички. R-штаммы дают неравномерное помутнение бульона с просветлением и с крошковатым осадком.

Для дифференциации основных S- и R-форм колоний бруцелл Уайт и Вильсон предложили специальный метод их окраски. Исследуемую культуру засевают на агар-альбими, разлитый и чашки Петри и подсушенный в течение 24 ч. После выращивания при температуре 37°С в течение 96 ч на поверхность агара с выросшей культурой наливают водный раствор кристаллвиолета (1:2000) на 15 с. Краску сливают в дезинфицирующий раствор, а колонии рассматривают под лупой или микроскопом. S-колонии светлые, а R-колонии фиолетовые. Используют также реакцию термоагглютинации и с трипофлавином.

Биохимические свойства. У бруцелл нет протеолитических ферментов, они не разжижают желатину и не свертывают молоко. Сахаролитическая активность у них слабая. Лишь некоторые штаммы бруцелл ферментируют декстрозу, галактозу, ксилозу, левулёзу и сбраживают рабинозу. В процессе метаболизма В. abortus и B. suis при росте на питательных средах выделяют сероводород при отсутствии сероводородообразования у В. melitensis. Однако сероводородообразование у В. melitensis наблюдается на питательных средах с добавлением веществ, содержащих серу (цистин, цистеин, тиогликолевая кислота). Ряд авторов установили каталазную активность у бруцелл.

Патогенность. Бруцеллы — факультативные внутриклеточные паразиты. Живут и размножаются преимущественно внутри клеток ретикулоэндотелиальной системы зараженного организма животных. Вирулентность бруцелл — изменяющееся свойство, измеряемое минимальной инфицирующей дозой (ИД).

Устойчивость. Культуры бруцелл па плотных питательных средах в запарафинированных пробирках сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель, лиофильно высушенные — годами. В поверхностных слоях почвы бруцеллы выживают до 40 дней, на глубине 5…8 см — до 60, а в унавоженной почве — до 100 дней; в воде при интенсивном заражении бруцеллы сохраняются от 45…90 до 150 дней.

Выживаемость бруцелл в молоке достигает 10…273 дней, в масле—10…142дня, в сыре — от 25 дней до года, в брынзе — до 45 дней, в кислом молоке — 2…30 дней, в замороженном мясе — более 320 дней, в соленом масле — 30…113 дней, в шерсти—14…19 дней, в шкурах ягнят — до 2 месяцев.

Прямой солнечный свет в зависимости от интенсивности убивает бруцелл в период от нескольких минут до 3…4 ч; рассеянный свет через 7…8 дней. От ультрафиолетовых лучей бруцеллы, засеянные на пластинки агара, погибают через 3…5 мин в зависимости от густоты посевов и расстояния от источника УФЛ. 2 %-ный раствор фенола, 1 %-ный раствор креолина, 0,5 %-ный лизол, 1 %-ная хлорная известь, 1…2 %-ный раствор формалина, 0,01 %-ный хлорамин, 1 %-ный раствор НС1 и 9 %-ный раствор NaOH приводят к гибели бруцелл в течение нескольких минут.

Для дезинфекции помещений применяют осветленный раствор хлорной извести, содержащий 2% активного хлора, 2 %-ный раствор едкого натра, 20%-ную взвесь свежегашеной извести, 2 %-пый раствор формальдегида, 4%-ную горячую эмульсию креолина, 5%-ную эмульсию нафтализола, 5 %-ный горячий раствор кальцинированной соды.

Молоко пастеризуют при температуре 70°С в течение 30 мин или при температуре 85…90°С в течение 20 с.

Антигенная структура. У бруцелл в S-форме всех трех основных видов установлен общий термостабильный антиген и два серологически дифференцированных антигена А и М. По Майлсу, отношения антигена А и M B. melitensis 1:20, у В. abortus—20:1; клетки B. suis содержат несколько большее количество антигена М, чем клетки В. abortus. Майлс и Пири (1949) выделили из бруцелл специфическое растворимое вещество SSS (substanse soluble specifique) и состоящее из фракций BI, АР, S/P АР. Фракция АР содержала, по мнению автора, А- и М-антигены, не была токсична и антигенна.

Из бруцелл всех трех основных видов экстрагированием трихлоруксусной кислотой извлекается соматический комплекс—антиген Буавена (эндотоксин), весьма токсичный для животных. При иммунизации буавеновским антигеном образуются агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие вещества и опсонины. При внутрикожном введении он вызывает у бруцеллезных животных специфическую местную реакцию.

При исследовании антигенного комплекса методом преципитации в агаровом геле с гомологичными сыворотками установлено шесть различных антигенов.

Иммунитет животные приобретают после переболевания. Продолжительность переболевания и самовыздоровления от бруцеллеза у различных животных определяется различной видовой и половозрастной чувствительностью к этой инфекции. Так, морские свинки являются высокочувствительными, а белые мыши менее чувствительны. При энзоотиях с массовым поражением крупного рогатого скота или овец среди лошадей, находящихся на неблагополучной ферме, массового заболевания бруцеллезом не бывает. Неполовозрелые животные (молодняк) устойчивее к бруцеллезу по сравнению с взрослым поголовьем, возможно благодаря возрастной толерантности

Установление самовыздоровления явилось основанием для признания двух фаз противобруцеллезного иммунитета: инфекционной — нестерильной и постинфекционной — стерильной.

Продолжительность инфекционного процесса, нестерильной и стерильной фаз иммунитета определяется степенью приживаемости и продолжительностью сохранения бруцелл в макроорганизме. В период развития естественной бруцеллезной инфекции организм животных реагирует выработкой специфических антител — агглютининов, преципитинов и комплементсвязывающих веществ, которые постепенно утрачиваются с переходом инфекционного процесса в нестерильную, а затем в стерильную фазу иммунитета. Следовательно, наличие специфических антител свидетельствует скорее об инфекции, чем об иммунитете.

Патогенез. Бруцеллы размножаются в месте внедрения в организм животного, затем заносятся в лимфатические узлы и кровь; развивается кратковременная бактериемия. В различных органах и тканях, богатых ретикулоэндотелиальными элементами, бруцеллы вызывают воспалительные процессы, сопровождающиеся дегенеративно-некротическими и пролиферативными изменениями. У беременных животных бруцеллы находят благоприятные условия для своего развития в матке, вымени, суставах и бурсах. Размножаясь в матке, микроб вызывает воспалительно-некротические изменения эпителия, вследствие чего нарушается питание плода. С током крови и при заглатывании амниотической жидкости бруцеллы проникают в плод, где размножаются и вызывают воспалительные процессы в паренхиматозных органах и кишечнике. Вследствие нарушения питания и повреждения внутренних органов плод нередко погибает, и происходит аборт с последующим задержанием последа, метритом. Одновременно могут возникать поражения вымени, суставов, бурс, а у самцов — семенников и придатков.

Патологический процесс сопровождается иммунобиологической перестройкой организма, которая проявляется аллергическими и серологическими реакциями.

Клиническая картина. Инкубационный период 2…4 недели. Основной клинический признак бруцеллеза у самок — аборт. Ему предшествует (за 1…2 дня) припухание срамных губ и вымени, истечение из влагалища буроватой или красно-желтой слизи без запаха. Но эти признаки часто остаются незамеченными. Аборты, как правило, возникают во второй половине беременности: у коров — на 5…8-м мес, у овец и коз — на 3…5-м мес, свиноматки могут абортировать между 6…8-й или 12…16-й неделей супоросности. Повторные аборты редки, но возможны. У абортировавших животных отмечают задержание последа и метриты, трудно поддающиеся лечению. Иногда возникают маститы, сальпингиты, воспаление яичников, артриты и бурситы, гигромы, тендовагиниты; у самцов возможны орхиты, эпидидимиты. У самок после абортов могут быть перегулы из-за нарушения полового цикла, яловость, бесплодие, снижение удоя. Но аборт при бруцеллезе бывает не всегда, иногда рождается живой, но нежизнеспособный приплод.

У многих зараженных животных бруцеллез протекает без выраженных клинических симптомов. Выявить таких больных животных можно лишь с помощью серологических или аллергических реакций либо по результатам бактериологического исследования.

Клинические признаки бруцеллеза у крупного и мелкого рогатого скота, свиней, оленей, буйволов, зебу и верблюдов одинаковы. У лошадей аборты бывают редки, поражения локализуются в области затылка и холки, причем гнойно-некротический процесс может захватить шейные и спинные позвонки. У собак и кошек бруцеллез протекает в основном бессимптомно.

Патологоанатомические изменения. Плодные оболочки студенисто инфильтрированы, утолщены, покрыты хлопьями фибрина и гноя, иногда на них обнаруживают кровоизлияния. Абортированные плоды отечны, пупочный канатик утолщен, подкожная клетчатка серозно-геморрагически инфильтрирована. В сычуге плода обнаруживают желтоватые или белые слизистые или хлопьевидные массы. Под серозными оболочками и на слизистой оболочке кишечника, мочевого пузыря могут быть кровоизлияния. У абортировавших маток устанавливают гнойно-некротический эндометрит, интерстициальный мастит.

Диагностика. Своевременное выявление больных бруцеллезом животных имеет важнейшее значение в ликвидации этого опасного заболевания. Диагностика бруцеллеза осуществляется бактериоскопией, выделением чистых культур бруцелл, биопробой на лабораторных животных, а при массовых исследованиях — иммунобиологическими методами.

Бактериологическая диагностика с выделением культуры и положительной биопробой наиболее точная. Однако ее можно применить только для послеубойного исследования животных с латентной формой инфекции, у которых бруцеллы локализуются в лимфоузлах или других тканях.

Для прижизненной диагностики в лабораторию направляют абортированный плод или желудок с его содержимым, плаценту и плодовые оболочки, молоко, содержимое абсцессов и гигром. На инфекционный эпидидимит баранов исследуют содержимое секвестров придатков, измененные участки семенников, предстательные железы, а от овцематок — абортированные плоды и выделения из половых путей. Для посмертной диагностики от животных направляют в лабораторию паренхиматозные органы и лимфоузлы.

Бактериоскопия. Мазки из исследуемого материала высушивают, фиксируют над пламенем спиртовки и красят по Граму и Козловскому. Положительные результаты бактериоскопии получают главным образом при исследовании мазков из содержимого желудка абортированного плода. Однако они имеют ориентировочное значение.

Посевы из патологического материала производят на питательные среды, из которых наибольшее признание получили печеночный бульон и агар (рН 7,2). Для выделения культур бруцелл из загрязненного материала используют среды с веществами, задерживающими рост посторонней микрофлоры. С этой целью к ним добавляют гениианвиолет из расчета содержания его в среде 1: 100 000—1: 250 000; малахитовую зелень — 1: 500 000 или кристаллвиолет 1: 100 000 и др.

Первые генерации бруцелл при посевах из патологического материала растут медленно. Первые мелкие колонии эпизоотических штаммов появляются не ранее 5…10 дней. Поэтому засеянные среды выдерживают в термостате не менее 30…35 дней, проверяя их еженедельно. Выделенные культуры идентифицируют по морфологическим, тинкториальным и агглютинабильным свойствам с помощью методов СО₂- и H₂S-o6разования, бактериостатического, серологического, чувствительности к фагу ТБ. Из них наиболее часто используют бактериостатический метод.

Биопробу ставят на морских свинках, не реагирующих при предварительном исследовании в РА в разведении сыворотки 1:5. Двум морским свинкам инокулируют подкожно 1…2 мл суспензии из тканей. Одну из свинок убивают для бактериологического исследования через три недели после инокуляции, другую — через шесть недель. Посевы производят из подчелюстных, шейных, паховых, гипогастральных лимфоузлов, селезенки, печени и костного мозга. Рекомендуется также исследовать в РА сыворотку морских свинок после инокуляции через 10, 20 и 30 дней в разведениях 1:10, 1:20, 1:40, 1:80. Положительной РА считается уже с разведения 1:10. Из серологических реакций для диагностики бруцеллеза наибольшее применение находят реакции агглютинации, связывания комплемента.

Пробирочную реакцию агглютинации ставят в объеме 1 мл в чистых пробирках с ровным выпуклым дном в четырех разведениях. Сыворотки крови свиней, овец, коз, оленей, собак в разведениях 1:25, 1:50, 1:100, 1:200; крупного рогатого скота, лошадей и верблюдов — в разведениях 1:50, 1:100, 1:200, 1:400. При массовых исследованиях допускается постановка РА в двух разведениях, но тогда сыворотки, давшие положительную реакцию, исследуют повторно в четырех разведениях.

Кольцевая реакция с молоком была предложена в 1937 г. Флейшхауером для диагностики бруцеллеза у лактирующих коров. Сущность ее состоит в том, что при наличии в молоке специфических агглютининов происходит скучивание окрашенного бруцеллезного антигена, образовавшийся агглютинат адсорбируется сливками молока и поднимается с ними вверх, образуя окрашенное кольцо, при обесцвечивании остальной части молока.

Реакцию ставят в бактериологических пробирках, в которые наливают 2 мл цельного молока и добавляют к нему по 0,2 мл (две капли) антигена. Пробирки тщательно встряхивают до равномерного распределения антигена в молоке и выдерживают 1 ч в водяной бане или в термостате при температуре 37…38 °С. Реакцию учитывают по следующей схеме: при наличии четко выраженного кольца в верхней части столбика молока (остальная часть белая)—положительная - ++++ и +++; достаточно выраженное синее кольцо в слое сливок и синеватый цвет остального молока — положительная - ++, +. Необходимо учитывать, что молоко коров, вакцинированных штаммом № 19, даст положительную КР.

Реакция связывания комплемента (РСК) для диагностики инфекционного аборта у коров впервые применена Холсом (1909). При дальнейшем параллельном изучении РСК с РА для диагностики бруцеллеза многие исследователи установили, что РСК является более четкой, постоянной и длительной и выявляет значительно большее количество больных бруцеллезом животных, чем РА, особенно в стадах с давним течением энзоотии.

В качестве арбитражного метода часто используется тест Кумбса, обнаруживающий неполные антитела. Имеются также сведения об успешном применении метода флуоресцирующих антител в непрямом варианте.

Аллергическая реакция у больных бруцеллезом животных проявляется на впутрикожное введение бруцеллезных аллергенов. В настоящее время для диагностики бруцеллеза у мелкого рогатого скота и свиней применяют аллерген бруцеллизат ВИЭМ из неагглютиногенного штамма В. abortus. Аллергическая проба признается положительной при обнаружении хорошо выраженной припухлости па месте введения аллергена.

Биопрепараты. Активная иммунизация против бруцеллеза была начата еще в 1906 г. Бангом, Из живых вакцин, получивших мировую известность, явилась вакцина из слабовирулентного штамма В. abortus. Штамм № 19 был выделен Буком в 1923 г. в вирулентной форме из молока коровы. В процессе десятилетнего пассажирования на картофельном агаре культура штамма № 19 спонтанно понизила свою вирулентность.

Общепризнано, что вакцина из штамма № 19 является иммуногенной, но о ее полной безвредности, продолжительности иммунитета существуют принципиальные противоречия. Применение этой вакцины в общем комплексе борьбы с бруцеллезом профилактировало аборты, однако сопровождалось длительной серопозитивностью, недифференцируемой от серопозитивности у зараженных бруцеллезом животных. Длительное сохранение поствакцинальной серопозитивности у привитых вакциной из штамма № 19, при отсутствии методов дифференциации от постинфекционной ссропозитивпости, при выявлении реагирующих в РА в титрах 1:50; 1:100; 1:200 не позволяло судить об истинном эпизоотологическом состоянии в стаде. Это определило необходимость изыскания более совершенных живых бруцеллезных вакцин — стабильных, слабовирулентных, безвредных (неабортогенных), иммуногенных, не стимулирующих образование антител, не реагирующих с обычным бруцеллезным антигеном.

В нашей стране с 1972 по 1974 г. было проведено сравнительное изучение новых вакцинных штаммов брунелл: В. abortus В-1; В. abortus 16/4, В. abortus 21, В. abortus 82, В. abortus 4004/1, В. abortus B-8, B. abortus 519, В. melitcnsis H-12.

В результате практическое применение нашли вакцины из штамма № 82.

Противобруцеллезная сыворотка. Ряд исследователей получали достаточно эффективные иммунные сыворотки для лечения бруцеллеза у людей и животных путем иммунизации лошадей и кроликов.

Туляремия — природно-очаговая инфекционная болезнь животных, проявляющаяся геморрагическими явлениями, лихорадкой, поносами, истощением, увеличением лимфатических узлов, а также поражением нервной системы и абортами.

Род Francisella назван в честь Френсиса, впервые изучившего биологию этого микроба. Внутри вида F. tularensis различают три географические расы: голарктическую, среднеазиатскую и неарктическую, отличающиеся некоторыми биологическими особенностями.

Морфологические и тинкториальные свойства. В окрашенных мазках возбудитель туляремии имеет кокковидную или палочковидную форму размером 0,3…0,7X0,2…0,4 мкм; кроме того, встречаются более мелкие клетки: от 0,15 мкм и меньше, способные проходить через бактериальные фильтры. Кокковидные формы чаше находят в культурах, палочковидные— в организме животных. Для бактерии характерен полиморфизм, выявляемый при росте на питательных средах: в препаратах из культур наряду с типичными бактериями могут попадаться шаровидные и нитевидные их формы.

Микроб неподвижен, спор не образует, имеет небольшую капсулу; в культурах продуцирует слизь, легко обнаруживаемую при изготовлении мазков. Возбудитель окрашивается всеми анилиновыми красками, но заметно бледнее других бактерий, грамотрицательный. В мазках-отпечатках из органов павших животных хорошо красится по Романовскому — Гимзе, приобретая сиреневый цвет. В тканях бактерии биполярно не окрашиваются, чем и отличаются от пастерелл (рис.149).

Культивирование. Бактерия не растет на универсальных питательных средах. Для ее культивирования применяют свернутую желточную среду Мак-Коя, состоящую из 60 % желтка куриных яиц и 40% физиологического раствора; среду разливают в пробирки и свертывают при 80 °С в течение I ч. Используют также среду Френсиса (2,5% мясо-пептонного агара, 0,1 % цистина, I % глюкозы и 5…10% дефибринированной кроличьей крови), полужидкую желточную среду Дрожевкиной (10% куриного желтка и 90% стерильного физраствора), кровяной рыбно-дрожжевой агар с глюкозой и цистином и др.

Туляремийная бактерия—строгий аэроб, температурный оптимум у нее 36…37°С, рН 7,2…7. На свернутой желточной среде при обильном засеве микробы растут в виде блестящего тонкого налета с извилистой («шагреневой») поверхностью; при скудном засеве вырастают небольшие блестящие выпуклые колонии или группы колоний. На средах Френсиса и Емельяновой имеют вид изолированных (1…2 мм) круглых, выпуклых гладких блестящих с ровными краями колоний беловатого цвета с голубоватым оттенком; рост отмечается через 2—3 суток. Колонии вирулентных штаммов соответствуют S-форме. В жидких питательных средах туляремийный микроб растет (только на поверхности среды) значительно хуже, чем на плотных. Бактерия хорошо размножается также в желточном мешке развивающегося куриного эмбриона.

Биохимические свойства. Бактерия туляремии не обладает выраженной биохимической активностью. Способность сбраживать углеводы и спирты у этого микроба ограничена и может быть достоверно выявлена лишь на специальных плотных средах с пониженным содержанием белка и с определенным рН. Среды Гисса для этой цели непригодны. Бактерия ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, в ряде случаев — левулёзу и маннозу; не сбраживает лактозу, сахарозу, рамнозу, маннит, образует сероводород и редуцирует тионин, метиленовый голубой, малахитовый зеленый.

Патогенность. Бактерия патогенна для многих видов млекопитающих.

По степени чувствительности к туляремийной инфекции принято выделять три группы животных. Первая группа — зайцы, полевки, водяные крысы, хомяки, песчанки, домовые мыши, землеройки. У них даже при минимальных заражающих дозах заболевание протекает по типу острой септицемии; возбудитель в большом количестве выделяется с мочой и калом. Животные погибают на 6…10-й день с исключительно интенсивным обсеменением бактериями внутренних органов и крови. Вторая группа — суслики, серые и черные крысы, ежи. Они менее чувствительны к туляремии. Инфекционный процесс у них часто заканчивается выздоровлением и отмечается умеренное обсеменение бактериями паренхиматозных органов и крови. Третья группа—хищные животные (кошки, собаки, волки, енотовидные собаки, лисицы, хорьки и др.). У них болезнь даже при заражении массивными дозами возбудителя может протекать без видимых клинических проявлений.

Сельскохозяйственные животные относительно устойчивы к туляремии, заболевают спорадически, и болезнь у них часто протекает скрыто. Наиболее восприимчивы ягнята и поросята, заболевают лошади, ослы. У крупного рогатого скота болезнь сопровождается увеличением лимфатических узлов и маститом. Чувствительны буйволы, верблюды, северные олени, а также свиньи в возрасте до 2…4 месяцев. Взрослые овцы устойчивы к заболеванию, еше более резистентны козы. Восприимчивы кролики, заболевание у них протекает нехарактерно и может иметь сходные признаки с псевдотуберкулезом, бродячей пиемией и хроническим пастереллезом. Из птиц восприимчивы куры, особенно цыплята, глухари, рябчики, перепела, фазаны, коростели, водяные курочки, крачки, речные чайки, коршуны. Воробьи, сороки и вороны малочувствительны, индейки, утки, гуси и голуби проявляют высокую устойчивость к заражению.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки и белые мыши.

Туляремией болеет и человек, однако чаще заболевание протекает относительно доброкачественно и больной не представляет опасности для окружаюших.

Устойчивость. Возбудитель туляремии неустойчив к высоким температурам—при 60°С погибает через 5…10 мин, к низким температурам малочувствителен и выживает при —30 °С, в замороженном мясе сохраняется около 93 дней, устойчив к высыханию сохраняется в воде — до 90 дней, в зерне—до 133 дней. Прямые солнечные лучи убивают возбудителя через 30 мин. Растворы обычных дезинфицирующих веществ в принятых концентрациях надежно обезвреживают этого микроба

Туляремией болеют главным образом грызуны: зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки. Естественная зараженность отмечена также у нескольких видов хищников, диких птиц, амфибии и рыб. Менее чувствительны к туляремии кошки и собаки. Очень чувствителен человек. Сельскохозяйственные животные малочувствительны к болезни. Они заражаются от грызунов в природных очагах туляремии. Болезнь у них протекает чаще скрыто, сопровождается малым обсеменением тканей бактериями; в крови и в выделениях микробов обычно не обнаруживают, в связи с чем сельскохозяйственные животные не участвуют в естественном круговороте возбудителя в очагах. Передача возбудителя не происходит и внутри стад сельскохозяйственных животных. Описаны спорадические случаи и небольшие вспышки болезни у овец, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, северных оленей, верблюдов, кошек, кроликов, домашних птиц. Более восприимчив молодняк. Заражение происходит с кормом и водой, инфицированными возбудителями туляремии, воздушно-капельным путем, а также в результате укусов кровососущих членистоногих. Туляремия чаще проявляется в весенне-осенний период года, что связано с активностью грызунов (миграции), трансмиссивным характером передачи возбудителя, обмолотом хлебов.

Токсигенность. Истинный экзотоксин у этого микроба не выделен, но он синтезирует факторы распространения: аспарагиназу, гиалуронидазу, глутацитазу, дезаминазу, каталазу, трансмидазу, уронидазу, фибринолизины. Уронидазу обнаруживают только у вирулентных штаммов. Считают, что патогенное действие туляремииного микроба в основном связано с эндотоксином.

Антигенная структура. Вирулентные варианты возбудителя туляремии (S-форма) имеют два антигенных комплекса, локализованных на поверхности клетки. Первый из них Vi-антиген содержит липиды и белки, он определяет вирулентность и иммуногенность микроба; второй — О-антиген (расположен в клеточной стенке и капсулоподобном слое бактерии)—термостабильный гликопротеид. Оба эти комплекса обладают аллергенными и антигенными свойствами, индуцируют образование агглютинирующих, преципитирующих и комплементсвязываюших антител, а также гиперчувствительность замедленного типа. Функцию аллергена у этой бактерии выполняет полнеахаридпополипептидпый комплекс. Vi-антиген варулентных вариантов возбудителя туляремии обладает сходством с аналогичным антигеном бруцелл.

Иммунитет. У переболевших животных создается стойкий и длительный иммунитет, имеющий в своей основе тканевые и гуморальные механизмы. В сыворотках переболевших животных закономерно обнаруживают агглютинины, довольно рано формируются клеточные реакции защиты. Замедленная повышенная чувствительность предшествует образованию сывороточных антител и при туляремии может быть критерием определения иммунитета.

Патогенез. Внедрившийся в организм животного возбудитель туляремии размножается и распространяется по лимфатической системе; возникают общие и местные реакции. Затем развивается бактериемия с последующим поражением сосудистой и лимфатической систем, образованием некротических узелков во внутренних органах и лимфоузлах.

Клинические признаки. Инкубационный период 4…12 дней. Больные угнетены, температура тела повышается до 41 °С. Лихорадка длится 2…3 дня. Пульс и дыхание учащаются. Слизистые оболочки становятся бледными: резко снижается содержание гемоглобина в крови. Шейные и предлопаточные лимфоузлы увеличены. Развиваются профузный понос, истощение. Отмечают также парезы и параличи конечностей. До 30 % ягнят погибают.

Крупный рогатый скот, лошади и верблюды болеют латентно, со стертыми признаками, в ряде случаев выявляются лишь серологические реакции. Наблюдают аборты. Поросята-отъемыши болеют с повышением температуры тела, угн

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: