Возбудитель эрлихиоза жвачных и всеядных

Эрлихиоз жвачных и всеядных вызывается Ehrlichia phagocytophila — плеоморфный риккетсиоподобный микроорганизм, размножается в лейкоцитах больных животных.

Эрлихиоз крупного и мелкого рогатого скота — трансмиссивное лихорадочное заболевание. У овец сопровождается потерей в массе. Описаны рецидивы через 3…4 недели и летальные исходы в результате специфической пневмонии, аборты, бесплодие у баранов. У коров также наблюдается лихорадка, потеря аппетита, вялость, снижение удоев.

Переносчиком возбудителя являются иксодовые клещи.

Возбудитель гидроперекардита (коудриоза)

Заболевание жвачных и всеядных впервые описано Коудри в 20-е годы. Протекает в септической форме с образованием серозного экстракта в грудной и брюшной полостях и сердечной сорочке. Характеризуется геморрагическим диатезом, лихорадкой. Наиболее опасна молниеносная клиническая форма, в результате которой без предшествующих клинических признаков наступает смерть животного. Характерно субклиническое течение, во время которого возбудитель присутствует до 60…90 дней у коров, овец, коз и диких жвачных.

Чувствительны к сульфамидам и тетрациклину.

Диагноз ставят по микроскопии мазков из соскоба эндотелия крупных сосудов (полая и яремная вены) и по патологоанатомическим изменениям органов.

Неориккетсиоз собак — остролихорадочное заболевание собак и других животных сем. Canidae с генерализованным поражением лимфатической системы, сопровождающееся резким обезвоживанием, рвотой, депрессией, полным отсутствием аппетита, иногда сыпью в области живота, абортами. Летальность достигает 90 %.

Неориккетсиоз собак вызывается Neorickettsia helminthoeca. Возбудитель описан Филипом в 1953 г. как новый вид и род в трибе Ehrlichieae.

Устойчивость. Возбудитель длительно (до 158 дней) сохраняется при — 20°С и при лиофилизации в стерильном молоке.

Антигенные свойства возбудителя не изучены, попытка приготовить антиген для реакции связывания комплемента была безуспешной.

Иммунитет продолжительный, в эксперименте собаки были устойчивы к повторному заражению. Не установлено перекрестных реакций между неориккетсиями и эрлихиями.

Диагностика осуществляется методом световой микроскопии мазков из лимфатических органов больного животного и методом иммунофлуоресценции.

Контрольные вопрсы и задания: 1. Дайте классификацию риккетсий. 2. изложите краткую характеристику риккетсий, риккетсиподобных микроорганизмов, эрлихий, коудрий, неориккетсий, бартонелл. 3. Опишите прижизненную диагностику и специфическую профилактику ку-лихорадки, эрлихиоза собак, жвачных и всеядных, гидроперикардита, неориккетсиоза собак.

История изучения хламидийных инфекций берет свое начало с конца XIX века, когда была установлена взаимосвязь между своеобразно протекающей пневмонией человека и болезнями попугаев, завезенных из тропических стран. Роль попугаев в заражении и заболевании людей окончательно была установлена в 1892 г. во время вспышки болезни у людей, имевших контакт с попугаями, завезенными из Буэнос-Айреса. Morang (1895) предложил заболевание, возникшее при контакте с попугаями, именовать пситтакозом.

Интерес к изучению пситтакоза возрос после его пандемии в 1929…1930 гг. Пандемия прекратилась после установления жестких правил ввоза попугаев из тропических стран. В период этой пандемии Levintal (1930) удалось выявить мелкие сферические базофильные тельца в тканях больных птиц. Coles (1930) и Lilli (1930) почти одновременно обнаружили такие же тельца в ретикулоэндотелиальных клетках из материала, взятого от инфицированных людей и птиц. Thygezon (1934) показал сходство цикла развития возбудителей пситтакоза, трахомы, конъюнктивита с включениями в конъюнктивальных клетках.

Haagen и Maurer (1938) выявили, что птицы, не принадлежащие к семейству попугаев, являются резервуаром инфекции и источником заражения человека возбудителем пситтакоза. Этот факт вызвал вторую волну повышенного научного интереса к этой группе микроорганизмов.

Первое естественное заражение других млекопитающих, кроме человека, возбудителями пситтакоза было отмечено McNutt (1940). Он показал, что эти возбудители вызывают энцефалит у крупного рогатого скота.

За последние четыре десятилетия была определена этиологическая роль хламидий при многих спонтанных инфекциях разных видов домашних и диких животных. Выяснилось, что хламидии поражают человека и многие виды животных, вызывая разнообразные по патогенезу и клиническому течению болезни, например пневмонии, аборты, энтериты, менингоэнцефалиты, конъюнктивиты, полиартриты и др. При этом один и тот же возбудитель может вызывать как острое заболевание, так и латентную инфекцию с длительным носительством.

В 1936 г. Грейг впервые описал случаи энзоотического аборта овец в Шотландии. Stamp (1950) из влагалищной слизи абортировавшей овцы удалось выделить возбудителя, используя куриные эмбрионы.

Кроме абортов, хламидии вызывают пневмонии у овец и коз. Хламидиозную этиологию этой патологии впервые установил в 1952 г. Meketchet в США. В последующем наличие пневмоний хламидиозной этиологии было выявлено в Японии, Франции, Австралии, Англии, Болгарии и других странах.

Американские исследователи York и Baker в 1951 г. впервые обнаружили хламидий в фекалиях клинически здоровых телят. Они же установили латентное течение бронхопневмонии телят хламидиозной природы. Этиологическую роль хламидий при энтерите молодняка крупного рогатого скота доказали X. 3. Гаффаров (1976) и И. А. Курбанова (1980).

Энзоотический аборт коров в Калифорнии впервые описали Traut и Hart еще в 1923 г. Хламидиозную этиологию абортов коров в ФРГ Schoon и Kauker выяснилив 1956 г., применяя серологические и цитологические исследования

В группу хламидий включены возбудители разных болезней человека и животных, обладающие общими антигенными свойствами и сходные по морфологии и ряду биологических свойств.

Попытки определения места хламидий в системе микроорганизмов на основе известных таксономических критериев встречают большие затруднения. По целому ряду свойств они сходны с риккетсиями: 1) имеют оболочку; 2) содержат как ДНК, так и РНК; 3) в клеточной стенке присутствует мурамовая кислота; 4) размножаются путем двойного деления, по крайней мере в какой-то стадии; 5) чувствительны к сульфаниламидный препаратам, пенициллину и антибиотикам тетрациклинового ряда, что, возможно, обусловлено присутствием в них фолиевой кислоты; 6) грамотрицательны, хорошо окрашиваются по методам Кастанедо и Маккиавелло, имеют характерный цвет и расположение.

Видимо, на основании перечисленных признаков в «Руководстве Берги по определению бактерий» в официальной номенклатуре бактерий, выработанной в соответствии с Международным кодексом номенклатуры бактерий хламидии отнесены к облигатным внутриклеточно развивающимся организмам.

Следует указать на то, что между хламидиями и риккетсиями имеются отличительные признаки. Например, риккетсии развиваются более интенсивно в клетке с пониженным обменом, в то время как для репродукции хламидий необходима клетка с высоким уровнем метаболизма. В отличие от риккетсий и бактерий у хламидий не выявлены собственный энергетический метаболизм и система переноса электронов. Все формы развития риккетсий являются инфекционными, тогда как у хламидий инфекционностью обладают только элементарные тельца, а промежуточная форма развития (ретикулярные тельца) неинфекционна. Хламидии относятся к семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydia.

Морфологические свойства. При размножении хламидий появляются инициальные тельца как промежуточная стадия развития, а затем мелкие элементарные тельца. Элементарные и инициальные тельца различаются по инфекционной активности, размерам и плотности.

Диаметр очищенных элементарных телец колеблется между 200 и 400 нм. Элементарные тельца имеют сферическую форму, электронно-непрозрачную центральную массу и менее электронно-плотную плоскую периферическую структуру. Внутренний материал элементарных частиц, образующий нуклеоид, плотный и кажется отошедшим от ограничивающей мембраны. Нуклеоид гомогенен и расположен эксцентрически, иногда он имеет вид плотно упакованного пучка волокон. Остальной участок телец состоит из плотного вещества, содержащего рибосомы.

Крупные промежуточные неинфекционные формы хламидий называются ретикулярными тельцами и достигают размеров 500…1000 нм. Ретикулярные тельца имеют вид частиц диаметром до 1600 нм. В тонких срезах ретикулярные тельца имеют неправильную или круглую форму. Внутренняя часть ретикулярных телец умеренно плотная и напоминает сетку (рис 162).

Химический состав. Оболочка примерно на 35 % состоит из белков, причем присутствуют почти все аминокислоты, кроме аргинина и гистидина. Фосфолипиды в виде лецитина и нейтральных жиров составляют 35…40 % сухой массы хламидий. Углеводов в составе хламидий немного, богаты эти микроорганизмы гексозамином. Оболочка хламидий содержит мурамовую кислоту, что делает ее чувствительной к действию пенициллина.

Содержание ДНК в составе хламидий постоянное, а РНК меняется в зависимости от стадии развития хламидий и метода приготовления суспензии очищенных хламидий. В инфекционных частицах хламидий три типа РНК, величина седиментации которых равняется 21, 16 и 4S.

Размножение. При изучении адсорбции и проникновения хламидий в клетки наблюдали, что элементарные тельца хламидий находятся в контакте с оболочкой клетки. На месте прикрепления хламидий в оболочке клетки образуется впячивание, хламидии остаются в таких впячиваниях и сохраняют свою целостность. Клетка-хозяин постепенно поглощает их. Через 2…5 ч они находятся в цитоплазме клеток на различной глубине. Адсорбция хламидий клетками не зависит от температуры и от колебаний рН в пределах от 6 до 8. Для максимальной адсорбции необходимо наличие в среде Са++ и Mg++. В хорошо адаптированных системах «хламидии — клетка — хозяин» адсорбция и размножение протекают быстро и эффективно (рис.163).

Инфекционные частицы хламидий сохраняют свою инфекционность в цитоплазменных вакуолях, в них мелкие элементарные тельца хламидий превращаются в крупные ретикулярные (сетчатые) формы до 800 нм в диаметре. Ретикулярные формы не являются инфекционными, растут и размножаются бинарным способом деления. Ретикулярные формы хламидий очень неустойчивы, быстро разрушаются в процессе фиксирования, что затрудняет объяснение морфологических различий при репликации хламидий. Однако использование усовершенствованных методов фиксирования позволило наблюдать процесс деления ретикулярных форм: перетяжка при делении напоминает процесс простого отщепления.

На втором этапе реорганизации, включающем промежуточные формы, образуются малые уплотненные центры — тельца хламидий. Мелкие формы из крупных образуются несинхронно, поэтому одно и то же включение содержит частицы, находящиеся на разных стадиях созревания. Эти размножающиеся формы хламидий, собираясь в микроколонии, внедряются в матрикс, образуя цитоплазматические включения. Включения имеют круглую сферическую форму, диаметр их составляет несколько микрометров, и, наконец, включения распадаются, высвобождая сотни элементарных телец.

Элементарные тельца хламидий являются инфекционными, высокорезистентными во внеклеточной среде и при выходе из цитоплазматических включений могут заражать другие клетки хозяина (рис.164).

Рис.164. Цитоплазматические включения С. рsittaci (РИФ):

Патогенность хламидий для куриных эмбрионов, лабораторных животных и культур клеток. К заражению хламидиями восприимчивы куриные эмбрионы, белые мыши, морские свинки, в меньшей степени кролики, белые крысы и хомяки.

Все известные штаммы хламидий одинаково хорошо размножаются в энтодермальных клетках желточной оболочки 6…8-дневного куриного эмбриона. Срок гибели куриных эмбрионов после заражения в желточный мешок имеет обратную линейную зависимость от концентрации хламидий.

У куриных эмбрионов хламидий вызывают достаточно типичные патологические изменения: утончение желточных оболочек; глубокое расположение кровеносных сосудов; уменьшение количества трофобластных ворсинок в желточных мешках; желток более жидкий и ярко-желтого цвета. У павших эмбрионов конечности синющные, могут наблюдаться подкожные кровоизлияния.

Заражение куриных эмбрионов в желточный мешок— лучший метод выделения хламидий из проб патологического материала от рогатого скота, свиней и морских свинок, поскольку эти хламидии, как правило, малопатогенны для белых мышей.

Куриные эмбрионы можно заражать хламидиями на хорионаллантоисную оболочку (ХАО). Хламидии различного происхождения отличаются по своей способности размножаться на ХАО куриного эмбриона. Многие из них размножаются плохо и только после адаптации. Штаммы хламидий от птиц и от млекопитающих, особенно вызывающие аборты, успешно развиваются на ХАО. Гибель куриных эмбрионов нерегулярна. Хламидии на ХАО вызывают образование небольших непрозрачных поражений, похожих на оспенные, и отеки ХАО.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны к хламидиям белые мыши, которых используют в качестве модели для диагностики инфекции, выделения и изучения хламидий. Чаще всего их заражают в нос. Этот метод инокуляции часто дает отрицательные результаты, однако почти все штаммы хламидий патогенны для мышей при введении материала, размноженного в желточном мешке куриных эмбрионов. Через несколько дней после введения хламидий из желточного мешка у мышей развивается типичное поражение легких. При заражении высоковирулентными штаммами животные гибнут на 3…7-й день, при заражении менее вирулентными штаммами они могут погибнуть на 8…14-й день, но могут выжить и остаться латентно зараженными. Если мышь не погибает после интраназального заражения, через 7 дней в легких появляются признаки поражения — сероватые, четко очерченные центры уплотнения у корня или на других участках легких.

Хламидии легко адаптируются и размножаются в культурах клеток. Единственная пригодная для размножения хламидий в суспензии клеток и дающая много хламидий на специфических стадиях развития — это система L-клеток. В большинстве сообщений говорится о том, что клетки культуры содержат включения хламидий, но не приводятся данные о репродуктивности таких инфекций, об инфекционности штаммов и о поведении хламидий при серийном пассировании.

Устойчивость. Инфекционность их сохраняется в течение 2…3 дней в водопроводной воде, в воде плавательных бассейнов при комнатной температуре. Хламидии очень чувствительны к повышенным температурам. При хранении при 43°С птичьи штаммы хламидий в течение суток теряли инфекционность до 100%. Изолят хламидий в виде 20 %-ной взвеси тканей индеек инактивировался менее чем за 5 мин при нагревании до 56 °С. Оптимальная концентрация водородных ионов для хламидий равна 7…7,4. Хламидии легко инактивируются при высоких или очень низких значениях рН, а также при контакте с 0,1 %-м раствором формалина, 0,5 %-м раствором фенола и 2 %-м раствором хлорамина.

При работе с хламидиями, особенно при их культивировании в культурах клеток, важно знать отношение хламидий к антибиотикам. Некоторые антибиотики не влияют на инфекционность и размножение хламидий. При выделении хламидий из патологического материала и вообще при работе с хламидиями их можно использовать для подавления развития бактерий. Стрептомицин, канамицин и микостатин тормозят развитие большого числа бактерий, не влияя при этом на размножение хламидий. Для обработки материала, содержащего хламидий, стрептомицин применяют в дозе 500 мкг и выше на 1 мл растворителя. Доза стрептомицина даже выше 10000 мкг/мл не влияет на инфекционность хламидий. Микостатин в дозе 500 ЕД/эмбрион не влияет на хламидий, при дозе 2000 ЕД/эмбрион вызывает незначительное снижение инфекционности хламидий.

Хламидии в различной степени чувствительны к пенициллину. Под его воздействием в желточном мешке куриного эмбриона развиваются крупные, неправильной формы элементарные тельца хламидий. При удалении пенициллина эти тельца вновь приобретали обычную форму. Пенициллин нарушает развитие промежуточных и малых форм хламидий. Увеличение инфекционности не наблюдали в культурах, когда пенициллин вводили в течение 15 ч после заражения. Введение его по истечении 15 ч после заражения не влияло на инфекционность. Хорошими ингибиторами размножения хламидий являются антибиотики тетрациклинового ряда и хлорамфеникол. Тетрациклин останавливает репликацию хламидий на ранней стадии развития. На основании этого тетрациклин применяют при лечении хламидиозов.

Антигенная структура. Известны два типа основных антигенов хламидий: группоспецифический и видоспецифический. Первый является общим для всех возбудителей рода хламидий, выделяется посредством реакций связывания комплемента, непрямого связывания комплемента, агглютинации, гемагглютинации, преципитации в геле, иммунофлуоресценции и внутрикожных тестов. Он строго связан с хламидиями, вероятнее всего, расположен внутри клеточной стенки. Выявляется на протяжении всего цикла развития, однако наибольшее количество его обнаруживается за несколько часов до наступления пика инфекционности.

Основным свойством группоспецифического антигена является его термостабильность. Он выдерживает кипячение и автоклавирование (135°С). На этом принципе основано получение диагностического антигена кипячением неочищенных или частично очищенных суспензий хламидий и экстрагированием дезоксихолатом натрия, кислотой, щелочью, эфиром, водой.

Группоспецифический антиген имеет в своем составе углеводную фракцию. Его липидная фракция растворима в эфире и других жирорастворителях. Группоспецифический антиген устойчив к протеолитическим ферментам, что свидетельствует об отсутствии или незначительном количестве белка в его составе.

Видоспецифический антиген хламидий выявляется в реакциях нейтрализации инфекционности, токсичности, непрямой гемагглютинации, преципитации и связывания комплемента. Отличается термолабильностыо и устойчивостью к действию лецитиназы, фенола, кислот и папаина. Тесно связан с клеточной стенкой хламидий. Видоспецифический антиген клеточной стенки способен абсорбировать токсиннейтрализующие и инфекционнонейтрализующие антитела из гипериммунных сывороток.

Кроме названных двух антигенов, в оболочке частиц хламидий обнаружены антигены, специфические для возбудителя инфекции. Показано, что хламидии, выделенные при энзоотическом аборте овец, отличаются в антигенном отношении от хламидий овечьей пневмонии и от возбудителя полиартрита.

Возбудитель — Chlamydia psittaci из семейства хламидий.

Орнитоз, хламидиоз (Ornithosis), — инфекционная болезнь птиц, опасная для человека и протекающая с признаками поражения органов дыхания.

Патогенность. Болеют чаще попугаи и голуби, являющиеся спонтанными носителями этого микроба. Восприимчивы также многие виды диких птиц (более 100), а из сельскохозяйственных— утки, куры, индейки, фазаны, гуси, причем наиболее восприимчив молодняк. Основной источник возбудителя — больные и переболевшие птицы, выделяющие хламидий с носовым истечением и пометом (носительство возбудителя — до 4 мес). Заражение происходит респираторным путем, реже алиментарным — при склевывании инфицированного корма и приеме воды. Орнитоз иногда протекает в ассоциации с микоплазмозом у кур и сальмонеллезом у уток.

Устойчивость. Возбудитель погибает при нагревании до 70°С за 10 мин, сохраняется в воде не более 17 дней, в помете — 4 мес. Низкие температуры консервируют хламидий, и они сохраняются годами. К химическим веществам возбудитель неустойчив. Лучшие дезинфицирующие средства — 3 %-ный раствор хлорамина, 5%-ный осветленный раствор хлорной извести.

Иммунитет. После переболевания орнитозом возникает непродолжительный иммунитет. Однако средства специфической профилактики пока не разработаны.

Патогенез. Возбудитель, попав в органы дыхания птицы, размножается в них, затем проникает в кровь и разносится по всему организму, вызывая септицемию. При алиментарном заражении обычно развивается бессимптомная инфекция.

Клинические признаки. Инкубационный период при естественном заражении 1…4 мес. Симптомокомплекс орнитоза у разных видов птиц неодинаков. Наиболее отчетлива клиническая картина болезни у голубей. Отмечают ринит, серозный конъюнктивит, нередко бронхит. У многих птиц возникает понос, а иногда и параличи ног и крыльев. У голубей орнитоз может протекать остро и хронически. У кур и уток чаще бывает бессимптомное течение инфекции, но у молодняка, особенно у утят, нередко выявляют те же клинические признаки болезни, что и у голубей.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны увеличение печени и селезенки с очагами некроза в них, отложение серозно-фибринозного экссудата на стенках воздухоносных мешков и перикарде, катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, иногда — пневмония. У голубей, кроме того, можно обнаружить энтерит.

Диагноз. В большинстве случаев вопрос об установлении орнитоза у птиц возникает в связи с заболеванием людей. Кроме эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, при подозрении на орнитоз учитывают результаты биопробы, постановки РДСК. Для быстрой диагностики обычно прибегают к просмотру мазков-отпечатков из органов или экссудата со слизистых оболочек верхних дыхательных путей, воздухоносных мешков и конъюнктивы (обнаружение элементарных телец).

Для прижизненной диагностики орнитоза у птиц используют также аллерген, предложенный для аллергической диагностики орнитоза у людей.

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: