Причинно-следственные отношения патогенезе. Ведущее( главное ) звено патогенеза. Порочный круг. Местные и общие, специфические и неспецифические реакции в патогенезе.

Каждый патологический процесс, заболевание рассматривается как длинная цепь причинно-следственных отношений, которая распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, и которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (Воздействие механического фактора травма-кровопотеря - централизация кровообращения -гипоксия - ацидоз - токсемия, септицемия - и т.д.).

В этой сложной цепи причинно-следственных отношений всегда выделяют основное (синонимы: главное, ведущее) звено. Под основным (главным) звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и активацию обменных процессов. Главным звеном патогенеза острой кровопотери является дефицит обьема циркулирующей крови (ОЦК), который обусловливает снижение артериального давления, централизацию кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т.д. При устранении главного звена наступает выздоровление.

Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов (circulus vitiosus) патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи. Например, кровопотеря сопровождается патологическим депонированием крови - выходом ее жидкой части из сосудистого русла - дальнейшим нарастанием дефицита ОЦК - углублением артериальной гипотензии, что через барорецепторы активирует симпатоадрена-ловую систему.Это усиливает сужение сосудов и централизацию кровообращения - в конечном итоге, нарастает патологическое депонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК; в результате этого патологический процесс прогрессирует.

Другой пример. При гипертонической болезни ускоряется развитие атеросклероза, что приводит к нарушению функции барорецепторов и понижению их чувствительности к изменениям АД и в результате этого АД стабильно держится на высоких цифрах. Сужение сосудов почек вызывает гипоксию и включение системы ренин-ангиотензин, что еще больше усиливает спазм сосудов, повышает АД и способствует усилению секреции альдостерона.. Гиперсекреция альдостерона вызывает задержку натрия и гипернатриемию.Раздражение осморецепторов активирует секрецию АДГ(антидиуретический гормон, вазопрессин), что приводит к усилению реабсорбции воды в почечных канальцах - увеличивается ОЦК и происходит дальнейшее нарастание АД.

Образование порочных кругов утяжеляет течение заболевания. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочных кругов, предупреждение их становления и устранение главного звена патогенеза - залог успешного лечения больного.

В сложной цепи причинно-следственных отношений выделяют местные и общие изменения. Вопрос о взаимоотношении местных и общих явлений в патогенезе болезни, патологического процесса остается достаточно сложным. В целостном организме абсолютно локальных процессов не бывает. В патологический процесс, болезнь вовлекается весь организм. Как известно, при любой патологии: пульпит, стоматит, локальный ожог, фурункул, аденома гипофиза - страдает весь организм. И тем не менее, значение локальных и общих явлений в патогенезе весьма вариабельно. Можно выделить 4 варианта взаимосвязи местных и общих процессов в патогенезе:

1. Процесс начинается с местного повреждения органа или ткани в результате действия внешних или внутренних факторов, затем включаются адаптивные реакции, направленные на ограничение (локализацию) очага повреждения (например, воспаление –экссудация,грануляционный вал, пиогенная капсула, барьерная функция лимфоузлов).Участие общих реакций организма мобилизует локальные тканевые адаптивные механизмы, вследствие чего основные параметры гомеостаза (температура тела, количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула, СОЭ, обмен веществ) существенно не меняются.

2. Местный процесс через рецепторы и поступление в кровь и лимфу БАВ вызывает развитие генерализованной реакции организма и определенные сдвиги параметров гомеостаза. Включаются приспособительные реакции, направленные на предупреждение развития общих патологических изменений в организме.

3. Генерализация местного процесса при его тяжелом течении отличается максимальной напряженностью адаптивных и защитных реакций и процессов, а также выраженностью патологических явлений на уровне организма. Возникает общая интоксикация организма, сепсис. Параметры гомеостаза могут выйти за рамки совместимых с жизнью изменений.

4. Локальные патологические изменения органов и систем развиваются вторично на основе первично генерализованного (системного) процесса (шок – шоковые почки, шоковое сердце, шоковые легкие и т.д.).

В любой болезни всегда можно различить специфические проявления, характерные только для данного заболевания (генерализованная лимфоаденопатия при ВИЧ-инфекции), а также неспецифические, свойственные многим болезням или даже всем. Эти признаки обусловлены стереотипными защитными реакциями, сформировавшимися в ходе эволюции. Эти реакции включаются всякий раз, когда возникает патологическая ситуация, и связаны с изменениями функций нервной и эндокринной систем. Таких неспецифических реакций по крайней мере пять:

1. Парабиоз – застойное возбуждение, которое не распространяется и возникает в случае повреждения возбудимой ткани. Имеет значение в патогенезе некоторых блокад сердца.

2. Доминанта – наличие в центральной нервной системе очага возбуждения, который подчиняет себе все другие центры. Может обусловливать развитие психических заболеваний.

3. Нарушение кортико-висцеральной динамики обусловлено наличием тесной связи между корой головного мозга и внутренними органами. Имеет значение в развитии тиреотоксикоза.

4. Нарушении трофической функции нервной системы

5. Стресс. Разнообразные патогенные воздействия (высокие и низкие температуры, боль, интоксикация) вызывают стандартную неспецифическую реакцию, которая выражается в выбросе кортикотропина – гормона передней доли гипофиза. На это надпочечники отвечают интенсификацией выработки гормонов, поддерживающих адаптативные реакции.

Патогенное действие этиологических факторов реализуется благодаря трем механизмам патогенеза: прямого, гуморального и нейрогенного (нервно-рефлеторного). Прямое повреждающее действие оказывают механические факторы, обладающие большим запасом кинетической энергии, физические (тепловой -ожоги), химические (ожоги).

Гуморальные механизмы патогенеза опосредуются жидкими средами организма: кровью, лимфой, межклеточной жидкостью. Особая роль этим механизмам принадлежит в генерализации патологии (метастазирование, сепсис и т.д.).

Нейрогенный механизм патогенеза опосредуется через нервную систему вследствие нарушения регуляторных процессов.

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: