Молекулярная биология инсулина и углеводная реакция

3. Молекулярная биология инсулина и углеводная реакция

13. Применение инсулина в подростковом возрасте и в женском спорте

14. Мегадозы аминокислот на фоне введения инсулина

15. Мегадозы витаминов, усиливающих анаболическое действие инсулина

16. Контринсулрярные и проинсулярные гормоны

Инсулин - это гормон поджелудочной железы. Все знают о том, что он обладает свойством снижать содержание сахара в крови и что при недостатке инсулина в организме развивается сахарный диабет. Один из основных симптомов сахарного диабета (хотя и не единственный) - это повышение уровня сахара в крови. Но далеко не все знают, что по отношению к мягким тканям (и мышцам в том числе) инсулин является сильнейшим из всех анаболических средств. Его анаболическое действие многократно превосходит даже анаболическое действие стероидов, хотя и является более избирательным. Так, например, стероиды действуют исключительно на белковый матрикс мышечных клеток, а инсулин, ко всему прочему, способствует еще и накоплению в мышцах гликогена. Поэтому мышечные объемы под действием инсулина и растут намного быстрее. Инсулин, однако, в отличии от стероидов, не укрепляет связок, и, в отличие от соматотропина, не действует на хрящевую ткань.

Если мы захотим расположить наиболее известные анаболические факторы в порядке убывания силы действия по отношению к мышечной ткани, то получим следующую картину: 1. Инсулин >> 2. Анаболические стероиды >>3. Соматотропин.

Если же мы захотим расположить те же самые анаболические факторы в порядке убывания силы действия по отношению к суставно-связочному аппарату, картина получается несколько иная: 1. Соматотропин >> 2. Анаболические стероиды >> 3. Инсулин.

Инсулин очень широко применяется во всем мире в спортивной практике, однако у нас, в России, все еще пользуется недостаточным вниманием, и этому есть свои причины. Причины эти носят как субъективный, так и объективный характер. Основная субъективная причина - это то, что у большинства людей (и даже врачей) одно только слово "инсулин" ассоциируется со словом "диабет". И возникает вопрос: "Зачем мне инсулин, если у меня нет диабета?" Отсюда же страх гормональной зависимости: "Не уменьшится ли выработка собственного инсулина, если я буду применять экзогенный (т. е. введенный извне) инсулин?" Основной же причиной является сокрытие объективной информации об анаболических свойствах инсулина. Спорт основан на конкуренции. Поэтому вполне естественно, что ни спортсмены, ни тренеры, ни даже врачи никогда не дают друг другу объективной информации. Чаще всего дают дезинформацию. Это дипломатично называют "тактической игрой". Несмотря на то, что инсулин применяется в спорте как минимум последние 50 лет, ни в одном учебнике по спортивной медицине вы о нем не прочитаете. Каждый спортсмен, сидящий на инсулине и распухающий как на дрожжах, будет бить себя в грудь и уверять, что он всего добился благодаря собственному трудолюбию и силе воли, хорошей генетике (родители из деревни) и т. д., забывая о том, что человеку большие мышцы не даны как раз именно в силу генетических причин. Я готов поверить в исключительную генетику Бейера Коу, однако очень сильно сомневаюсь, чтобы четырнадцатилетний подросток мог жать лежа штангу весом в 170 кг в силу одних лишь только генетических способностей.

Исторически сложилось так, что в нашей стране одно лишь только упоминание о фармакологии в спорте приводило к бешенство спортивных чиновников. В советскую эпоху своими достижениям спортсмены были обязаны "исключительно" социалистическому строю, и никак иначе. Здесь вместо сказок о генетике в ходу были сказки о социалистическом образе жизни.

В конце концов, сыграла свою роль просто низкая квалификация спортивных медиков и тренеров. Как врач с двадцатилетним опытом я глубоко убежден, что спортивную медицину нельзя изучать в отрыве от клинической. Тот, кто не лечил больных и не нес на себе тяжелого груза ответственности за их жизнь, не имеет ни достаточной квалификации, ни морального права лечить здоровых, вводить им всевозможные аппараты и ни за что не отвечать. Неправильное применение инсулина, связанное с передозировкой, неправильным режимом введения и питания, может закончиться потерей сознания и гипогликеми ческой комой из-за слишком сильного снижения уровня сахара в крови. Мозгу просто не хватает глюкозы, которая является для него основным топливом. Теоретически человек может даже от этого умереть, если уровень глюкозы упадет ниже предельно допустимой нормы. Самый любимый способ самоубийства у биохимиков - это введение себе сверхвысокой дозы инсулина с одновременным приемом снотворного. Человек засыпает и не просыпается уже больше никогда.

По причине высокого риска лечение недиабетиков большими (свыше 60 ЕД) дозами инсулина проводится исключительно в стационаре, где можно быстро вывести человека из состояния гипогликемической комы. Чаще всего это делают путем внутривенного введения 40% раствора глюкозы.

Давайте попробуем разобраться, что же такое инсулин, как его можно и как его нужно применять, чтобы получить необходимый положительный результат и избежать побочных действий.

Инсулин вырабатывается поджелудочной железой. Ее название говорит само за себя: она находится под желудком и даже позади его на задней стенке брюшной полости на уровне первых двух поясничных позвонков. Поджелудочная железа имеет вытянутую форму. Длина ее составляет 15 см, а вес около 100 г.

Поджелудочная железа одновременно играет роль железы пищеварения и железы внутренней секреции. Состав ее не однороден. Одни клетки вырабатывают пищеварительные ферменты, а другие - гормоны внутренней секреции.

Пищеварительные ферменты поджелудочной железы в составе сока поджелудочной железы поступают в 12-перстную кишку, где осуществляется окончательное переваривание всего того, что не успело перевариться в желудке. Эти ферменты обладают исключительной силой действия. При панкреатите - воспалении поджелудочной железы из-за разрушения ее ткани - в кровь поступает большое количество протеолетических (растворяющих белок) ферментов. Их протеолетическое действие настолько сильно, что человек может просто напрсто погибнуть из-за "переваривания" головного мозга или других жизненно важных органов. При недостаточной переваривающей способности желудочно-кишечного тракта пациентам назначают панкреатин - самый сильный комбинированный препарат, состоящий из пищеварительных ферментов высушенных поджелудочных желез крупного рогатого скота. Панкреатин также применяют при гиперкалорийном рационе, когда собственный пищеварительный аппарат не может справиться с большим количеством пищи, поступающей извне. Таким образом, организм обеспечивается адекватным количеством пластического и энергетического материала.

Эндокринную функцию поджелудочной железы выполняют островки Лангерганса особого рода скопления клеток, разбросанных по всей железе. По массе все вместе они составляют всего около 1-3% от веса железы, но влияние их на организм огромно. Состав островков Лангерганса неоднороден. Они состоят из нескольких видов клеток: А-клетки вырабатывают глюкагон, В-клетки - инсулин, D-клетки - соматостатин. В-клетки составляют основную массу островков Лангерганса - 60%, А-клетки составляют 25% массы, 0-клетки - 10%, а все остальные - всего 5% массы. "Инсулля" на латинском языке означает "островок". Отсюда и произошло название инсулина как производного В-клеток островков Лангерганса.

Самым сильным стимулятором секреции инсулина в физиологических условиях является глюкоза. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает усиление секреции инсулина в панкреатических островках, а снижение ее содержания, наоборот, замедляет секрецию инсулина. Таким образом, содержание в крови инсулина регулируется по механизму отрицательной обратной связи и основным регулятором является глюкоза. На втором месте по силе регуляции секреции инсулина стоят жирные кислоты, поступление их в кровь также усиливает выброс в кровь инсулина, хотя и нее такой сильной степени, как глюкоза. На третьем месте по способности вызывать реактивный выброс инсулина стоят аминокислоты.

Регуляция синтеза и секреции инсулина принципиально отличается от регуляции синтеза и секреции других гормонов. Поэтому-то он и не вызывает привыкания. Причины отсутствия привыкания будут рассмотрены ниже.

Существуют инсулинозависимые ткани, которые получают глюкозу "инсулиновым путем", и инсулинонезависимые ткани, которые утилизируют глюкозу без участия инсулина. Типичным примером инсулинонезависимых тканей являются нервная, хрящевая, костная ткани и некоторые другие.

В мембранах клеток-мишеней имеются белки-каналы. Они предназначены для проникновения внутрь клеток глюкозы. Однако без инсулина они закрыты, и глюкоза проникнуть внутрь клетки не может. Вот почему у больных сахарным диабетом уровень сахара в крови повышен до тех пор, пока им не сделают инъекцию инсулина. Без инсулина у них, с одной стороны, наблюдается повышенное содержание сахара в крови, а, с другой стороны, клетки испытывают жесточайший дефицит энергии из-за нехватки глюкозы именно внутри клеток. Инсулин (открывает" белки-каналы в клеточных мембранах, и глюкоза поступает внутрь клетки, где утилизируется митохондриями. Митохондрии называют силовыми станциями клетки. Эти внутриклеточные образования синтезируют АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). В АТФ энергия запасается для того, чтобы потом расходоваться по мере необходимости организма.

Утилизация глюкозы внутри митохондрий также не может обойтись без инсулина. Основной путь утилизации глюкозы нашим организмом - это окисление, для чего мы, собственно говоря, и дышим (кислородное окисление). Только вот прежде чем начать окисляться, молекула глюкозы должна быть подвергнута нескольким реакциям фосфорилирования - пусковым. Она является лимитирующей, и от нее зависят все остальные реакции. Стоит только ограничить первую реакцию, как все остальные уже автоматически не срабатывают, Первая реакция фосфорилирования - это претворение действия фермента гексакиназы с затратой энергии АТФ. Гексакиназа может быть "запущена" только инсулином и больше ничем другим. Поэтому без инсулина, даже если глюкоза и проникнет в клетку, она не может подвергнуться фосфорилированию без участия гексакиназы. Замечательно то, что инсулин посредством гексакиназы форфорилирует помимо глюкозы и все остальные простые углеводы - фруктозу, маннозу, галактозу. Подъем энергетики, таким образом, носит тотальный характер.

Образование глюкозо-6-фосфата, как я уже говорил - это самая "трудная" ключевая реакция во всей цепочке превращений глюкозы. Далее глюкоза-6-фосфат уже относительно легко превращается во фруктоза-6-фосфат. Затем из него образуется фруктозо-1,6-бифосфат. Далее следует длительная цепь биохимических реакций, в результате которых синтезируется большое количество АТФ, а глюкоза, в конечном итоге, распадается до углекислого газа и воды.

Общая схема утилизации глюкозы на энергетические нужды:

О продуктах фосфорилирования глюкозы мы еще поговорим отдельно т. к. они сами по себе могут быть синтезированы в чистом виде и служить в качестве высокоэффективного продукта спортивного питания и даже лекарства ведь они утилизируются клетками без участия инсулина, а, значит, могут применяться на фоне высокоинтенсивных тренировок, когда секреция собственного инсулина подавлена, и нет смысла, и это даже вредно, применять сам инсулин.

Сейчас лишь замечу, что по отношению к глюкозе как к энергетическому источнику инсулин оказывает катаболическое действие, усиливая ее расход на энергетические нужды организма. Даже если бы инсулин не обладал непосредственно анаболическим действием, он все равно улучшал бы белково-синтетические процессы за счет подъема общей биоэнергетики. Вводя в организм малые дозы инсулина извне, мы будем способствовать более полной утилизации глюкозы и других простых углеводов, добиваясь энергизирующего эффекта.

Инсулин нужен нам всегда. Даже в период больших физических нагрузок секреция инсулина подавляется лишь до определенной степени. Небольшое его количество все равно необходимо для усвоения имеющейся глюкозы и жирных кислот.

Все больше и больше входит в моду прием малых доз углеводов в процессе тренировки. Если в начале прошлого века это делали лишь легкоатлеты, да и то, в основном, на фоне соревнований, то сейчас углеводная загрузка до и во время тренировки используется едва ли не во всех видах спорта, начиная с легкой атлетики и кончая культуризмом. С точки зрения биохимии это полностью оправдано. В результате снижается уровень тренировочного утомления и усиливается (!) сгорания жировой ткани. Если в условиях физического покоя углеводы являются основным (!) источником образования жировой ткани, то в условиях интенсивных тренировочных и соревновательных нагрузок небольшое количество углеводов, наоборот, способствует наиболее полному окислению и сгоранию жирных кислот. У биохимиков даже есть такое выражение "жиры сгорают в огне углеводов".

Такое разнонаправленное действие углеводов во время покоя и во время физической нагрузки объясняется очень просто. В покое секреция инсулина преобладает над секрецией контринсулярных гормонов (глюкоган, соматотропин, половые гормоны, гормоны щитовидной железы, глюкокортикоиды) и контринсулярных факторов (катехоламины). Поэтому углеводы помимо энергетических целей идут на образование жировой ткани. Во время физических нагрузок баланс смещается в сторону контринсулярных гормонов и контринсулярных факторов. Секреция инсулина подавляется, а секреция глюкогана соматотропина и половых гормонов (в первую очередь), в также секреция гормонов щитовидной железы и глюкокортикоидов (во вторую очередь) возрастает. Возрастает и выброс в кровь катехоламинов. Большие дозы углеводов препятствуют этому процессу, а малые дозы, наоборот, еще более усиливают его. Еще более эффективно в данном случае введение фосфорилированных углеводов.

То же самое происходит и в период голодания.

Помимо утилизации глюкозы инсулин играет основную роль в синтезе гликогена. Гликоген - самая главная форма запаса углеводов, как у животных, так и у человека. Это полисахарид (сложный углевод). Накапливается он, главным образом, в печени (до 6% от общей ее массы) и в скелетных мышцах, где его содержание редко превышает 7%. Поскольку мышечная масса человека многократно превышает массу печени, в скелетных мышцах гликогена содержится неизмеримо больше. Имеет определенные запасы гликогена и сердечная мышца.

Самая первая реакция на пути синтеза гликогена из глюкозы начинается с уже знакомой нам гексакиназной реакции превращения глюкозы в глюкозо-6-фосфат, которая активизируется инсулином. А вот далее реакции идут уже не так, как при утилизации глюкозы на энергетические нужды. В процессе синтеза гликогена глюкозо-6-фосфат преобразуется в глюкозо-1-фосфат, который у же и вовлекается в процесс синтеза гликогена.

Общая схема утилизации глюкозы на синтез гликогена:

Гликоген способен откладываться не только в печени и в мышцах, но также и в других органах и тканях, даже в коже. Во время физических нагрузок, когда энерготраты организма резко возрастают в результате возбуждения ЦНС, происходит выброс в кровь всех контринсулярных факторов, о которых я уже говорил выше. Контринсулярные факторы помимо блокирования гексакиназной реакции вызывают распад гликогеновых запасов до глюкозы с выходов ее в кровь. Этот механизм до совершенства был отшлифован эволюцией человека. По мере повышения уровня тренированности и спортивной квалификации запасы гликогена в организме возрастают. Одна только грамотно проведенная карбогидратная разгрузка-загрузка большой длительности способна увеличить резервы гликогена в печени и в мышцах в 7.5 -2 раза.

Инсулиносинтетические возможности собственной поджелудочной железы ограничены. Организм всегда может мобилизовать лишь такое количество гликогена, на которое хватит собственного инсулина. Введение же инсулина извне позволит создать такие запасы гликогена в печени и в мышцах, о которых в обычных условиях нельзя было бы и мечтать. Это позволяет убить сразу нескольких зайцев.1-ый заяц - это повышение общей и специальной выносливости. Повышение выносливости помогает выполнить больший объем общих тренировочных нагрузок, а, значит, быстрее наращивать мышечную массу и силу.2-й заяц - это увеличение мышечной силы за счет увеличения гликогеновых запасов в мышцах.

Все мы знаем, что силовая работ связана, в основном, с анаэробным окислением гликогена, И чем больше гликогена содержит мышца, тем сильнее ее сокращение. Увеличение мышечной силы позволяет работать с большими весами и добиваться больших мышечных объемов в кратчайший период.3-й заяц - это увеличение мышечной массы за сет гликогена. Гликоген сам по себе хоть и занимает небольшую часть от общего объема мышц, обладает способностью связывать воду.1 г гликогена связывает 4 г воды, а это уже существенное увеличение объемов Инсулин не только ускоряет синтез гликогена, но и тормозит его распад, что позволяет накопить такое количество гликогена которое намного больше обычных физиологических величин. Гликоген откладывается даже в подкожной жировой клетчатке.4-й заяц - это повышение уровня спортивных результатов за счет общего улучшения состояния организма. Инсулинотерапия благотворно сказывается на состоянии внутренних органов, особенно на состоянии печени и сердечной мышцы. Улучшение здоровья просто не может не сказаться на достижение спортивных результатов.

Как я уже говорил, инсулин является самым мощным белково-синтетическим агентом по отношению к мышечной ткани. Белково-синтетическое действие инсулина обусловлено сразу несколькими механизмами. Во-первых, инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот. На пути утилизации аминокислот мышечной тканью существует множество барьеров начиная от переваривающей способность желудочно-кишечного тракта и кончая способностью печени выравнивать аминокислотный баланс. Даже если мы преодолеем все эти барьеры и даже если начнем вводить кристаллические аминокислоты внутривенно в виде специальных растворов, усвоение аминокислот мышечными клетками и клетками печени, где синтезируется часть мышечных белков, будет ограниченный. Преодолеть этот последний "мембранный" барьер мы как раз и можем с помощью экзогенного введения инсулина.

Вторым механизмом белково-синтетического действия инсулина является его способность воздействовать на генетический аппарат клетки. Проникая в виде комплекса с ц-АМФ внутрь клетки, инсулин оказывает воздействие на хромосомный набор генов, подавляя активность гена-репрессора синтеза белка. В результате такого дерепрессирования возникает анаболическое состояние организма с задержкой азота, калия, фосфора и других нутриентов. В результате усиливается синтез и одновременно тормозится распад белковых молекул. Протекая параллельно, эти процессы сдвигают баланс в сторону преобладания анаболизма над катаболизмом не только за счет усиления анаболизма, но и за счет торможения катаболизма.

Подобно анаболическим стероидам инсулин вызывает продольное деление молекул ДНК и удвоение хромосомного набора внутри клеточного ядра без деления клетки как такового. Это сразу же удваивает количество структурных, функциональных и контролирующих генов внутри мышечных волокон. В результате создаются предпосылки для дальнейшего количественного увеличения белковых структур клеточного матрикса, В обычных условиях мышечные клетки к делению неспособны, и лишь подобное удвоение хромосомного набора позволяет мышце расти за счет утолщения мышечных волокон. Удвоение хромосомного набора - это не предел. Удвоенный хромосомный набор может еще раз разделиться, образовав учетверенный, и т. д. В эксперименте на изолированных мышечных тканях удавалось получить 32-х кратный генетический набор. Отсюда мы можем сделать вывод о том, что даже совершенный объемы профессиональных культуристов - это далеко не предел.

Увеличить мышечную массу можно только за счет количественного увеличения генетического материала, поэтому гипертрофированные мышцы всегда передаются по наследству. Только передача эта происходит не в виде изначально готовой мышечной массы, а в виде предрасположенности к хорошему мышечному росту на фоне правильно организованных тренировочных и диетических мероприятий. Другими словами, если вы накачались, то у вас уже родится ребенок с хорошей предрасположенностью к мышечному росту.

Увеличение генетического материала в мышцах в количественном отношении происходит и естественным путем по мере нарастания тренированности, но процесс этот крайне медленный и занимает долгие годы. Терапия инсулином, равно как и другими сильнодействующими анаболическими средствами, позволяет ускорить этот процесс многократно. Ведь сами по себе никакие анаболические средства не вызывают мышечной гипертрофии. Они лишь ускоряют и усиливают структурный положительный след тренировочного процесса. Другими словами, они ускоряют естественный тренировочный процесс, но ускоряют его многократно.

Кроме непосредственного белково-синтетического действия инсулин ускоряет также дифференцировку клеток, делая их более зрелыми и улучшая, тем самым, их функционирование. Если у человека есть наследственная предрасположенность к опухолям, ему нельзя применять анаболические стероиды и соматотропин, но ему можно применять инсулин.

Сразу оговорюсь, что рассматриваемый материал не будет касаться больных сахарным диабетом. Для них введение инсулина - это заместительная терапия, направленная на компенсацию заболевания и нормализация состояния. Нас в данном случае интересует влияние инсулина на человека здорового, не склонного к сахарному диабету.

Как уже было сказано выше, нормальная поджелудочная железа обычного человека за сутки выделяет 40 ЕД инсулина (единица действия - это активность 0,04082мг чистого кристаллического инсулина),

Существует много различных лекарственных форм инсулина. Инсулин выпускается во флаконах для введения с помощью инсулиновых шприцев, а также в специальных небольших флакончиках для шприц-ручек с дозатором. Самая распространенная и самая удобная для применения форма - это раствор инсулина во флаконах. К тому же инсулин во флаконах в несколько раз дешевле, чем инсулин для шприц-ручек.

Существуют флаконы по 5 и 10 мл с активностью по 40, 60 и 80 ЕД инсулина в 1 мл. Самая распространенная на сегодняшний день форма выпуска - это флаконы по 10 мл инсулина с активностью по 40 ЕД в 1 мл. Один флакон, таким образом, содержит в общей сложность 400 ЕД инсулина. Если, не дай бог, ввести человеку сразу весь флакон, то с ним (с человеком, а не с флаконом) можно проститься уже навсегда. Скорая может не успеть. Поэтому с инсулином надо обращаться очень внимательно, аккуратно, тщательно подсчитывая и перепроверяя введенную дозу. Если необходимо, например, ввести 4 ЕД инсулина, то нужно будет набрать в шприц 0,1 мл раствора. Одноразовые инсулиновые шприцы подходят как нельзя более, т. к. имеют очень маленький объем и хорошо подходят для точной дозировки инсулина. Инсулин набирается одноразовым шприцем из флакона сквозь резиновую пробку (протереть предварительно спиртом). Флаконы с инсулином как целые, так и начатые, хранятся обычно в холодильнике при температуре +7 - +4°С.

В настоящее время на фармацевтическом рынке имеют хождение всего 3 вида инсулина: "инсулин человеческий генно-инженерный", "инулин свиной", полученный из поджелудочных желез свиней, и "инсулин для инъекций", полученный и поджелудочных желез крупного рогатого скота, В некоторых странах выпускается еще инсулин китовый, у нас он, однако, уже снят с производства.

Инсулин человеческий генно-инженерный получают путем бактериального синтеза. В 70-х гг. XX в. группе американских ученых удалось внедрить в генетический аппарат обычной кишечной палочки (Е. Coli) ген, ответственный за синтез инсулина, предварительно посадив его на белковый вектор. На специальной питательной среде кишечная палочка размножается очень быстро. Из нее выделяют инсулин, очищают, консервируют и расфасовывают. Человеческий генно-инженерный инсулин - самый дорогой из всех других типов инсулина.

Свиной инсулин намного дешевле человеческого и, в то же время, его эффект практически не отличается от эффекта человеческого. Свинья вообще очень близка к человеку по многим биологическим параметрам (или, может быть, наоборот, человек достаточно близок к свинье). Инсулин для инъекций, получаемый из поджелудочных желез крупного рогатого скота, постепенно уходит из практики, т. к. редко, но все же вызывает аллергию. Животный инсулин очень дешев в производстве, т. к. получается из отходов (требухи) на мясомолочных комбинатах.

Все виды инсулинов классифицируются по продолжительности действия. Обычный инсулин, кому бы он ни принадлежал, действует не более 6-и часов и называется инсулином короткого действия. Начинает действовать он приблизительно через 15-20 мин после подкожного введения. Максимум действия наступает через 7,5-2 часа.

Для лечения больных диабетом выпускают различные типы инсулинов продленного действия для того, чтобы больному не нужно было делать себе инъекции каждые 6 часов. После специально обработки действие инсулина ослабляется, но зато удлиняется по времени. Препараты средней продолжительности действия проявляют себя через 1,5 - 2 часа после начала подкожного введения. Пик действия наступает через 3-6 ч. а общая продолжительность действия равняется 12-и часам. Это ровно вдвое дольше активности инсулина короткого действия.

Существуют еще препараты длительного действия. Они начинают действовать через 4-5 ч., пик действия наступает через 12-18 ч., а общая продолжительность действия равна 30-и часам.

В спортивной практике с анаболической целью используются только инсулины короткого действия (6-и часовые). Продиктовано это исключительно соображениями безопасности. Если человеку здоровому, не больному сахарным диабетом и не веющему в крови избытка сахара ввести инсулин продленного действия, то ночью во время сна он может впасть в гипогликемическую кому и уже никогда больше не проснуться. Использование короткодействующего инсулина необходимо еще и потому, что его действие ни в коем случае не должно совпадать по времени с тренировками или с большими физическими нагрузками, опять-таки из-за опасности возникновения гипогликемического состояния.

Самый частый способ введения инсулина - подкожный. Внутримышечное введение ничем по своей эффективности от подкожного не отличается, а внутривенное капельное используется только в стационарах (чаще в реанимации) для лечения гиперосмолярной (вызванной чрезмерным увеличением уровня сахара в крови) комы.

При подкожном введении люди чаще всего делают себе инъекцию складку живота в положении сидя. Не потому, что так инсулин будет действовать эффективнее, а потому, что так просто удобнее. Игла инсулинового шприца имеет маленький размер, и инъекции можно делать в любую часть тела. Они все равно будут подкожными.

Мы уже договорились о том, что время действия инъекции инсулина короткого действия ни в коем случае не должны совпадать ни с периодом ночного сна, ни со времени тренировки.

Если человек тренируется вечером, инъекцию инсулина короткого действия необходимо сделать утром, чтобы к моменту начала тренировки действие инсулина успело прекратиться. Если тренировка проводится в утренние часы, то инсулин необходимо вводить после окончания тренировки, сделав необходимый интервал для приема пищи, чтобы закрыть сначала "углеводное", а потом "белковое окно". При тренировках 2 раза в день между ними необходимо сделать перерыв достаточной длительности для того, чтобы успеть сделать инъекцию инсулина и реализовать его действие. При трехразовых тренировках тоже необходимо позаботиться об определенном временном интервале. Если нет возможности выдержать интервал в 6 часов, необходимо выдержать как минимум 5 и приступить к очередной тренировке на исходе действия инсулина, загрузившись предварительно легко усваиваемыми углеводами для предупреждения возможной гипогликемии.

Существуют две различные методики введения инсулина с анаболизирующшей целью.

Методика 1. Инсулин вводится натощак. Через 15-20 минут появляется состояние гипогликемии (пониженного содержания сахара в крови), которое постепенно усиливается. Гипогликемия проявляется чувством слабости, дрожью сначала в ногах, а затем в руках, учащением сердцебиения. Это состояние выдерживается 30-60 мин., а затем купируется приемом пищи. Выдержка периода гипогликемии необходима для того, чтобы добиться максимального реактивного выброса соматотропного гормона, который возникает в ответ на снижение содержания сахара в крови. При выраженной гипогликемии уровень соматотропина в крови может повыситься в 5-7 раз по сравнению с нормой. Реактивный выброс соматотропина возникает как ответ не только на снижение содержания сахара в крови, но и как ответ на снижение содержания в крови жирных кислот. Ведь соматотропин помимо своего анаболического действия обладает свойством повышать содержание в крови сахара за счет распада гликогена и усиления гл. конеогенеза (синтеза глюкозы из жирных кислот). Другим свойством соматотропина является его способность повышать содержание в крови свободных жирных кислот и глицерина за счет усиления распада нейтральных жиров в подкожно-жировой клетчатке.

Анаболическое действие введенного извне инсулина сочетается в данном случае с анаболическим действием реактивного соматотропина. Поэтому при данной методике введения инсулина его анаболический эффект реализуется наиболее полно. Риск данной методики заключается в том, что при использовании больших доз, индивидуальной повышенной чувствительности к инсулину и неправильном введении (попадании в вену) состояние гипогликемии может развиваться довольно круто, и человек может просто не успеть произвести пищевую загрузку и купировать состояние гипогликемии. Некоторые спортсмены стараются выдержать гипогликемический период подольше, нарушая все предписания врача. По любой из этих причин человек может впасть в гипогликемическую кому и не получить своевременной неотложной помощи. Неотложная помощь в данном случае должна заключаться в немедленном внутривенном введении 40% раствора глюкозы в количестве 10-20 мл, либо в подкожном введении I мл 0,1% раствора адреналина. Адреналин подобно соматотропину повышает содержание в крови сахара и жирных кислот, однако его сахароповышающее действие извивается очень быстро. Поэтому он годится в качестве средства скорой помощи. Иногда требуется и то, и другое вместе (введение как глюкозы, так и адреналина).

Но даже после купирования гипогликемии необходимо произвести пищевую загрузку.

В стационарных условиях лечебную гипогликемию выдерживают гораздо дольше. Иногда до 6-и часов. В психиатрической клинике существует очень эффективный способ лечения шизофрении инсулиновыми комами. Он так и называется: инсулинокоматозная терапия. Пациента выдерживают в инсулиновой коме достаточно длительное время, после чего купируют гипогликемию внутривенным введением глюкозы и производят пищевую загрузку. Такое лечение является однако, очень сложным. Для больных существуют специальные инсулиновые палаты, и с момента введения инсулина до момента полного исчезновения гипогликемического состояния пациент находится под непрерывным медицинским наблюдением. Существует специальная штатная единица "инсулиновой медсестры", и по палате непрерывно ходит санитара наблюдающий за пациентами.

Если инсулин используется в спортивной практике вне стационара, то начиная с введения 20 ЕД рядом с человеком, которому ввели инсулин, должен постоянно кто-то находиться, чтобы вовремя оказать человеку неотложную помощь, если он впадет в гипогликемическое состояние При введении инсулина натощак использовать дозы более 60 ЕД не стоит. Даже человек массой свыше 100 кг перестает себя контролировать и не успевает произвести пищевую загрузку после инъекций 75 ЕД инсулина. Гипогликемия наступает слишком круто. Поэтому лучше перестраховаться и не превышать порога в 60 ЕД. Чем выше уровень спортивной квалификации, тем выше чувствительность организма к инулину, введенному извне. Это, кстати говоря, является одним из показателей высокого уровня тренированности. Бывает просто повышенная индивидуальная чувствительность к инсулину.

Методика 2. Инсулин вводится после приема пищи. Эта методика более безопасна, т. к. при таком способе введения не бывает выраженной гипогликемии. Но и анаболический эффект при такой методике введения инсулина менее выражен. Больше риск накопления лишней жировой ткани. Отсутствует реактивный выброс соматотропного гормона. Введение инсулина после еды, не вызывая гипогликемии, просто "открывает" каналы клеточных мембран для пластических и энергетических субстратов, усиливает синтетические процессы в организме. Меньшая анаболическая эффективность этой методики по сравнению с предыдущей окупается большей безопасностью и меньшей технической сложностью применения.

Независимо от того, по какой методике вводится инсулин короткого действия: натощак или после еды, его действие продолжается б часов, и об этом не следует забывать. На протяжении этих 6-и часов могут возникать повторные гипогликемии, особенно в том случае, если чувствительность организма к инсулину повышена. На это случай при себе всегда необходимо иметь пищу, чтобы вовремя ликвидировать состояние гипогликемии пищевой загрузкой. Начальная доза инсулина для человека массой от 70 до 200 кг составляет 4 ЕД. При массе менее 70 кг можно начать с введения 2 ЕД. При ведении инсулина после еды дозу можно наращивать быстро, прибавляя каждый день по 4 ЕД. Схема введения инсулина при этом будет выглядеть следующим образом: 1 день - 4 ЕД; 2 день - 8 ЕД; 3 день - 12 ЕД и т. д. Дозировку можно повышать до 60-и ЕД и на этом остановиться, вводя каждый день по 60 ЕД. Если масса тела составляет менее 70 кг, то начинают с 2 ЕД, ежедневно повышая дозу до 50 ЕД и оставляют ее до окончания всего курса применения.

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: