Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Моделирование контуров регуляции сердечно-сосудистой системы





При моделировании регуляции сердечно-сосудистой системы в целом используются представления общей теории управления. Основы теории управления требуют в каждом конкретном случае выделения цели регуляции. Основной целью управления кровообращением является своевременная доставка в ткани кислорода, питательных веществ, различных биологических регуляторов и воды. Из ткани должны выводиться метаболиты, тепло и инкреторные продукты (Б. И. Ткаченко и соавторы, 1986). Кроме того, дополнительной целью управления кровообращением следует считать поддержание самого кровообращения и экономизацию резервов кровотока (В. М. Хаютин, 1964).

В кровотоке на регионарном уровне главной управляемой переменной служит величина р02. Объемная скорость кровотока является управляющей переменной (А Гайтон, 1963). Применительно к системному кровотоку управляемой переменной следует считать р02 в тканях (в венозной крови), а уровень системного артериального давления (САД) будет играть роль управляющей переменной.

Механизмы управления местным кровотоком сосредоточены на периферии (в тканях и органах). Стабилизация САД осуществляется образованиями продолговатого мозга. Кроме того, как уже разбиралось ранее, к выработке необходимых величин системного кровотока причастны гипоталамические и кортикальные структуры нервной системы.

В целом регуляторный аппарат сердечно-сосудистой системы включает системы стабилизации, ограничивающие отклонения управляемого параметра (например, система стабилизации САД), системы программного управления, изменяющие управляемую величину по определенной стандартной программе (например, программа рабочей гиперемии скелетных мышц). Помимо названных контуров в организме представлены различные следящие системы, изменяющие управляемую величину в соответствии с функцией времени, и, наконец, адаптивные системы, последние изменяют свои характеристики в процессе работы. Примером самонастройки, заключающейся в коррекции сигналов, исходящих из управляющей системы при изменении условий работы управляемой системы служит перераспределение кровотока при физической нагрузке.

Моделируя процессы управления в ССС, различные авторы, выделяют в контурах регуляции измерительные устройства, устройства сравнения, осуществляющие прямые и обратные связи положительного или отрицательного характера. В случаях, когда моделируются звенья системной гемодинамики, нередко выделяют устройство управления и управляемый объект.

Однако в ССС трудно (и не всегда целесообразно) выделять «устройство управлениям» и «управляемый объект». Их роли, как правило, строго не фиксированы, например, сердце «управляется» сосудами в той же мере, в какой «управляет» ими. Иными словами, задающие воздействия в системе кровообращения иногда трудно отграничить от возмущающих.

Основные положения кортико-висцеральной теории, отводившей «верховную» роль в механизмах управления кровообращением ЦНС, неоднократно пересматривались и уточнялись. Так установлено, что в отсутствие кортикальных влияний продолжается рефлекторная саморегуляция ССС (В. Н. Черниговский, 1969). Не обнаружено достоверных признаков каких-либо изолированных влияний коры больших полушарий на кровообращение (Б. И. Ткаченко и соавт., 1986). В то же время показано, что лимбико-ретикулярные влияния, воздействия, исходящие из таламуса и гипоталамуса, могут перестраивать работу ССС.

Особого внимания заслуживают опыты А. Гайтона и соавт., 1969, которые показали, что у собак после декапитации или подавления функции ЦНС внутрицистернальным введением спирта лишь в течение часа наблюдаются существенные отклонения величин сердечного выброса и утилизации тканями О2 обусловленые быстрым падением САД. В дальнейшем периферическая саморегуляция, осуществляющая соответствие местного кровотока концентрации кислорода в тканях, практически нормализует МО и потребление 02.

Следовательно, первоосновой для достижения главной цели ССС-снабжения тканей кислородом - является сократительная функция сердца и сосудов и периферическая саморегуляция. Периферический контур саморегуляции ССС изменяет кровоснабжение клеток в зависимости от их работы. Сигнал от клеток к сосудам данной микроциркуляториой единицы передается метаболически или гистомеханнческй.

Метаболический путь саморегуляции предусматривает расширение микрососудов и расслабление сфинктеров под влиянием вазоактивных продуктов тканевого обмена (СО2, Н, К, Са, аденозин, адениловая кислота). Кроме того, метаболическая саморегуляция подразумевает действие местных медиаторов-тканевых гормонов, образуемых и метаболизируемых в пределах данного гистиона - производные арахидоновой кислоты, биогенные амины, кинины и другие (см. Вопросы общей патологии).

Гистомеханический путь саморегуляции основан на повышении базального тонуса гладкомышечных элементов при их растяжении. Таким образом, можно считать, что метаболический контур формирует основную отрицательную связь, а Гистомеханический- положительную обратную связь в системе местной саморегуляции кровообращения. Благодаря наличию подобной системы органное русло способно стабилизировать местный кровоток, руководствуясь лишь уровнем метаболизма, вопреки изменениям САД, контролируемого центром. Наглядным примером может служить функциональный симпатолиз - нечувствительность миоцитов сосудов к вазоконстрикторной импульсации в очаге воспаления или работающем органе. Центральная регуляция ССС причастна, в первую очередь, к поддержанию постоянства САД. Этот параметр может быть изменен посредством нервных импульсов и гормонов в тех ситуациях, когда фактическая нагрузка на организм внезапно возрастает (Б. И. Ткаченко и соавт., 1986). Таким образом, центральная регуляция, определяя, в основном, «общий ресурс» давления и МО, практически не вмешивается в распределение этого ресурса между бесчисленным множеством отдельных микроцир-куляторных единиц. На регионарном уровне осуществляется в основном местная саморегуляция. Нейрогенный контур «в роли фактора, постоянно регулирующего сосудистый тонус, по-видимому, не выступает» (Ю. Е. Москаленко, С. И. Теплев, 1986). Следует отметить, что метаболически детерминированному усилению местного кровотока сопутствует рефлекторное сужение сосудов неработающих органов, что обеспечивает стабилизацию системных параметров.

Самоуправление элементов ССС обеспечивает ее устойчивость к действию внешних факторов, причем управляющая и управляемая системы, и зависимости от ситуации, могут быть локализованы по-разному. Экономизация резерва кровотока достигается за счет сочетания самоуправления на периферии и действия центральной регуляции.

Очевидно, не следует думать, что гомеостазирование в ССС всегда осуществляется под влиянием центральных сигналов; в системе кровообращения нередки ситуации, когда сохранение гемодинамических параметров происходит вопреки «центральным влияниям» или без их участия.

Все клетки организма, не исключая и регуляторные центры нервной системы, находятся в пределах биологической формы движения материи и исходят, прежде всего, из своих собственных метаболических потребностей, генетически детерминированной программы и стереотипа ответных реакций на внешние физико-химические сигналы. В связи с этим нельзя считать, что ЦНС только регулирует или только противостоит «эгоизму» периферических тканей и охраняет системную гемодинамику от сдвигов. «...Наше тело управляется не монархическим образом, а, если так можно выразиться, «рабочим самоуправлением»...» (А. Р. Беляев, 1933).

Приведенные положения являются основой для построения различных интегральных моделей регуляции ССС.

Значительное влияние на экспериментальную и клиническую кардиологию оказала модель Н. И. Амосова и соавт. (1977). В качестве основной управляемой переменной избрано САД, определяемое внешней нагрузкой. Сосудистое русло представлено элементами Бенекена (см. выше). В модели имитируется деятельность правой и левой половины сердца, легочных сосудов, системных артерий и вен. В качестве управляющего центра избрана вегетативная нервная система, которая имеет верхний и нижний иерархические подуровни. Верхний уровень формирует установочный сигнал, зависящий от общей физической нагрузки на организм. Определяемая этим сигналом величина САД предъявляется нижнему уровню. Нижний уровень является своеобразным интегрально-пропорциональным регулятором. Интенсивность его работы определяется вазоконстрикторной симпатической иннервацией, исходящей из сосудо-двигательного центра (N1). Таким образом:

 

где: N0 -установочный сигнал «сверху»;

Nb - сигнал сравнения от барорецепторов;

N0 -фоновая вазоконстрикторная симпатическая активность;

T - постоянная времени, зависящая от инерционности процесса;

N1 - см. выше.

Однако наиболее адекватной из всех существующих может считаться модель регуляции кровообращения, созданная в 1963-1979 гг. А. Гайтоном.

А. Гайтон считает, что регуляция в организме определяется скоростями процессов:

Следовательно, переменная (ε) зависит от скорости изменения собственных величин () через функцию (Ф). В отличие от традиционных схем управления системы, организованные подобным образом, могут быть отнесены к открытым и сохраняют устойчивое состояние без введения посторонних установочных величии.

Решение уравнений, описывающих данные системы, выглядит как незатухающие колебания вокруг предельного цикла, к которому стремится система.

Согласно представлениям А. Гайтона управление в ССС соответствует, в основном, метаболическому принципу. Другие контуры регуляции, включая нервный, способствуют поэтапному приспособлению сердечного выброса к величинам, необходимым для утилизации кислорода в тканях. Модель не предусматривает введения «сверху» какого-либо установочного параметра. Управляющими величинами служат скорость утилизации тканями кислорода и константы водно-солевого обмена.

Главный, периферический, гемодинамический контур регуляции представлен артериями, капиллярами и венами большого и малого кругов. Отдельно выделены сосуды почек и скелетных мышц, как находящихся в покое, так и работающих.

Сердечный выброс определяется суммой местных сосудистых реакций. Каждый тканевый участок сам контролирует уровень кровотока в зависимости от напряженности обменных реакций в нем. Объемная скорость кровотока в отводящих сосудах формирует величину венозного возврата, которая, в свою очередь, и определяет параметры сердечного выброса Уровень регионарного кровотока в отдельных звеньях регулируется в зависимости от насыщения тканей кислородом. Кроме того, в ряде сосудистых областей существенное влияние на характеристики перфузии оказывают иные факторы, например, в ЦНС-рСО2, в почках - показатели водно-солевого равновесия. Согласно модели

А. Гайтона деятельность сердца определяется соотношением Франка - Стар-линга. Сердце автоматически стремится перекачать кровь из системы низкого (венозного) давления в систему высокого (артериального) давления, не допуская при этом существенного повышения давления в правом предсердии.

Таким образом, влияния со стороны ЦНС осуществляется лишь в случаях резкого изменения величины венозного возврата. Положительные инотропные эффекты характерны для тяжелой физической нагрузки, при явлениях артериально-венозного шунтирования и др., иными словами, в тех случаях, когда наблюдается увеличение венозного возврата. Баланс объемов притока и оттока крови определяет положение «рабочей точки» сердца. Ей в каждом конкретном случае соответствует определенное давление в правом предсердии.

Закономерности ауторегуляции ССС проявляются в том, что переменные (давления и объема) автоматически стремятся к таким значениям, при которых сердце, в среднем, за несколько циклов оказывается в «рабочей точке», а вся система приобретает стабилизированное состояние.

Если изобразить в координатах Р-V изменения РДС от цикла к циклу, взяв в качестве точки отсчета различные начальные условия, то мы получим ряд незатухающих колебаний, отражающих стремление системы вернуться к предельному циклу - так называемому «аттрактору».

По мнению А. Гайтона быстрые изменения САД обусловлены рефлекторными влияниями, а долговременные связаны с изменением секреции различных гуморальных факторов, среди которых наиболее важную роль играют почечные.

Периферические барорецепторы быстро адаптируются к повышению САД и в течение нескольких часов прекращают афферентную импульсацию в ответ на гипертензию. Исключительное значение-в долговременной регуляции САД имеют ренин-ангиотензин-альдостероновые механизмы.

При быстрых и кратковременных изменениях ОЦК (объема циркулирующей крови) рефлекторные механизмы регуляции способны стабилизировать САД, в то время как при длительных изменениях ОЦК адаптация рецепторов исключает возможность рефлекторной компенсации нарушений САД. При повышении САД почечные механизмы обеспечивают значительное увеличение диуреза и экскреции натрия, уменьшая таким образом ОЦК. Поскольку экскреция почками воды и солей является практически единственным механизмом снижения давления, любое уменьшение выведения воды и натрия ведет к возрастанию САД. Логика подобных рассуждений такова: при увеличении ОЦК возрастает сердечный выброс, однако одновременно местные формы регуляции повышают общее периферическое сопротивление, что в свою очередь приводит к уменьшению сердечного выброса. Таким образом, происходит одновременное повышение ОПС и САД. Следовательно, ОПС изменяет не столько САД, сколько МО. Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм изменяет артериальное давление, непосредственно влияя на экскрецию натрия и воды почками, а не через ОПС.

Итак, согласно модели А. Гайтона, системное артериальное давление и минутный объем регулируются относительно независимо. Основную роль в изменении артериального давления играют почечные механизмы. В отличие от существовавших ранее представлений, одновременное повышение системного артериального давления и общего периферического сопротивления наблюдается не потому, что уровни общего периферического сопротивления определяют значения артериального давления, а в силу того, что местные тканевые механизмы автоматически увеличивают ОПС при возрастании минутного объема, стремясь вернуть его к нормальным величинам.

Согласно подобным представлениям для системы кровообращения при заданных начальных условиях существует только одна «рабочая точка».

Экспериментальное изучение новаторской по своему характеру модели А. Гайтона подтвердило ее применимость для описания широкого круга как кратковременных, так и крайне длительно текущих патологических процессов сердечно-сосудистой системы.

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКАРДА

 

Одной из наиболее частых причин нарушений гемодинамики является поражение внутренней оболочки сердца – эндокарда, сопровождающееся формированием пороков сердца.

Пороки сердца - сборное понятие, объединяющее разнообразные формы патологии эндокарда. Обычно они подразделяются на две большие группы: врожденные и приобретенные.

Врождённые пороки сердца

Врожденные пороки сердца являются следствием внутриутробной патологии. Они могут быть сравнительно простыми - такими, как дефект межжелудочковой перегородки, или очень сложными - например, пентады Фалло. В зависимости от нарушений гемодинамики врожденные пороки можно разделить на 4 основные группы:

1.С неизмененным или мало измененным легочным кровотоком - аномалии дуги аорты или ее отсутствие, стеноз и коарктация аорты, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, недостаточность митрального клапана, пороки развития венечных артерий и др.

2. С гиперволемией малого круга кровообращения - дефект межжелудочковой перегородки, аортально-легочный свищ.

3. С гиповолемией малого круга кровообращения - триада, тетрада и пентада Фалло.

4. Комбинированные пороки - полная транспозиция аорты и легочной артерии, синдром Тауссинг-Бинга.

Среди врожденных пороков сердца наиболее часто встречается дефект межжелудочковой и дефект межпредсердной перегородок. Размеры дефекта межжелудочковой перегородки могут достигать 3-4 см в диаметре. Артериовенозное шунтирование приводит к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке обоих желудочков и левого предсердия.

Дефект межпредсердной перегородки диаметром менее 1 см практически не сопровождается какими-либо нарушениями гемодинамики. Длительное существование шунта может привести либо к развитию легочной гипертензии, либо к возникновению «относительного» стеноза легочной артерии. В силу большей емкости и растяжимости правого предсердия при одном и том же наполнении давление в его полости будет в 1,5-2 раза меньше, чем в левом. Кроме того, площадь правого атриовентрикулярного отверстия больше площади левого, что, в свою очередь, создает меньшее сопротивление диастолическому наполнению правого предсердия по сравнению с левым. Однако при развитии легочной гипертензии нагрузка на правый желудочек возрастает, работа его резко увеличивается.

Принципы нарушений гемодинамики при других видах врожденных пороков в значительной степени напоминают изменения гемодинамики при приобретенных пороках и будут рассмотрены в соответствующих разделах.

 

Приобретённые пороки сердца

Причинами приобретенных пороков могут быть ревматизм (в большинстве случаев), атеросклероз, сифилис, бактериальные и вирусные эндокардиты, травма.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

В нормальных условиях площадь левого атриовентрикулярного отверстия варьирует от 4 до 6 кв. см. Пока степень сужения невелика и площадь отверстия превышает 2 кв. см, компенсация происходит за счет некоторого растяжения и увеличения сократительной деятельности левого предсердия без заметного повышения давления в нем. Это усиление сократительной деятельности способствует до определенного предела прохождению оптимального количества крови через суженное отверстие. При большей степени стеноза отверстия нарушается давление в левом предсердии, которое на первых этапах носит компенсаторный характер. Более полному опорожнению предсердия способствует удлинение периода диастолического наполнения левого желудочка. В связи с высоким давлением в левом предсердии происходит более раннее открытие митрального клапана. Закрытие клапана происходит позже, во время изометрического сокращения желудочка, период которого удлиняется.

При физической нагрузке, а затем и в покое, мышце левого желудочка приходится производить значительно большую работу, что неизбежно вызывает гипертрофию предсердия. Гипертрофия, однако, не бывает значительной, так как компенсаторные возможности предсердия ограничены.

Как уже упоминалось, внешнюю работу можно рассчитать по формуле:

 

При митральном стенозе внешняя работа оказывается значительно уменьшенной по сравнению с общей работой миокарда, тогда как общая работа значительно больше, чем в норме. Это объясняется, в первую очередь, тем, что полость левого предсердия растягивается сильнее, в ней остается часть крови, которая должна была поступить в желудочек, предсердия сокращаются с большей силой, гипертрофируются. Если процесс стенозирования продолжается и, если к миокарду предъявляются повышенные требования, то увеличивающееся сопротивление оттоку крови вызывает еще большее растяжение полости левого предсердия, сокращения предсердия становятся малоэффективными. Возникает мерцание предсердий, которое приводит к еще большему застою крови.

При сужении левого венозного отверстия до 1 кв. см сопротивление легочному кровотоку увеличивается в 15-20 раз. Это связано с функциональным спазмом легочных сосудов, к которому с течением времени присоединяется органическое поражение их стенок, в связи с чем препятствие для продвижения крови в легочных сосудах становится необратимым. Создается так называемый «второй барьер», возникновение которого на первых этапах носит компенсаторный характер - предохраняет организм от развития отека легких. Однако нагрузка на правый желудочек про должает возрастать.

Очевидно, уместно снова вспомнить о модели А. Гайтона, согласно которой управление в ССС соответствует, в основном метаболическому принципу. Тогда возникновение «второго барьера» - повышение давления в системе малого круга кровообращения будет способствовать снижению систолического выброса правым желудочком и, таким образом, приведет к стабилизаци объемной скорости кровотока в сосудах легких.

Как мы уже указывали, модель А. Гайтона не предусматривает введения «сверху» какого-либо установочного параметра. Управляющими величинами в данном случае будут являться скорость насыщения крови кислородом и константы водно-солевого гомеостаза в легких.

Многие авторы (В. X. Василенко, В. Н. Маколкин и др.) считают, что повышение сопротивления в легочных артериолах, создающее «второй барьера», является более тяжелым для больного, чем сам стеноз. В свою очередь, повышение давления в системе легочной артерии приводит к расширению ее клапанного кольца. Возникает недостаточность клапанов легочной артерии, в результате чего часть крови начинает забрасываться обратно в правый желудочек, его полость дилятируется, он начинает сокращаться с большей силой, но увеличения работы при этом не происходит. Истинная работа правого желудочка иногда увеличивается в 8- 10 раз. В результате расширения фиброзного кольца трехстворчатого клапана развивается его функциональная недостаточность. Кровь возвращается в правое предсердие, что приводит к его расширению и падению работы сердца. Все это в конечном итоге приводит к повышению венозного давления, которое в полых венах вместо 90-110 мм водяного столба достигает 300 мм.

Таким образом, даже при наличии компенсаторных реакций при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия резко увеличивается внешняя работа сердца, что неизбежно сопровождается той или иной степенью недостаточности кровообращения.

По мере уменьшения размеров митрального отверстия и количества крови, поступающей в сосудистое русло, развивается циркуляторная гипоксия. Длительное кислородное голодание вызывает дистрофические изменения тканей и нарушение функций органов, в первую очередь - головного мозга и миокарда.

Недостаточность двустворчатого клапана

В подавляющем большинстве случаев недостаточность митрального клапана является результатом ревматического эндокардита. Как правило, разрушается или само вещество клапана, или происходит склеивание створок с папиллярными мышцами, или развивается рубцовое сокращение хорд с оттягиванием створок клапана книзу. При этом становится невозможным смыкание створок клапана во время систолы левого желудочка. Ведущим патофизиологическим признаком недостаточности митрального клапана является регургитация (забрасывание) крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. Тонкостенная и функционально более слабая полость левого предсердия вследствие постоянного поступления в нее большого количества крови значительно расширяется. Функция левого желудочка усилена вследствие переполнения его кровью, поступающей из левого предсердия (изотоническая гиперфункция). Усиленные сокращения обусловливают постепенное развитие гипертрофии миокарда левого желудочка. Возможность свободного опорожнения полости не создает благоприятных условий для увеличения количества резидуальной крови. В связи с этим полость левого желудочка увеличивается в меньшей степени, чем полость левого предсердия.

Выраженная дилятация наступает лишь в поздней стадии заболевания или при сопутствующем ревматическом поражении миокарда.

Расширение полости желудочка без увеличения его тонус приводит к сокращению как ударного, так и минутного объема. Следовательно, нарушается снабжение всех органов кровью, в том числе и самого миокарда. Гипоксия миокарда приводит к ещё большему уменьшению его сократительной способности и снижению объема периферической циркуляции. Нарушения всех жизненно необходимых реакций обмена носят, как и при митральном стенозе, преимущественно циркуляторный характер.

 

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия

Механизм формирования стеноза правого атриовентрикулярного отверстия при ревматическом эндокардите полностью соответствует механизму формирования стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, но стеноз правого венозного отверстия развивается значительно реже, чем левого. Если в норме площадь правого венозного отверстия составляет 6 кв. мм, то при стенозе она может уменьшаться до 1 кв. см. Однако уменьшение этого отверстия до 3,5 кв. мм вызывает выраженные нарушения гемодинамики. Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия часто сочетается с той или иной степенью недостаточности клапанов.

При стенозе правого венозного отверстия полость правого предсердия не может полностью освободиться во время систолы от крови, что приводит к повышению давления в правом предсердии. При значительной степени стеноза давление в полости правого предсердия сильно увеличивается и может достигать 30 мм ртутного столба, что приводит к выраженному растяжению правого предсердия и возникновению мерцательной аритмии.

Градиент давлений между правым предсердием и желудочком (во время диастолы последнего) практически не определяемый в норме, резко возрастает при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия. Это приводит к повышению давления в полых венах и быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения. Следствием пониженного систолического объема и уменьшения внешней работы сердца является появление у таких больных выраженного цианоза, набухания шейных вен, повышения венозного давления, развития портальной гипертензии, увеличения печени, асцита, отека нижних конечностей и др.

Характер проявлений декомпенсации при данном пороке такой же, как и при стенозе левого венозного отверстия в поздние стадии заболевания.

 

Недостаточность трехстворчатого клапана

Различают органическую и относительную недостаточность трикуспидального клапана. Первая возникает вследствие ревматического поражения створок клапана, вторая является результатом резкого расширения и гипертрофии правого желудочка. При недостаточности трехстворчатого клапана часть крови во время систолы правого желудочка забрасывается в правое предсердие. Давление в правом предсердии повышается и приближается к давлению в правом желудочке. Соответственно повышается давление в полых венах и в венозной части большого круга кровообращения. С каждой систолой правого желудочка вследствие обратного поступления крови в правое предсердие, толчок ее передается не только в полые вены, но также в шейные и даже печеночные, что сопровождается пульсацией соответствующих сосудов.

При недостаточности трикуспидального клапана основная нагрузка падает на значительно менее мощный правый желудочек, и у больных быстро развиваются нарушения кровообращения в большом круге. Характерным является раннее появление цианоза и одышки.

Явления застоя в малом круге кровообращения выражены слабо. Так же как и при стенозе правого венозного отверстия, при недостаточности трехстворчатого клапана в сосудах малого круга практически не удается обнаружить гипертензии.

Как правило, при данном пороке наблюдается экстрасистолия, часто-мерцательная аритмия, в ряде случаев развивается блокада правой ножки пучка Гисса.

 

Стеноз устья аорты

При стенозе устья аорты нарушается отток крови из левого желудочка в аорту. Стеноз устья аорты прогрессирует медленно. Благодаря значительным компенсаторным возможностям миокарда левого желудочка нарушения гемодинамики наблюдаются только при резком (на 60-70%) сужении выходного отверстия. Обычно площадь выходного отверстия составляет 3 кв. см. При пороке она может уменьшиться до 0,5 кв. см. Минутный объем при компенсированном аортальном стенозе не меняется, при тяжелой степени сужения устья аорты МО уменьшается и не возрастает при физической нагрузке. Систолическое давление обычно понижается, диастолическое не меняется, или слегка превышает нормальное.

Для поддержания нормального систолического давления левый желудочек должен производить значительно большую работу, но внешняя работа при этом даже уменьшается.

В начальных стадиях аортального стеноза гиперфункция левого желудочка может развиваться без предшествующей дилятации. В дальнейшем усиление сердечных сокращений осуществляется за счет гипертрофии левого желудочка, вызванной дилятацией и удлинением мышечных волокон.

При стенозе устья аорты резко увеличивается период изометрического сокращения, удлиняется период изгнания. Относительная скорость повышения давления в период изометрического сокращения и в период изгнания увеличивается в несколько раз.

Коронарный кровоток снижен, особенно во время систолы, что объясняется влиянием высокого внутрижелудочкового давления и увеличением сопротивления коронарному кровотоку. Основной причиной коронарной недостаточности при аортальном стенозе считается возникновение диспропорции между повышенной потребностью в питании гипертрофированной мышцы и относительно пониженным ее кровоснабжением. Дополнительным фактором является замедленное наполнение аорты и снижение систолического и среднего давления в ней. Длительная нагрузка и усиливающаяся коронарная недостаточность приводят к уменьшению сократительной способности миокарда и развитию левожелудочковой недостаточности. Количество «достаточной» крови увеличивается и наступает предел возможного диастолического расширения левого желудочка. Повышается давление в левом предсердии с последующим его расширением, возникает относительная недостаточность митрального клапана, так называемая («митрализация» порока), застой в малом круге, затем в большом круге кровообращения. Ослабление левого желудочка приводит к развитию тотальной сердечной недостаточности. Появляется одышка сначала при физическом напряжении, а затем и в покое, головокружения, обмороки; последние могут быть следствием полной атриовентрикулярной блокады. Смерть наступает в результате фибрилляции или резкого учащения сердечных сокращений, предшествующих опорожнению левого желудочка.

Таким образом, несмотря на то, что в компенсации данного порока принимает участие такой мощный сократительный элемент миокарда, как левый желудочек, компенсаторные возможности его не беспредельны.

 

Недостаточность аортальных клапанов

Если в этиологии всех разобранных пороков сердца ведущую роль играли поражения эндокарда вследствие ревматического процесса, то возникновение недостаточности аортальных клапанов чаще всего связано с сифилитическим мезоаортитом.

Гемодинамические нарушения при аортальной недостаточности определяются отсутствием препятствия на пути обратного тока крови во время диастолы левого желудочка. Объем возвращающейся в полость левого желудочка крови зависит от размеров дефекта клапана, продолжительности диастолы, разности давлений в аорте и желудочке во время диастолы. Обратный ток крови может составлять 60% от исходного. Обратный ток крови и уменьшение периферического сопротивления при недостаточности аортальных клапанов приводит к уменьшению диастолического давления, что сопровождается снижением коронарного кровотока, нарушением питания сердечной мышцы и снижением ее сократительной способности.

Чтобы обеспечить нормальный минутный объем в условиях обратного возврата крови в левый желудочек, сердце вынуждено работать с повышенной нагрузкой. Усиление сокращений левого желудочка способствует увеличению диастолического наполнения и растяжению мышечных волокон желудочка. Систолическое давление увеличивается и достигает максимума значительно раньше, чем в норме. Связанное с увеличением систолического выброса повышение систолического давления с одной стороны, и уменьшение диастолического давления с другой стороны, способствует росту пульсового давления в аорте. Большая часть крови изгоняется левым желудочком в начале систолы, меньшая - во втором периоде фазы изгнания, поэтому в аорте давление достигает максимума очень рано, и его падение начинается тогда, когда систола еще не прекратилась. Общая работа желудочка превышает внешнюю, полезную, так как помимо работы по изгнанию эффективного ударного объема, левый желудочек производит работу по изгнанию возвращающейся при каждой диастоле крови.

Благодаря большим компенсаторным возможностям левого желудочка порок в течение длительного времени остается компенсированным и только высокое пульсовое давление заставляет предположить наличие аортальной недостаточности. Постепенно развивается дилятация левого желудочка, повышается диастолическое давление в малом круге кровообращения, клиническими проявлениями которого являются приступы сердечной астмы и отек легких.

 

Общие механизмы компенсации при пороках сердца

В условиях целого организма приспособительное усиление сократительной деятельности сердца может осуществляться двумя физиологическими способами - более совершенным - усилением систолы и опорожнением полостей сердца без предшествующего увеличения диастолического объема, и менее совершенным - усилением систолы при увеличении диастолического объема вследствие повышения степени растяжения волокон миокарда во время диастолы. Тотальное напряжение сердца зависит от внутриполостного давления в форме, определяемой геометрическими особенностями полости; для сферы, как известно, действителен закон Лапласа:

 

,

 

 

где Т – напряженность стенки замкнутой полости, Р – давление внутри полости, r – радиус, h – толщина стенки. Эта формула в принципе отражает

сравнительно простую зависимость между напряжением (Т), давлением (Р) и радиусом левого желудочка (r).

Если во время сокращения протяженность внутриполостной поверхности уменьшается быстрее, чем повышается давление, то напряжение снижается. В расширенном желудочке, в котором ударный объем составляет лишь сравнительно небольшую часть диастолического объема, а изменение радиуса при систоле невелико, напряжение во время последней может возрасти. Из этого следует, что для одного и того же увеличения ударного объема расширенный желудочек расходует большую энергию, поскольку индекс «время-напряжение» увеличен. При этом возрастает энергетическая «стоимость» работы, и количество энергии, необходимой для увеличения выполняемой работы, может быть необычайно большим.

По существу Старлинг анализировал вариабельность «радиуса» в принципе Лапласа: диастолический объем наполнения идентичен с изометрическим конечным объемом и, следовательно, является тем фактором, который лежит в основе зависимости между начальным систолическим давлением и начальным напряжением стенки. Фактически числовое соотношение между напряжением стенки и давлением в полости определяется геометрической формой сокращающейся камеры, которая варьирует при различных кардиопатиях. Вместе с тем в соответствии с законом Лапласа расширение полостей представляет дополнительную нагрузку для сокращающегося волокна, наг







Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.