|
|
Отёки дифференцируют в зависимости от их локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.● В зависимости от локализации отёка выделяют: Анасарку — отёк подкожной клетчатки. Водянку — отёк полости тела (скопление в ней транссудата). Асцит — скопление избытка транссудата в брюшной полости. Гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости. Гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки. Гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка. Гидроцефалию — избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга). ● В зависимости от распространённости отёка дифференцируют: местный отек или регионарный, например, в месте развития воспаления или аллергической реакции и общий отек ‑ накопление избытка жидкости в органах и тканях (например, гипопротеинемические отёки при печёночной недостаточности или нефротическом синдроме). ● В зависимости от скорости развития отёка различают: молниеносный отёк, развивающийся в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей); острый отёк, формирующийся обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при остром инфаркте миокарда); хронический отёк, наблюдающийся в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании). ●В зависимости от основного патогенетического фактора развития отека выделяют гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки. Патогенетические факторы развития отёка Гидродинамический фактор Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления. • Причины активации гемодинамического фактора отёка (рис. 12–5): ‑ повышение венозного давления. Общее венозное давление повышается, как правило, при недостаточности сердца в связи со снижением его сократительной и насосной функции. Местное венозное давление повышается при обтурации венозных сосудов (например, тромбом или эмболом) и при сдавления вен и/или венул (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью); ‑ увеличение ОЦК (например, при гиперволемии, полицитемии, водном отравлении). Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 05 Причины включения гидродинамического фактора развития отека »
Рис. 12–5. Причины включения гидродинамического фактора раития отёка. • Механизмы реализации гидродинамического фактора (рис. 12–6): ‑ увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра вследствие повышения эффективного гидростатического (следовательно — фильтрационного) давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК и/или АД. ‑ снижение тургора тканей. Тургор характеризует напряжённость, эластичность ткани. Он определяет степень её механического сопротивления давлению. Уменьшение тургора является важным фактором, потенцирующим фильтрацию жидкости из сосуда в ткань. Основными причинами снижения тургора ткани являются: уменьшение содержания коллагеновых волокон (например, по мере старения организма, при кахексии, длительном общем голодании) и увеличение активности гиалуронидазы. Под её влиянием разрушаются кислые гликозаминогликаны. Это повышает рыхлость соединительной ткани и способность её вмещать больший объём жидкости при сравнительно небольшом увеличении эффективного гидростатического давления. ‑торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления — разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (оно ниже атмосферного и равно в среднем 7 мм рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в микрососудах. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36–38 мм рт.ст., а в венозной — 14–16 мм рт.ст. Резорбция жидкости в венозной части капилляра потенцируется эффективной онкотической всасывающей силой крови. Она равна 19–22 мм рт.ст. и является разницей онкотического давления крови (25–28 мм рт.ст.) и интерстициальной жидкости (около 6 мм рт.ст.). Там, где эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы крови, осуществляется фильтрация воды в межклеточное пространство (в норме это происходит в артериолах и прекапиллярах); в микрососудах, где эффективное гидростатическое давление меньше эффективной онкотической всасывающей силы крови, происходит резорбция жидкости из интерстиция в просвет микрососуда (в норме — в посткапиллярах и венулах). При различных формах патологии эффективное гидростати ческое давление может увеличиваться. В связи с этим тормозится резорбция интерстициальной жидкости в венозной части капилляра: в межклеточном пространстве накапливается вода — развивается отёк. Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 06 Механизмы реализации гидродинамического фактора »
Рис. 12–6. Механизмы реализации гидродинамического фактора развития отёка. ЭДГ>ЭОВС — эффективное гидростатическое давление > эффективной онкотической всасывающей силы. Лимфогенный фактор   Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...  Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...  Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...  ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|
