Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Изменения газового состава и рН крови при гемической гипоксии





Изменения газового состава и рН крови при гемической гипоксии представлены на рис. 16–4. Они включют:

Снижение объёмного содержания кислорода в артериальной крови (VaO2 в норме равно 19,5–21 объёмных %).

• Снижение рvO2 (венозная гипоксемия).

• Уменьшение VvO2.

• Негазовый ацидоз.

• Снижение артерио‑венозной разницы по кислороду.

Важно заметить, что при гемической гипоксии сохраняется нормальное (!) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 16 04 Типичные изменения газового состава при гипоксии гемического типа»

Рис. 16–4. Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии гемического типа. АВР — артерио‑венозная разница по кислороду.

Тканевая гипоксия

Причины тканевой гипоксии: факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками тканей и/или сопряжения окисления и фосфорилирования.

Патогенез тканевой гипоксии включает несколько ключевых звеньев. К их числу относят:

Снижение эффективности усвоения кислорода клетками. Наиболее часто это результат: подавления активности ферментов биологического окисления; значительного изменения физико‑химических параметров в тканях; торможения синтеза ферментов биологического окисления и повреждения мембран клеток.

– Подавление активности ферментов биологического окисления наблюдается при:

·специфическом ингибировании ферментов биологического окисления. Примером могут служить ионы циана (CN), препятствующие окислению цитохрома. В результате блокируется восстановление железа дыхательного фермента и транспорта кислорода к цитохрому. При этом реакции тканевого дыхания, активируемые другими агентами (не содержащими железо), не ингибируются. Однако, эффективность этих реакций весьма мала и не предотвращает развития гипоксии и нарушений жизнедеятельности. Аналогичные последствия вызывает блокада активных центров ферментов тканевого дыхания антимицином А, соединениями, содержащими сульфид‑ион S2– и некоторыми другими веществами.

·неспецифическом подавлении активности ферментов ионами металлов (Ag2+, Hg2+, Cu2+). При этом указанные металлы обратимо взаимодействуют с SH–группами фермента с образованием его неактивной меркаптоидной формы.

·конкурентном ингибировании ферментов биологического окисления. Оно заключается в блокировании активного центра фермента веществом, имеющим структурную аналогию с естественным субстратом реакции. Эффект конкурентного ингибирования фермента может быть устранён или снижен при возрастании содержания в клетке истинного субстрата. В роли конкурентных ингибиторов могут выступать оксалат и малонат, блокирующие взаимодействие сукцината с сукцинатдегидрогеназой в цикле трикарбоновых кислот; фторлимонная кислота, конкурирующая за активный центр аконитазы с цитратом.

– Изменения физико‑химических параметров в тканях (температуры, электролитного состава, рН, фазового состояния мембранных компонентов) в более или менее выраженной мере снижают эффективность биологического окисления. Отклонение от нормы указанных и других параметров наблюдается при многих болезнях и патологических состояниях: гипертермиях и гипотермиях, недостаточности различных органов (сердца, почек, печени), анемиях и ряде других).

– Торможение синтеза ферментов биологического окисления может наблюдаться при общем или частичном (особенно белковом) голодании; при большинстве гипо‑ и дисвитаминозов; нарушении обмена минеральных веществ, необходимых для синтеза ферментов.

– Повреждение мембран. В наибольшей мере это относится к мембранам митохондрий. Важно, что выраженная гипоксия любого типа сама по себе активирует многие механизмы, приводящие к повреждению мембран и ферментов клеток с развитием тканевой гипоксии.

Снижение степени сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи. В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями и интенсивность функционирования компонентов дыхательной цепи. Однако, большая часть энергии транспорта электронов трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроэргов. Эффективность биологического окисления снижается. Клетки не получают энергетического обеспечения. В связи с этим нарушаются их функции и нарушается жизнедеятельность организма в целом.

Выраженной способностью разобщать процессы окисления и фосфорилирования обладают многие эндогенные агенты (например, избыток Ca2+, H+, ВЖК, йодсодержащие гормоны щитовидной железы), а также экзогенные вещества (2,4‑динитрофенол, дикумарин, пентахлорфенол, грамицидин и другие).

Изменения газового состава и рН крови при тканевой гипоксии представлены на рис. 16–5. Они характеризуются:

•Увеличением парциального напряжения кислорода в венозной крови.

• Повышением сатурации Hb кислородом в венозной крови.

• Увеличением объёмного содержания кислорода в венозной крови.

• Нормальным диапазон рО2, SO2 и VO2 в артериальной крови (в типичных случаях).

Уменьшением артерио‑венозной разницы по кислороду (исключением является тканевая гипоксия, развившаяся при действии разобщителей окисления и фосфорилирования).

• Негазовым ацидозом.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 16 05 Типичные изменения газового состава при гипоксии тканевого типа»

Рис. 16–5. Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии тканевого типа. *При действии разобщающих агентов может меняться незначительно.

Субстратный тип гипоксии

Причины: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. В клинической практике речь чаще всего идёт об глюкозе. При этом доставка к клеткам кислорода существенно не нарушена.

Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического окисления. В связи с этим в клетках быстро снижается уровень АТФ и креатинфосфата, величина мембранного потенциала. Изменяются и другие электрофизиологические показатели, нарушаются различные пути метаболизма и пластические процессы.

Изменения газового состава и рН крови при субстратной гипоксии представлены на рис. 16–6. Они заключаются в:

•Увеличении парциального напряжения кислорода в венозной крови.

Повышении сатурации кислородом Hb эритроцитов в венозной крови.

• Возрастании объёмного содержания кислорода в венозной крови.

• Уменьшении артерио‑венозной разницы по кислороду.

• Сохранении нормальных значений paO2, SaO2, VaO2.

• Развитии ацидоза в результате нарушений обмена веществ, гемодинамики, внешнего дыхания и других изменений, обусловленных болезнью или патологическим процессом, вызвавшим гипоксию субстратного типа. Например, при СД — дефицит глюкозы в клетках, в организме накапливаются КТ, лактат, пируват (в связи с нарушением липидного и углеводного обмена), что приводит к метаболическому ацидозу.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 16 06 Типичные изменения газового состава при гипоксии субстратного типа»

Рис. 16–6. Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии субстратного типа *АВР — артерио‑венозная разница по кислороду.

Перегрузочный тип гипоксии

Причины перегрузочной гипоксии заключаются в значительном и/или длительном увеличении функций тканей, органов или их систем. При этом интенсификация доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма, обмена веществ, реакций сопряжения окисления и фосфорилирования не способны устранить дефицита макроэргических соединений, развившегося в результате гиперфункции клетки. Наиболее часто это наблюдается в ситуациях, вызывающих повышенное и/или продолжительное функционирование скелетных мышц и/или миокарда.

Патогенез перегрузочной гипоксии.

Чрезмерная по уровню и/или длительности нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает:

•Относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы.

•Дефицит кислорода в миоцитах. Последнее вызывает недостаточность процессов биологического окисления в них.

Изменения газового состава и рН крови при перегрузочной гипоксии приведены на рис. 16–7. Они заключаются в:

•снижении парциального напряжения кислорода в венозной крови (венозная гипоксемия), оттекающей от гиперфункционирующей мышцы.

• уменьшении степени сатурации Hb эритроцитов венозной крови.

увеличении артерио‑венозной разницы по кислороду.

• повышении парциального напряжения углекислого газа (гиперкапния) в венозной крови, что является результатом активированного метаболизма в ткани мышцы.

развитии ацидоза в пробах крови, взятой из вены гиперфункционирующей мышцы.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 16 07 Типичные изменения газового состава при гипоксии перегрузочного типа»

Рис. 16–7. Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии перегрузочного типа. АВР — артерио‑венозная разница по кислороду.

Смешанный тип гипоксии







Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.