Стартовое патогенетическое звено первичного стаза: активация форменных элементов крови, приводящее к выделению ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов.

Следующее патогенетическое звено истинного стаза: агрегация и агглютинация форменных элементов с прикреплением этого образования (при участии фибрина) к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

Вторичный стаз (ишемический и венознозастойный)

Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии (в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером). Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови, сочетающихся с замедлением и прекращением кровотока в арериолах и капиллярах.

Застойный (венознозастойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико‑химических свойств, повреждения форменных элементов крови. В последующем клетки крови агглютинируют, адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов, замедляя и останавливая отток венозной крови.

При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла. К ним относятся:

– формирование большого количества аггрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов микроциркуляиррного русла и на их стенках;

– образование микрокровоизлияний (чаще при венознозастойном стазе).

Быстрое устранение причины стаза обусловливает восстанавление тока крови в сосудах микроциркуляторного русла и в тканях не развивается каких‑либо существенных изменений.

Длительный стаз (особенно ишемический) приводит к развитию дистрофических изменений в тканях и нередко к инфаркту.

Нарушение крово‑ и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла

Микроциркуляция крови и лимфы включает триаду процессов:

– упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам,

– транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, – перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Совокупность артериол, капилляров, венул и артериоло-капиллярных шунтов составляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы: микроциркуляторное (терминальное) сосудистое русло.

Терминальное сосудистое русло имеет следующую структуру: от терминальной артериолы отходит метартериола, распадающаяся на сеть капилляров; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. К микроциркуляторному руслу относят также мелкие лимфатические сосуды и межклеточное пространство.

В месте отделения капилляра от артериолы имеется прекапиллярный сфинктер (скопление циркулярно ориентированных ГМК). Сфинктеры контролируют локальный объём крови, проходящий через капилляры. Объём крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК артериол.

В микроциркуляторном русле имеются артериоло-венулярные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами и артерио-венозные анастомозы между мелкими артериями и мелкими венами. Стенка анастомозов содержит много ГМК. Обе разновидности анастомозов обеспечивают юкстакапиллярный кровоток.

Артериоло-венулярные анастомозы в большом количестве имеются в некоторых участках кожи, где они играют важную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы).

Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.

1. Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым из них относятся:

– патологическая артериальная гиперемия;

Развиваются вследствие гемоконцентрации или гемодилюции.

– гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии;

– гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия)

– гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии;

– панцитопения (уменьшение в крови количества всех ее форменных элементов);

– повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови);

3. Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Наблюдается при васкулитах, атеросклерозе, воспалении, циррозе органов, в зоне опухолевого роста и др.

Выделяют три группы типовых форм патологии микроциркуляции:

В совокупности, расстройства микроциркуляции нередко приводят к капилляро-трофической недостаточности.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции

Типовые формы интраваскулярных (внутрисосудистых) расстройств микроциркуляции приведены на рис. 23–52). К ним относят:

• Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.

Причины замедления тока крови и/или лимфы:

– расстройства гемо‑ и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии, лимфорее);

– увеличение вязкости крови (например, в результате гемоконцентрации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии, внутрисосудистом диссеменированом свёртывании крови);

– уменьшение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).

Проявления замедления тока крови и/или лимфы. Они сходны с теми, которые наблюдаются в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе (см. выше).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 53 Типовые формы интраваскулярных расстройств микроциркуляции»

Рис. 23–52. Типовые формы интраваскулярных расстройств микроциркуляции.

• Чрезмерное ускорение тока крови и/или лимфы.

Причины избыточного ускорения тока крови и/или лимфы:

– нарушения гемо- и/или лимфодинамики (например, при патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты);

– снижение вязкости крови (при гемодилюции, гипопротеинемии, почечной недостаточности, панцитопении.

• Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.

– повреждение стенок микрососудов и/или нарушение гладкости их (при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в сосудистой стенке и т.п.).

– изменения агрегатного состояния крови (например, при формировании пристеночных микротромбов, нарушающих ламинарный ток крови).

• Чрезмерное увеличение юкстакапиллярного тока крови. Развивается при открытии артерио-венозных и артериоло-венулярных шунтов и проявляется сбросом избытка крови из артерий и артериол в вены и венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла.

Наиболее частая причина избыточного открытия шунтов: закрытие прекапиллярных сфинктеров. Это является результатомспазма гладкомышечных клеток артерий и/или артериол (например, при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови у пациентов с феохромацитомой; при чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы в условиях стресса; при гипертензивном кризе).

Проявления чрезмерного юкстакапиллярного кровотока:

– увеличение количества и диаметра функционирующих шунтов;

– признаки ишемия ткани в регионе сброса крови из артериол в венулы.

– турбулентность тока крови в местах ответвлений шунтирующих артерий и артериол и входов их в вены и венулы (турбулентность кровотока обусловлена тем, что шунты отходят от артерий и артериол и впадают в вены и венулы, как правило, под значительным углом);

– наличие агрегатов форменных элементов крови и тромбов в местах турбулентности кровотока (вызвано соударением форменных элементов крови друг с другом, а также с и эндотелием, что приводит к выделению ими избытка проагрегантов и прокоагулянтов).

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: