Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Печёночная недостаточность характеризуется признаками расстройств обмена веществ и функций печени.





• Расстройства обмена веществ.

Белки.

Нарушение синтеза гепатоцитами альбуминов проявляется гипоальбуминемией и диспротеинемией. Гипоальбуминемия способствует развитию отёков и формированию асцита (в условиях повышения давления крови в сосудах воротной вены).

Торможение синтеза белков системы гемостаза (проконвертина, проакцелерина, фибриногена, протромбина, факторов Кристмаса и СтюартаПрауэр, антикоагулянтных белков C и S) приводит к гипокоагуляции белков крови, развитие геморрагического синдрома (кровоизлияний в ткани, кровотечений).

Снижение эффективности реакций дезаминирования аминокислот приводит к увеличению содержания в крови и моче аминокислот.

Подавление в гепатоцитах орнитинового цикла синтеза мочевины из токсичного для организма аммиака проявляется снижением повышением концентрации аммиака в крови.

Липиды.

Нарушение синтеза в печёночных клетках ЛПНП и ЛПОНП (обладающих атерогенными эффектами), а также ЛПВП (оказывающих антиатерогенное действие) нередко сопровождается развитием липидной дистрофии печени (жирового гепатоза).

Повышение в плазме крови уровня холестерина (обладающего проатерогенным свойством).

Углеводы. Для патологии печени характерны подавление гликогенеза, снижение эффективности гликогенолиза, нарушения образования глюкозы. Указанные расстройства проявляются низкой резистентностью организма к нагрузке глюкозой: гипогликемией натощак и гипергликемией вскоре после приёма пищи, особенно углеводной.

Витамины. При печёночной недостаточности развиваются гипо‑ и дисвитаминозы за счёт:

нарушения высвобождения из продуктов питания и всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов A, D, E, K,

снижения эффективности трансформации провитаминов в витамины (например, b‑каротина в витамин A),

торможения образования коферментов из витаминов (например, тиаминпирофосфата из витамина B1, флавинмононуклеотида и динуклеотида из витамина B2, пиридоксаль–5–фосфата из витамина B6, коэнзима А из пантотеновой кислоты).

Минеральные вещества (железо, медь, хром). Например, при наследственной патологии — гемохроматозе в ткани печени накапливается железо, развиваются гепатомегалия и цирроз.

• Нарушения функций печени.

Дезинтоксикационная функция. Характеризуется снижением эффективности процессов детоксикации в печени:

эндогенных токсинов (образующихся и/или накапливающихся в кишечнике — фенолов, скатолов, аммиака, путресцина, кадаверинов и патогенных продуктов метаболизма — низкомолекулярных жирных кислот, сульфатированных аминокислот и др.).

экзогенных ядовитых веществ (например, токсинов грибов и микробов; ядохимикатов; ЛС).

Антимикробная функция. При печёночной недостаточности страдают фагоцитоз клетками фон Купффера различных микроорганизмов, транспорт IgА в жёлчь, где они оказывают бактериостатическое и бактерицидное действие.

Желчеобразование и желчевыделение (с развитием желтух и нарушений пищеварения).

Печёночная кома

Финалом прогрессирующей печёночной недостаточности является кома. Она характеризуется потерей сознания, подавлением или значительным снижением выраженности рефлексов и расстройствами жизнедеятельности организма (включая нарушения дыхания и кровообращения), чреватыми смертью.

Причины

• Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой (обходной) комы: интоксикация организма продуктами метаболизма, а также экзогенными веществами, в норме обезвреживающимися гепатоцитами. Это является результатом попадания их в общий кровоток, минуя печень, по портокавальным анастомозам. Последние развиваются в связи с портальной гипертензией.

• Паренхиматозная кома. Причина печёночноклеточной (паренхиматозной) комы: интоксикация организма в связи с повреждением и гибелью значительной массы печени (например, при её травме, некрозе, удалении). В результате этого нарушаются все функции печени. Наибольшее патогенное значение при этом имеет утрата дезинтоксикационной функции.

Патогенез печёночных ком

Основные факторы патогенеза печёночных ком представлены на рис. 26–5.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 25 05 Основные факторы патогенеза печеночных коматозных состояний»

Рис. 26–5. Основные факторы патогенеза печёночных коматозных состояний.

• Гипогликемия. Является результатом нарушения гликогенеза и гликогенолиза.

• Ацидоз (метаболический, на финальных стадиях дополнительно развивается респираторный и выделительный ацидоз).

• Дисбаланс ионов в клетках, интерстициальной жидкости и в крови (в крови нарастает [K+], в клетках — [Na+], [Ca2+], [H+]).

• Интоксикация организма — эндотоксинемия (особенно продуктами белкового и липидного метаболизма, а также непрямым билирубином, что обусловлено нарушением его трансформации и конъюгации с глюкуроновой кислотой).

• Нарушения центральной, органно‑тканевой и микрогемоциркуляции как следствие сердечной недостаточности, нарушения тонуса артериол, развития феномена сладжа.

• Полиорганная недостаточность. Ранее всего и наиболее выраженно нарушается функции сердца, дыхательного и кардиовазомоторного центров. Последнее приводит к смешанной гипоксии, прекращению сердечной деятельности, дыхания и смерти пациента.

Желтуха

Многие формы патологии печени начинаются и/или сопровождаются желтухой. Желтуха характеризуется избыточным содержанием в крови, интерстициальной жидкости и крови компонентов жёлчи (включая жёлчные пигменты), а также желтушным окрашиванием кожи, слизистых оболочек и мочи.

Все виды желтух объединены одним признаком — гипербилирубинемией, от которой зависит яркость окраски кожи: от светло-лимонной до оранжево-жёлтой, зелёной или оливково-жёлтой (пожелтение кожи и склер начинается при концентрации билирубина более 26 ммоль/л).

Метаболизм билирубина

Метаболизм билирубина представлен на рис. 26–6.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 25 06 Основные этапы метаболизма билирубина»

Рис. 26–6. Основные этапы метаболизма билирубина.

• Высвобождение гема. Более 80% гема образуется в результате разрушения эритроцитов и около 20% — миоглобина и цитохромов.

• Протопорфирин ® биливердин. Трансформация протопорфирина гема в биливердин происходит под влиянием микросомальных оксидаз гепатоцитов.

• Биливердин ® билирубин. Окисление биливердина (катализируемое цитозольной биливердин редуктазой) с образованием непрямого билирубина. Непрямой билирубин, циркулирующий в крови, связан с альбуминами и поэтому не фильтруется в почках и отсутствует в моче.

• Диссоциация комплекса «неконъюгированный билирубин–альбумин» и транспорт билирубина в гепатоциты. В их цитозоле билирубин образует комплекс с белками и глутатион–S–трансферазами.

• Диглюкуронизация билирубина в гепатоцитах с образованием растворимого в воде конъюгированного билирубина. Прямой билирубин не связан с альбумином. В связи с этим он активно («прямо») взаимодействует с диазореактивом Эрлиха, выявляющим этот пигмент.

• Экскреция конъюгированного билирубина в желчевыводящие пути.

• Трансформация конъюгированного билирубина:

в уробилиноген (в верхнем отделе тонкой кишки), всасывающийся в тонкой кишке и попадающий по системе воротной вены в печень, где разрушается в гепатоцитах.

в стеркобилиноген (в основном в толстой кишке).

Часть стеркобилиногена всасывается в нижнем отделе толстого кишечника и с кровью геморроидальных вен попадает в общий кровоток. Стеркобилиноген хорошо растворим в воде, не связан с белками и поэтому фильтруется в почках в мочу (придавая ей в норме соломенно‑жёлтый цвет).

Другая часть стеркобилиногена выделяется с экскрементами, окрашивая их.

Виды желтух

По этиопатогенезу различают механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтухи. В клинической практике существует множество терминов (в т.ч. синонимов), относящихся к разным заболеваниям, сопровождающимся желтухой (названия и характеристики разных желтух см. в статье «Желтуха» приложения «Справочник терминов»).

Нарушения обмена жёлчных пигментов наблюдаются при расстройствах функций гепатоцитов (развивается паренхиматозная желтуха), внепечёночных формах патологии (например, при выраженном гемолизе эритроцитов возникает гемолитическая желтуха), а также при нарушениях оттока жёлчи от печени (развивается механическая желтуха). В общем виде выделяют печёночные и внепечёночные группы желтух (рис. 26–7).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 25 07 Виды желтух по происхождению»

Рис. 26–7. Виды желтух по происхождению.

• Печёночные желтухи (паренхиматозные и энзимопатические) возникают при первичном повреждении гепатоцитов.

• Непечёночные желтухи первично не связаны с повреждением гепатоцитов. К ним относятся гемолитические (надпечёночные) и механические (подпечёночные) желтухи.

Печёночные желтухи







Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.