Симптомы шейного остеохондроза

боли в шее, затылке, плече и руке, усиливающиеся при минимальной нагрузке на руку, кашле, чихании;

хруст и боль в шее при поворотах и наклонах головы;

онемение, покалывание в руках или ногах, жжение между лопаток;

головная боль, которая обычно начинается в затылке и распространяется к темени и вискам;

головокружение и даже обмороки при резком повороте головы;

Другие симптомы остеохондроза шейного отдела позвоночника: шум в ушах, снижение остроты зрения и ухудшение слуха, иногда — тянущие боли в области сердца.

С компрессией каждого корешка связаны конкретные рефлекторные, двигательные, чувствительные нарушения:

При компрессии корешка С1 возникают боль, а также нарушение чувствительности (снижение чувствительности, онемение, покалывание кожи, ощущение бегания мурашек) в теменной области;

При компрессии корешка С2 развиваются боль, а также изменение чувствительности в теменно-затылочной области головы;

При компрессии корешка С3 отмечаются боль, а также изменение чувствительности в шее. Кроме того, человека могут беспокоить ощущение припухлости языка с одной стороны, затруднения движений языком, нарушение речи.

При компрессии корешка С4 отмечаются боли, а также изменение чувствительности в области ключицы. Могут возникать икота, дисфония. Поскольку в корешке проходят волокна диафрагмального нерва, при компрессии корешка могут возникать нарушение дыхания, боли в области сердце.

При компрессии корешка С5 развиваются боль в плече, а также изменение кожной чувствительности по наружной поверхности плеча.

При компрессии корешка С6 боль распространяется с шеи на лопатку, а также наружную поверхность плеча, предплечья и до большого пальца кисти. Отмечается нарушение кожной чувствительности в этой области. Двуглавая мышца гипотрофирована, рефлекс снижен.

При компрессии корешка С7 боль с шеи распространяется под лопатку, на наружно-заднюю поверхность плеча, предплечье и до ІІ-ІІІ пальцев кисти. Отмечается нарушение кожной чувствительности в этой области. Трехглавая мышца гипотрофирована, рефлекс снижен.

При компрессии корешка С8 боль с шеи распространяется по руке к мизинцу. Нарушается кожная чувствительность в этой области. Возникают гипотрофия и снижение рефлекса с трехглавой мышцы.

Для корешкового синдрома свойственны острая боль и ее усиление при движении головы.

Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, индометацин) в виде таблеток, мазей, инъекций для устранения боли;

Миорелаксанты (баклофен, мидокалм, сирдалуд);

Хондропротекторы (структум, хондроксид) — способствуют регенерации пораженных хрящей;

Сосудорасширяющие препараты (пентоксифиллин);

Лекарства, нормализующие метаболизм в тканях (актовегин).

Язвенная болезнь — заболевание, при котором в желудке и (или) 12-перстной кишке человека образуются дефекты (язвы). Чаще всего болеют язвенной болезнью мужчины от 20 до 50 лет.

Для заболевания характерно хроническое течение и цикличность: болезнь подтачивает здоровье своего хозяина годами, периоды обострения сменяются обманчивым спокойствием. Наиболее часто язва дает о себе знать весной и осенью.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается гораздо чаще, чем язвенная болезнь желудка.

Причины Ведущую роль в развитии заболевания играет спиралевидный микроб Helicobacter pylori, который повреждает слизистую оболочку желудка и 12-перстной кишки. В тоже время, этот микроорганизм можно обнаружить более, чем у 80% жителей России, но при этом болеют язвенной болезнью далеко не все.

Дело в том, язва не развивается без ряда дополнительных факторов:

стрессы, тревога, депрессии. При этом возникает нарушение функций вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса блуждающего нерва. Это, в свою очередь, вызывает спазм мышц и кровеносных сосудов желудка. В результате он остается без полноценного питания и становится уязвимым к действию соляной кислоты: стенки начинают перевариваться едким желудочным соком образуется язва-----плохая наследственность;----неправильное питание: употребление грубой и острой пищи. При этом повышается выработка соляной кислоты.----злоупотребление алкоголем. Алкоголь усиливает агрессивные свойства желудочного сока и снижает защитные свойства слизистой оболочки.----курение. Никотин усиливает выработку соляной кислоты, препятствует нормальному перевариванию пищи, повреждает стенку желудка, а также нарушает выработку факторов защиты слизистой желудка в поджелудочной железе.;----бесконтрольный прием некоторых лекарств (резерпин, кортикостероидные гормоны, аспирин).

Что происходит? Микроб Helicobacter pylori передается от человека к человеку при тесном длительном контакте, например, при поцелуях, через общую посуду и полотенца, а также при несоблюдении правил гигиены в туалетах.

Оказавшись в желудке Helicobacter, начинает активно размножаться и вести подрывную деятельность. Он вырабатывает особые ферменты (уреазу, протеазы), которые повреждают защитный слой слизистой (внутренней) оболочки желудка и 12-перстной кишки, нарушает функции клеток, выработку слизи и обменные процессы и вызывает образование язв.

Как проявляется? В первую очередь о возникновении и развитии язвенной болезни человеку сигнализирует боль в верхней половине живота. Беспокоят ночные и «голодные» боли, при которых человеку необходимо что-нибудь съесть, чтобы «погасить» боль.Боли при язвенной болезни имеют четкую ритмичность (время возникновения и связь с приемом пищи), периодичность (чередование болевых ощущений с периодами их отсутствия) и сезонность обострений (весной и осенью). Характерно, что боли при язвенной болезни уменьшаются или исчезают после приема пищи и антацидов (альмагель, маалокс).

Одним из частых симптомов язвенной болезни является изжога, которая обычно возникает спустя 2-3 часа после еды. Тошнота, рвота, «кислая» отрыжка, запоры – эти неспецифические симптомы также могут свидетельствовать о язве. Аппетит при язвенной болезни обычно сохранен или даже повышен, так называемое «болезненное чувство голода».

Имейте ввиду, в некоторых случаях язва может протекать бессимптомно!

Если болезнь не лечить, язвенный дефект распространяется вглубь стенки желудка. Этот процесс может завершиться опасными для жизни человека осложнениями: прободением (перфорацией), при котором в стенке желудка или кишки образуется сквозное отверстие, или кровотечением

Лечение ЯБ Объем лечебных мероприятий зависит от локализации язвы (желудок или ДПК), фазы заболевания, тяжести течения, наличия осложнений, связи с HP, ведущих патогенетических механизмов и клинико-эндоскопического симптомокомплекса. По сложившейся в отечественной педиатрии традиции лечение больного с впервые выявленной ЯБ и при её обострении осуществляется в стационаре. В то же время многие зарубежные педиатры более сдержаны в отношении рекомендации стационарного лечения.
При обострении, средняя продолжительность стационарного лечения составляет около 1 месяца.
1. Режим. В первые недели пребывания в стационаре постельный или полупостельный режим.
2. Питание. Назначаются последовательно диетические столы № 1а, 1б, а потом N5. Учитывая маленькую калорийность вариантов диеты N1, выбор двигательного режима зависит от продолжительности её назначения. В основе диетотерапии ЯБ лежит принцип предотвращения термического, химического и механического раздражающего воздействия на язву. То есть исключается очень горячая или холодная пища, экстрактивные, пряные, блюда, грубая пища богатая пищевыми волокнами. При осложнении ЯБ кровотечением назначают диету Мейленграхта, куда входит пюре обогащенное белками, солями и витаминами.
При HP-ассоциированной язвенной болезни на Украине официально рекомендованы следующие схемы терапии, которые базируются на положениях 2 Маахстрихтского Консенсуса 2000 г. При лечении HP-ассоциированных форм гастритов и ЯБ в детей последовательно применяется комбинированная терапия первой и второй линии.
Основные препараты, которые применяются для эрадикации HP:

1. Препараты висмута. Де-нол в разовой дозе 4 мг на 1 кг массы дважды в день, или по 120 мг 2 раза в день (до 7 лет), 240 мг 2 раза в день (после 7 лет). Аналог Де-нола – украинский препарат Гастро-норм
2. Антибиотики: Амоксициллин (флемоксин-солютаб) в разовой дозе 25 мг на 1 кг весы (максимальная доза не должна превышать 1,0 г); Для детей до 7 лет 500 мг 2 раза в день, после 7 лет 1000 мг 2 раза в день.
Кларитромицин (эритромицин) в дозе 7,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в 2 приёма (максимальная суточная доза не должна превышать 500 мг). Рокситромицин 5-8 мг на 1 кг веса в сутки в 2 приёма (максимальная доза - до 300 мг).
3. Нитроимидазол: метронидазол 250 (до 7 лет) 500 мг (после 7 лет) 2 раза в день или 20-40 мг на 1 кг весы.
4. Нитрофураны: фуразолидон 0,05-0,1 г 4 раза в день, до 20 мг на 1 кг весы в сутки.
5. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина: фамотидин 20-40 мг в сутки или ранитидин.
6. Ингибиторы протонного насоса: омепразол в разовой дозе 0,5 мг на кг весы 1-2 раза в день.

Диффузный эндемический зоб - диффузное увеличение щитовидной железы, развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (то есть в эндемичной по зобу местности). Нормальный рост и развитие человека зависят от правильного функционирования эндокринной системы, в частности от деятельности щитовидной железы. Хронический дефицит йода приводит к разрастанию тканей железы и изменению ее функциональных возможностей.
Ежедневная физиологическая потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния человека и составляет в среднем 100-250 мкг, а за всю жизнь человек потребляет около 3-5 г йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки

Классификация зоба
По степени увеличения щитовидной железы (ВОЗ, 2001):
- 0 - зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги пальца руки обследуемого);
- l - зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, сюда же относят узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы (размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца);
- II - зоб пальпируется и четко виден на глаз при нормальном положении шеи.
По форме (морфологическая):
- диффузный;
- узловой (многоузловой);
- смешанный (диффузно-узловой).
По функциональному состоянию:
- эутиреоидный;
- гипотиреоидный;
- гипертиреоидный (тиреотоксический).
По локализации зоба:
- обычно расположенный;
- частично загрудинный;
- кольцевой;
- дистопированный зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы)

Симптомы эндемического зоба определяются формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы.
При эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отражают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем.
По мере увеличения зоба и сдавления прилежащих органов появляются жалобы на чувство давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа; на затрудненное дыхание, иногда - глотание; при сдавлении трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель.
Клинические проявления свойственны зобам больших размеров (щитовидная железа более 35 мл в объеме) и обусловлены выраженностью симптомов компрессии близлежащих к щитовидной железе органов (трахея, пищевод).
Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии в ней локальных уплотнений.
Кроме обычного расположения зоба на передней поверхности шеи встречается атипичная его локализация: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеальная, из добавочных элементов щитовидной железы.
В зависимости от функционального состояния щитовидной железы различают эутиреоидный зоб и гипотиреоидный зоб. У 70-80% больных имеется эутиреоидное состояние.
При длительном течении возможно присоединение симптомов гипотиреоза:
- сниженный аппетит;
- пониженная температура тела, зябкость;
- ухудшение памяти;
- быстрая утомляемость;
- метеоризм, запоры;
- сухость, бледность, шелушение кожных покровов;
- холодные кисти и стопы;
- ломкие и тусклые волосы;
- мышечная гипотония.
Наиболее уязвимы к нехватке йода беременные женщины и дети.

Тактика лечения диффузного эндемического зоба во многом зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния ее функции.
При небольшом увеличении размеров железы (зоб первой степени) обычно ограничиваются назначением йодида калия в физиологической дозе, 100-200 мкг/сут. утром до завтрака, курсом 1,5-2 года.

Эффективность лечения оценивают через 6 месяцев от начала лечения. В случае выявления тенденции к уменьшению размеров щитовидной железы продолжают терапию в течение 1,5-2 лет. После отмены калия йодида рекомендуют употребление йодированной соли, продуктов богатых йодом.
При отсутствии эффекта через 6 месяцев проводят терапию левотироксином натрия в дозах, позволяющих поддерживать уровень ТТГ на нижней границе нормы. Эффективность лечения оценивают через 6 месяцев. При достижении нормального объема щитовидной железы левотироксин натрия отменяют и назначают препараты йода на фоне чего контролируют объем щитовидной железы.
L-тироксин назначают внутрь утром за 30 мин. до завтрака 75-100 мкг 1 раз/ сут., длительно + (после окончания курса) йодид калия внутрь 100-200 мкг 1 р./сут., длительно.

Инвагинация кишечника – разновидность кишечной непроходимости, заключающаяся во внедрении одного сегмента кишечника в просвет другого. Чаще всего (в 90% случаев) данное заболевание развивается у детей грудного возраста, обычно в 5-7 месяцев, в период введения прикормов. Распространенность патологии составляет 3-4 случая на 1000 грудных детей, причем чаще болеют мальчики. Инвагинация кишечника, возникающая у детей более старшего возраста, а также у взрослых, всегда имеет механические предпосылки. Факторами риска развития инвагинации кишечника являются: грудной возраст, вирусные кишечные инфекции, протекающие с гипертрофией пейеровых бляшек (часто наблюдается при ротавирусной и аденовирусной инфекции), нерациональное введение прикорма, мужской пол, отягощенный семейный анамнез, а также плохие бытовые условия.

Классификация инвагинации кишечника В зависимости от причины развития выделяют первичную инвагинацию кишечника (видимый этиологический фактор отсутствует) и вторичную (имеется предшествующее поражение кишечника: опухоль, полипы и другое). По локализации патологического процесса различают тонкокишечную, толстокишечную, тонко-толстокишечную, тонкокишечно-желудочную, а также инвагинацию петель кишечника через свищевые ходы или стомы.

Инвагинация кишечника, происходящая по направлению перистальтических волн, определяется как изоперистальтическая, или нисходящая; если происходит внедрение в обратном направлении – развивается антиперистальтическая, или восходящая инвагинация кишечника. Инвагинация может быть единичной и множественной (имеется несколько инвагинатов), простой (3-циллиндровый инвагинат) или сложной (5-, 7-циллиндровые инвагинаты).

Выделяют три варианта течения данного патологического процесса. Острая инвагинация (встречается в 95% случаев) представляет собой декомпенсацию моторики кишечника, возникающую вследствие различных факторов; может завершиться некрозом участка кишки. Рецидивирующая форма заболевания часто возникает у детей вследствие морфологической и функциональной незрелости кишечника, часто после консервативных методов расправления; может быть ранней (в первые 3 суток после расправления) и поздней (неоднократно повторяется в более поздние сроки). Хронический вариант течения характеризуется длительно существующим заболеванием с неинтенсивными симптомами непроходимости кишечника.

Отдельной формой является абортивная, или саморасправляющаяся инвагинация, которая протекает с компенсированным расстройством функций кишечника, типичными симптомами острой инвагинации, преимущественно регистрируется у пациентов, госпитализированных в ранние сроки от начала заболевания.

Причины инвагинации кишечника В большинстве клинических случаев не удается выяснить конкретную причину развития инвагинации кишечника, поэтому заболевание считается идиопатическим. Все причины данной патологии условно подразделяют на алиментарные и механические. Ведущая роль в формировании заболевания отводится нарушению пищевого режима у детей: несвоевременному введению прикорма, особенно в больших объемах, наличию в рационе слишком густой и грубой пищи. Механическими факторами, приводящими к внедрению одного участка кишечника в другой, являются полипы, дивертикул Меккеля, кисты кишечника; эктопическая поджелудочная железа; опухоли кишечника, в том числе липомы, лимфомы; кишечная форма аллергии; нарушения моторики различного генеза; муковисцидоз; хирургические вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта и другие.

Инвагинация кишечника может быть осложнением кишечных инфекций (вирусных и бактериальных), алиментарного гастроэнтерита, колита, инородных тел, туберкулеза кишечника или брюшины, энтероптоза и других заболеваний.

Независимо от конкретной причины патологического синдрома, патогенез всегда связан с нарушениями перистальтики кишечника. Большинство гастроэнтерологов и хирургов в настоящее время склоняются к единому мнению, что патофизиологической основой инвагинации кишечника в детском возрасте является преходящее изменение перистальтики с формированием участков спастических сокращений, способствующих образованию инвагинатов. Употребление грубой пищи провоцирует судорожные сокращения гладкой мускулатуры кишечника с внедрением его участков, а дискоординация моторики усугубляет патологический процесс.

Инвагинация приводит к непроходимости кишечника, развивается отек тканей, лимфостаз, венозный стаз. Артериальная ишемия является причиной некротических изменений кишечной стенки и кровотечения из ЖКТ. При отсутствии своевременного адекватного лечения возможна перфорация кишечника и развитие перитонита.

Симптомы инвагинации кишечника Основным признаком заболевания является выраженный болевой синдром. Боль в животе в начале заболевания может быть приступообразной с интервалами от десяти до тридцати минут. Во время болевого приступа ребенок беспокойный, поджимает ноги к животу, кричит, плачет, кожные покровы могут быть бледными, покрытыми холодным потом. Малыш может отказываться от груди, соски. Приступ начинается всегда внезапно и так же внезапно прекращается. Продолжительность боли обычно составляет около пяти минут, через пятнадцать – двадцать минут приступы повторяются (это соответствует волнам перистальтических сокращений кишечника). В межприступный период ребенок ведет себя обычно, спокойно играет, а после выраженной боли может быть заторможенным, уставшим. Характерной особенностью инвагинации кишечника является то, что живот при пальпации мягкий и незначительно болезненный (до наступления некротических изменений).

В некоторых случаях наблюдается диарея, вздутие живота. На начальных стадиях возможна рвота остатками пищи, при формировании непроходимости кишечника – каловыми массами. Через несколько часов от начала инвагинации появляется примесь крови в кале – испражнения приобретают вид «малинового желе».

Инвагинация кишечника у детей практически всегда протекает в острой форме, у взрослых может наблюдаться подострое и хроническое течение. Острая форма обычно развивается при тонкокишечной инвагинации, поскольку в этом случае быстро формируется непроходимость кишечника. Подострая форма более характерна для толстокишечной инвагинации – ввиду большего диаметра кишечника непроходимость может не сформироваться. Толстокишечная инвагинация характеризуется менее выраженной симптоматикой, болевой синдром не столь интенсивный.

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: