Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Механизмы реципрокной регуляции гликогенолиза и гликогенеза за счет





каскадного цАМФ-зависимого фосфорилирования ферментных белков.

 

Глюконеогенез: субстраты, ферменты и физиологичное значение процесса.

Глюконеогенез(гліконеогенез) — синтез глюкози з невуглеводних метаболічних попередників, до яких належать: піруват (та лактат); деякі амінокислотиглюкогенні амінокислоти); певна кількість глюкози може утворюватися з гліцеролу та продуктів катаболізму жирних кислот з непарною кількістю вуглецевихатомів у вуглеводневому ланцюзі.

Специфічні для глюконеогенезуферментативні реакції. Це реакції:

– перетворення глюкозо-6-фосфату в глюкозу;

– перетворення фруктозо-1,6-дифосфату в фруктозо-6-фосфат;

– перетворення пірувату в фосфоенолпіруват.

Ферменти глюконеогенезу

піруваткарбоксилази:,карбоксибіотин,фосфоенолпіруваткарбоксикінази (ФЕП-кінази)

Фізіологічне значення глюконеогенезу

Реакції глюконеогенезу відбуваються переважно в печінці та, в деякій мірі, вкірковому шарі нирок, оскільки в клітинах саме цих органів присутній повнийнабір необхідних ферментів.За добу в синтез до 80 г глюкози. Біосинтезглюкози забезпечує її нормальну концентрацію в умовах зменшеного надходженнямоносахариду із зовн серед та вичерпання головного акумульованого джерела глюкози — глікогену печінки та м’язів. В постабсорбтивний стан,що відбувається зранку, натщесерце), в умовах тривалого голодування, після виснажливої фізичної роботи. Особл чутл до зменшення внутрішньоклітинної концентрації глюкози головний мозок людини,

 

Глюкозо-лактатный (цикл Кори) и глюкозо-аланиновый циклы.

Глюкозо-лактатний цикл

(глюкозо-лактатний цикл, абоцикл Корі), що пов’язує процеси утворення лактату в клітинах м’язової тканинив ході анаеробного гліколізу, його вихід у кров через плазматичні мембраним’язових клітин і використання лактату (після окислення в піруват) в гепатоцитахдля глюконеогенезу . Частина пірувату (не зазначена на схемі) окислюється в піруватдегідрогеназній реакції до ацетил-КоА.У скелетних м’язах ЛДГ-азна реакція перебігає переважно в бік утворення зпірувату лактату За рахунок відновлення пірувату в лактат таподальшого його використання для глюконеогенезу в печінці (цикл Корі), скелетнім’язи не тільки втрачають “зайву” молочну кислоту, що утворюється в особливозначних кількостях при інтенсивній фізичній праці, а й підтримують високеспіввідношення НАД+/НАДН, необхідне для активного функціонування гліколізу

Глюкозо-аланіновий цикл

Важливим субстратом глюконеогенезу в печінці є аланін, який може утворюватися в скелетних м’язах у зворотній реакції трансамінування пірувату з глутаматом:

піруват + глутамат-àL-аланін + a-кетоглутурат

Вивільняючись із працюючих м’язів у кров, аланін поглинається гепатоцитами і (після перетворення в піруват)використовується в глюконеогенезі



 

 

49. Глюкоза крови (глюкоземия): нормогликемия, гипо- и гипергликемии,глюкозурия. Сахарный диабет – патология обмена глюкозы.

1. Зменшення рівня глюкоземії(гіпоглюкоземія, гіпоглікемія), що настає через декілька годин після останнього споживання їжі, супроводжується підвищенням рівня секреції a-клітинами острівкової частини підшлункової залозигормону глюкагону, який стимулює процеси глюконеогенезу за розглянутими вищемеханізмами. За рахунок активації каскадної аденілатциклазної системи в мембранах гепатоцитів глюкагон стимулює фосфороліз глікогену, що також робитьсвій внесок у збільшення рівня вільної глюкози.

2. Збільшення рівня глюкоземії(гіперглюкоземія, гіперглікемія) стимулюєсекрецію ß-клітинами підшлункової залози гормону інсуліну, який підвищує ступіньпроникності плазматичних мембран багатьох клітин для глюкози (окрім головногомозку), сприяючи їх внутрішньоклітинному метаболізму. Інсулін зменшує швидкість синтезу ферментів глюконеогенезу в печінці та, навпаки, стимулює синтезключових регуляторних ферментів гліколізу — гексокінази, фосфофруктокінази,піруваткінази, переводячи, таким чином, обмін глюкози з глюкогенного на гліколітичний шлях. Крім того, інсулін стимулює синтез у печінці та м’язах глікогену,що також є метаболічним процесом, спрямованим на зменшення концентраціївільної глюкози.

Цукровий діабет розрізняють:

інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦД), який розвивається внаслідокруйнування значної кількості (звичайно більше 90 %) секретуючих інсулін ß-клітин. Причиною деструкції ß-клітин є генетично зумовлений автоімунний процес.ІЗЦД складає 10-15 % всіх випадків цукрового діабету і проявляється гіперглікемією та схильністю до кетонемії та кетоацидозу. Ця форма ц дрозвивається звичайно в ранньому віці (до 30 років), найчастіше у дітей тапідлітків;

інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЗЦД) — форма цукрового діабету,за якого у більшості хворих зберігаються ß-клітини в інсулярній частиніпідшлункової залози, але порушені специфічні реакції клітин на дію інсулінуабо регуляція його секреції під впливом збільшеної концентрації глюкози крові.ІНЗЦД розвивається звичайно у дорослих (старше 30 років) та осіб похилоговіку і проявляється гіперглікемією та ожирінням.Найбільш характерним клініко-біохімічним проявом цукрового діабету є збільшення (порівняно з нормою) рівня глюкози в крові в умовах натщесерце абопісля прийому їжі, який перевищує значення, характерні для фізіологічної, аліментарної гіперглюкоземії, досягаючи значень 500 мг % та більше. При легких формах захворювання гіперглюкоземія не спостерігається в постабсорбтивному станівиявляється лише заумов визначення толерантності організму до глюкози, якездійснюється шляхом “цукрового навантаження”.









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2018 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.