Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Міністерство охорони здоров'я України





Міністерство охорони здоров'я України

Вищий державний навчальний заклад України

«Українська медична стоматологічна академія»

 

"Затверджено"

на засіданні кафедри

внутрішньої медицини №1 Завідувач кафедри

__________ професор І.М. Скрипник

«___»________________2015 р.

 

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ
ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ
ПІД ЧАС ПІДГОТОВКИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

 

Навчальна дисципліна ВНУТРІШНЯ МЕДИЦИНА
Модуль №3 “Сучасна практика внутрішньої медицини (за спеціальністю „Лікувальна справа”)  
Змістовний модуль “Ведення хворих в кардіологічній клініці”
Тема заняття Ведення хворого із серцевою недостатністю
Курс  
Факультет медичний

 

 

Полтава - 2015

Кількість годин:

1. Актуальність теми. Хронічна серцева недостатність (ХСН) є розповсюдженим синдромом, що має величезне соціальне значення. Від 0.4% до 2% дорослого населення мають ХСН, а серед осіб у віці старше 75 років її поширеність може досягати 10%. Незважаючи на значні досягнення в лікуванні кардіологічних захворювань, поширеність ХСН не знижується, а продовжує рости. За даними Фремінгемського дослідження, частота ХСН подвоюється кожне десятиліття.

ХСН різко погіршує якість життя хворих і в 4 рази підвищує ризик летальності. Ризик раптової смерті в пацієнтів з ХСН підвищений в 5 разів у порівнянні з особами контрольної групи, що не мають проявів серцевої недостатності. Соціальне значення ХСН дуже велике й визначається, у першу чергу, більшою кількістю госпіталізацій і пов'язаних із цим більших фінансових витрат.

Таким чином, проблема ХСН має величезне значення у зв'язку з неухильним ростом числа випадків хронічної серцевої недостатності, що зберігається високою захворюваністю й смертністю, незважаючи на успіхи в лікуванні, високою вартістю лікування декомпенсованих хворих.

Загальна мета познайомити студентів старших курсів медичних факультетів із загальними принципами ведення хворих із хронічною серцевою недостатністю.

 

2. Конкретні цілі:

 

Студент повинен:

· Знати етіопатогенез виникнення синдрому серцевої недостатності (СН) різного генезу;

· Вміти проводити опитування та фізикальне обстеження пацієнтів із СН;

· Аналізувати основні клінічні синдроми, особливості клінічного перебігу захворювань з СН;

· Обгрунтувати застосування методів діагностики;

· Трактувати особливості лабораторних і інструментальних методів дослідження;

· Пояснити принципи диференціального діагнозу різних клінічних варіантів хронічної СН;

· Виявляти основні варіанти клінічного перебігу та ускладнень захворювань, що супроводжуються СН;

· Скласти план обстеження та диференційованого лікування хворих з СН на різних стадіях перебігу в залежності від основного захворювання;

· Проводити первинну та вторинну профілактику захворювань синдромом СН;

· Обгрунтувати прогноз та працездатність.

 

 

Скарги

При ХСН хворі найчастіше згадують про: інспіраторну задишку – найчастіший симптом СН, який виникає внаслідок застійного повнокров’я сосудів легень; характеризується прискоренням дихальних рухів, їх посиленням. На початку захворювання задишка спостерігається лише під час фізичної активності. З прогресуванням захворювання задишка може з’являтися і у спокої. Це веде до стомлення дихальних м’язів і розвитку – почуття нестачі повітря; ортопное – задишка лежачи; серцебиття; дискомфорту у ділянці серця; слабкості та стомлюваності.

Анамнез

 

Необхідно з’ясувати, коли у хворого з'явилися перші прояви хвороби, важливо прослідкувати за динамікою розвитку клінічних симптомів.
Збираючи анамнез, необхідно звернути увагу на причини виникнення захворювання, звернути увагу на фактори ризику (ожиріння, паління, цукровий діабет, фізичне чи емоційне перенавантаження, інфаркт міокарду, аритмії та ін.).

Об'єктивне обстеження

Суб'єктивні клінічні симптоми, що дають підстави припускати наявність хронічної серцевої недостатності:

– задишка при фізичному навантаженні;

– слабкість, швидка втомлюваність при фізичних навантаженнях;

– кашель при фізичному навантаженні та/або у положенні лежачи;

– нічна пароксизмальна задишка;

– ортопное;

– олігурія;

– симптоми з боку шлунково-кишкового тракту (важкість у животі, нудота, запори, анорексія та ін.) та центральної нервової системи (сонливість, збудження, дезорієнтація – як правило, у разі кінцевої клінічної стадії ХСН).

Об'єктивні клінічні ознаки, що дають підстави припускати наявність хронічної серцевої недостатності:

– двобічні периферичні набряки;

– гепатомегалія

– набухання та пульсація яремних вен;

– асцит, гідроторакс (частіше правобічний або двобічний);

– двобічні крепітувальні хрипи;

– тахіпное;

– тахісистолія, тахіаритмія;

– альтернуючий пульс;

– розширення меж серця;

– ІІІ протодіастолічний тон (мелодія «ритму галопу»);

– IV пресистолічний тон (при діастолічній СН);

– акцент ІІ тону над легеневою артерією;

– зниження нутритивного статусу, що відзначається при загальному огляді.

 

Таблиця 2

Загальні клінічні ознаки серцевої недостатності

Домінуючі клінічні прояви Симптоми Ознаки
Периферичні набряки/застій Задишка Втома Виснаження Анорексія Периферичні набряки Підвищення тиску в яремних венах Набряк легень Гепатомегалія Асцит Перевантаження рідиною (застій) Кахексія
Набряк легень Виражена задишка Крепітація та хрипи над легеневим випотом Тахікардія, тахіпное
Кардіогенний шок Сплутаність свідомості Слабкість Холодні кінцівки Поганий периферичний кровотік САТ<90 мм рт. ст. Анурія та олігонурія
Підвищення АТ (гіпертензивна СН) Задишка Звичайно підвищується АТ, виявляється гіпер­трофія ЛШ, ФВ збережена
Правошлуночкова СН Задишка Виснаження Ознаки дисфункції ПШ Підвищення тиску в яремних венах Периферичні набряки Гепатомегалія Закрепи та здуття кишечника

 

Як правило, у конкретного хворого на ХСН проявляється лише частина наведених суб'єктивних та об'єктивних ознак. Та жодна із них, взята окремо, не достатньо інформативна для встановлення діагнозу ХСН. Тому первинна діагностика ХСН має базуватися лише на комплексі ознак, і попередній діагноз ХСН є тим більш вірогідним, чим більшу їх кількість відзначають у хворого.

Остаточний клінічний діагноз ХСН може бути встановлений лише з урахуванням даних інструментального (насамперед ехокардіографічного) дослідження.

 

Діагностика СН

 

Діагностичні тести є найбільш чутливими для виявлення у хворих СН зі зниженою ФВ. Рідко підтвердження діагнозу спостерігається у хворих на СН зі зниженою ФВ. Ехокардіографія — найбільш доцільний метод для оцінки систолічної та діастолічної дисфункції.

Електрокардіограму необхідно виконувати кожному хворому з підозрою на СН (табл. 6).

 

Таблиця 6

Загальні зміни ЕКГ при СН

Зміни Причини Клінічні дії
Синусова тахікардія Декомпенсована СН, анемія, лихоманка, гіпертиреоїдизм Фізикальне обстеження Лабораторні дослідження
Синусова брадикардія Приймання бета-блока­торів, анти аритмічних засобів, гіпотиреоз, синдром слабкості синусового вузла Оцінка медикаментозної терапії Лабораторні дослідження
Передсердна аритмія /миготі­ння/ фібриляція Гіпертиреоїдизм, інфекція, некомпенсована СН, інфаркт Сповільнення АВ-провідності, медична конверсія, електроверсія, катетерна абляція, антикоагулянти
Шлуночкова аритмія Ішемія, інфаркт, кардіоміопатія, міокардит, гіпокаліемія, гіпомагніемія, передозування дигіталісу Лабораторні дослідження, тести з навантаженням, коронарна ангіографія, електрофізіологічні дослідження, імплантація кардіовертерного дефібрилятора
Інфаркт / ішемія ІХС ЕхоКГ, визначення рівня тропонінів, коронарна ангіографія, реваскуляризація
Q - хвилі Інфаркт міокарду, гіпертрофічна кардіо­міопатія, передчасне збудження ЕхоКГ, коронарна ангіографія
Лівошлуночкова гіпертрофія Підвищений АТ, аортальні клапанні вади, гіпертрофічна кардіоміопатія Доплер-ЕхоКГ
АВ-блокада Інфаркт міокарду, ток­сична дія медика­мен­тів, міокардит, саркоїдоз, хвороба Лайма Оцінка медикаментозного лікування і водія ритму, системні захворювання
Мікровольтаж Ожиріння, емфізема, перикардіальний випіт, амілоїдоз ЕхоКГ, рентгенографія органів грудної порожнини
Тривалість QRS>120 мс Електрична десинхронія ЕхоКГ, постановка водія ритму, дефібриляція


Рентгенографія органів грудної порожнини — істотний компонент діагностики СН. Дає можливість оцінити вираженість легеневого набряку, а також з’ясувати легеневі причини задишки або причини, пов’язані з патологією грудної клітки (табл. 7).

 

Таблиця 7

Загальні зміни на рентгенограмі органів грудної порожнини при СН

Зміни Причини Клінічні дії
Кардіомегалія Розширений ЛШ, ПШ, перикардіальний випіт Доплер - ЕхоКГ
Шлуночкова гіпертрофія Підвищений АТ, аортальний стеноз, гіпертрофічна кардіоміопатія   Доплер - ЕхоКГ
Легені без змін Легеневий набряк малоймовірний Переглянути діагноз (якщо пацієнт не лікувався) Тяжкі захворювання легень малоймовірні
Венозний застій легень Підвищення тиску в ЛШ Підтвердження лівошлуночкової СН
Інтерстиціаль­ний набряк Підвищення тиску в ЛШ Підтвердження лівошлуночкової СН
Плевральний випіт Двобічний випіт свідчить на користь СН Легенева інфекція, хірургічний або пухлинний транссудат Розглянути несерцеві причини При великій кількості рідини рекомендована пункція
Лінії Керлі В Збільшений лімфатичний тиск Мітральний стеноз або хронічна СН
Підвищена прозорість легеневих полів Емфізема, легенева емболія Спіральна комп’ютерна томографія, спірометрія, ЕхоКГ
Легенева інфекція Пневмонія, можливо, вторинна, як наслідок набряку легень Розглянути як інфекцію, так і СН
Інфільтрація легень Системні захворювання Діагностичні процедури

 

Лабораторні дослідження

Виявляються гематологічні та електролітні зміни, що є спільними для нелікованих пацієнтів із мало або помірно вираженою СН, також можливі незначна анемія, гіпонатріємія, гіперкаліємія та погіршення функції нирок, особливо в пацієнтів, які приймають сечогінні препарати і/або іАПФ, блокатори рецепторів ангіотензину ІІ або антагоністи альдостерону (табл. 8).

Таблиця 8.

Загальні лабораторні зміни при СН

Зміни Причини Клінічні дії
Підвищення рівня креатиніну у сироватці крові (>150 ммоль/л) Хвороба нирок, приймання іАПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ та антагоністів альдостерону Визначити рівень клубочкової фільтрації, розглянути можливість зменшення дози іАПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ та антагоністів альдостерону, перевірити рівень калію та азоту сечовини
Анемія (13 г/дл у чоловіків, 12 г/дл у жінок) ХСН, гемодилюція, втрата заліза або його низьке спожи­вання, ниркова недо­статність Діагностичне обстеження, розглянути лікування
Гіпонатріємія (<135 ммоль/л) ХСН, гемодилюція, виділення аргініну-вазопресину, прийом сечогінних засобів Обмежити вживання води, зменшити дозу діуретиків, провести ультрафільтрацію, призначити антагоніст вазопресину
Гіпернатріємія (>150 ммоль/л) Гіперглікемія, дегідратація Оцінити кількість вживаної води, провести діагностику
Гіпокаліємія (<3,5 ммоль/л) Прийом сечогінних засобів, вторинний гіперальдостеро­нізм Ризик аритмії, відновити рівень калію, призначити іАПФ/блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ та антагоністів альдостерону
Гіперкаліємія (>5,5 ммоль/л) Ниркова недостат­ність, надмірне надход­ження калію, блокада ренін-ангіо­тензин-альдосте­ро­нової системи Припинити прийом калійзберігаючих препаратів, оцінити функцію нирок і рН, ризик брадикардії
Гіперглікемія (>6,5 ммоль/л) Діабет, інсуліно­резистен­тність Оцінити рівень гідратації, лікувати інсулінорезистентність
Гіперурикемія (>500 ммоль/л) Лікування сечо­гінними препара­тами, подагра, злоякісні пухлини Призначити алопуринол, зменшити дозу діуретика
BNP>400 пг/мл, NT-proBNP >2000 пг/мл Підвищення жорст­кості стінок шлуночка СН ймовірна, є підстави для проведення ЕхоКГ, розглянути лікування
BNP>100 пг/мл, NT-proBNP >400 пг/мл Нормальна жорст­кість стінок шлуночка Переглянути діагноз, СН навряд чи можлива, якщо не проводилося лікування
Підвищений рівень альбумінів (>45 г/л) Дегідратація, мієлома Регідратація
Знижений рівень альбумінів (<30 г/л) Голодування, втрата через нирки Діагностичне обстеження
Підвищений рівень трансаміназ Дисфункція печінки, правобічна СН, отруєння ліками Провести діагностику, можливі застійні явища в печінці, переглянути терапію
Підвищений рівень тропонінів Некроз міоцитів, тривала ішемія, тяжка СН, міокардит, сепсис, ниркова недостатність, легенева емболія Оцінити кратність зростання(незначне загальне збільшення при тяжкій СН), провести коронарну ангіографію для оцінки можливості реваскуляризації.
Зміни при обстеженні щитоподібної залози Гіпо-/гіпертиреоїдизм, прийом аміодарону Лікувати зміни щитоподібної залози
Аналіз сечі Протеїн-/глюкоз-/бактеріурія Діагностичне обстеження, виключити інфекцію
Міжнародне нормалізоване відношення >2,5 Передозування антикоагулянтами, застій печінки Визначити дозу антикоагулянтів, оцінити функцію печінки
С-реактивний білок >10 мг/л, нейтрофільні лейкоцити Інфекція, запалення Діагностичне обстеження


Примітка: BNP – мозковий натрійуретичний пептид, NT-proBNP - його метаболічний попередник.

Мозковий натрійуретичний пептид.Існують докази на користь визначення концентрації в плазмі натрійуретичних пептидів для постановки діагнозу і прийняття рішення про госпіталізацію/виписку й визначення пацієнтів щодо ризику клінічних подій. Нормальна концентрація натрійуретичного пептиду в нелікованих пацієнтів має високу негативну предикторну цінність і свідчить, що СН малоймовірна причина симптомів.

Тропонін I або T. Тропонін потрібно визначати у пацієнтів з підозрою на СН, коли клінічна картина нагадує гострий коронарний синдром. Незначне збільшення кардіальних тропонінів часто виникає при тяжкій СН або в період епізодів декомпенсації СН у пацієнтів без ішемії міокарда.

Ехокардіографія

Підтвердження ехокардіографією діагнозу СН і/або кардіальної дисфункції обов’язкове, вона повинна виконуватися відразу після виникнення підозри щодо діагнозу СН. У табл. 9, 10 подані загальні ехокардіографічні та доплер-зміни при СН.

Таблиця 9

Загальні ехокардіографічні зміни при СН

 

Величини Зміни Клінічне значення
ФВ ЛШ Зменшення (<45-50%) Систолічна дисфункція
Функція ЛШ, загальна і локальна Акінезія, гіпокінезія, дискінезія Інфаркт міокарда/ішемія Кардіоміопатія, міокардит
Кінцевий діастолічний об’єм Збільшення (>55-60 мм) Перевантаження рідиною – СН ймовірна
Кінцевий систолічний об’єм Збільшення (>45 мм) Перевантаження рідиною – систолічна дисфункція ймовірна
Період скорочення Зменшення (<25%) Систолічна дисфункція
Розмір лівого передсердя Збільшення (>40 мм) Збільшення відчуття тиснення Дисфункція мітрального клапана Фібриляція передсердь
Товщина стінки лівого шлуночка Гіпертрофія (>11-12 мм) Артеріальна гіпертензія, аортальний стеноз, гіпер­трофічна кардіоміопатія
Клапанна структура і функція Клапанний стеноз або регургітація (особливо аортальний стеноз і мітральна недостатність) Можливо є першопричиною СН або фактором ускладнення Оцінка градієнтів і регур­гі­таційної фракції – оцінка гемодинамічних наслідків Розгляд хірургічного лікування
Діастолічний потік крові на мітральному клапані Зміни раннього та пізнього наповнення у діастолу Діастолічна дисфункція
Швидкість зворотного потоку крові на правому АВ-отворі Збільшення (>3 м/с) Підвищення систолічного тиску в правому шлуночку – підозра на легеневу гіпертензію
Перикард Випіт, гемоперикард, потовщення Тампонада, уремія, пухлини, системні захворювання, гострий або хронічний перикардит, конструктивний перикардит
Нижня порожниста вена Дилатація Ретроградний потік Підвищення тиску в правому передсерді Правошлуночкова дисфункція Застій печінки


Постановка діагнозу СН зі зниженою ФВ вимагає урахування трьох вимог:

1) наявність ознак хронічної СН

2) відсутність змін або незначне порушення функції лівого шлуночку (ФВ ЛШ > 45–50 %);

3) наявність доказів діастолічної дисфункції (порушення розслаблення ЛШ або діастолічна дисфункція).

Стрес-ехокардіографія. Ехокардіографія (з добутаміном або фізичним навантаженням) використовується для виявлення шлуночкової дисфункції, спричиненої ішемією, і визначення життєздатності міокарда у ділянках гіпо- та акінезії.

Додаткове неінвазивне обстеження включає магнітно-резонансну томографію серця або радіонуклідне дослідження.

Радіонуклідна вентрикулографія визнається як відносно точний метод встановлення ФВ ЛШ і частіше виконується з метою визначення кровопостачання міокарда, що, в свою чергу, дає інформацію про життєздатність міокарда та наявність ішемії.

Визначення функції легеньвикористовується з метою виявлення або виключення легеневих причин задишки й оцінки ролі захворювань органів дихання у задишці пацієнта.

Навантажувальні тести корисні для об’єктивної оцінки толерантності до фізичного навантаження і зовнішніх симптомів (наприклад, задишки і втоми). Тест із 6-хвилинною ходьбою є простим, доступним у проведенні, використовується для оцінки субмаксимальної толерантності до фізичного навантаження.

Катетеризація серця не потрібна для рутинного діагностування й лікування хворих на СН, але може вказати на етіологію та прогноз після реваскуляризації.

Коронароангіографія

При ХСН коронароангіографію (коронаровентрикулографію) доцільно проводити з метою визначення показань для реваскулярізації міокарда у пацієнтів:

а) зі стенокардією;

б) із зупинкою кровообігу в анамнезі;

в) після інфаркту міокарда;

г) кандидатів для хірургічної корекції клапанних уражень.

Ендоміокардіальна біопсія.

Може застосовуватися в окремих випадках з метою верифікації діагнозу при інфільтративних захворюваннях міокарда та міокардитах [29].

Навантажувальні проби

Тести з фізичним навантаженням не є засобом діагностики ХСН. Втім, якщо результат велоергометричної або тредмілової проби за показником максимального споживання кисню відповідає нормі, діагноз СН, як правило, можна виключити. Водночас, спіроергометрія може сприяти оцінці індивідуального ризику несприятливого прогнозу та об’єктивізації показань до трансплантації серця.

Тест з 6-ти хвилинною ходою (визначення максимальної дистанції, яку спроможний здолати пацієнт протягом 6 хвилин) може використовуватись у хворих з діагностованою ХСН з метою об’єктивізації динаміки їх клініко-функціонального стану на фоні тих чи інших лікувальних заходів.

Прогноз при СН

Визначення прогнозу СН складне. Предиктори поганого прогнозу СН


(Стандарти лікування)

Загальні підходи до лікування ХСН:

1. Лікування основного захворювання й корекція факторів ризику:

  • вторинна медикаментозна профілактика ІХС і вирішення питання про реваскуляризацію міокарда;
  • нормалізація й контроль АТ у випадку артеріальної гіпертензії;
  • дієтична та медикаментозна корекція гіпердисліпопротеїнемії;
  • корекція гіперглікемії в разі цукрового діабету;
  • фармакологічна або хірургічна корекція персистуючих тахіаритмій;
  • хірургічна корекція вад серця;
  • відмова від тютюну та алкоголю;
  • дієтичні заходи, спрямовані на зниження ваги.

2. Зниження добового вживання хлориду натрію: менше 3 г/добу для І-II ФК (не вживати солоні продукти, не підсолювати їжу) і менше 1,5 г/добу для III-IV ФК (ті ж плюс не солити їжу під година приготування).

3. Регулярна фізична активність: «комфортний» руховий режим відповідно до функціональних можливостей пацієнта.

Інгібітори АПФ

 

іАПФ показані всім хворим на ХСН (при будь-який етіології й стадії процесу). Ці препарати поліпшують клінічну симптоматику, якість життя, сповільнюють прогресування хвороби, знижують захворюваність і поліпшують прогноз хворих з ХСН, а також запобігають настанню клінічно вираженої декомпенсації. Ефективні від самих початкових стадій ХСН, включаючи безсимптомну дисфункцію ЛШ, до самих пізніх стадій декомпенсації.

Призначення всіх іАПФ починається з малих доз, при їх поступовому (не більше одного разу в 2-3 дні, а при системній гіпотонії ще рідше - не більше одного разу в тиждень) титруванні до оптимальних(середніх терапевтичних) доз. Інгібітори АПФ можна призначати хворим із ХСН при рівні САТ вище 85 мм рт. ст. При низькому САТ (85-100 мм рт.ст.) ефективність іАПФ зберігається, тому їх завжди й обов'язково варто призначати, знижуючи стартову дозу в 2 рази.

Ризик гіпотонії зростає в найбільш важких хворих із ХСН IV ФК при сполученні іАПФ із периферичними вазодилататорами (нітрати, блокатори повільних кальцієвих каналів) і при призначенні після рясного діурезу.

Побічні ефекти. Підвищення креатиніну можливо в 5-15 % хворих із ХСН і пов'язане з основним механізмом дії іАПФ - блокаді впливу АН на рівень ниркової фільтрації, при цьому може розвиватися функціональна ниркова недостатність, що особливо небезпечно у хворих з вихідною гіпонатріємією. У цих випадках показане застосування іАПФ, що мають два шляхи виведення з організму - фозіноприла й спіраприла. Варто уникати призначення лізіноприла.

Сухий кашель типовий побічний ефект усіх іАПФ (2-3 % хворих), пов'язаний із блокадою деградації брадикініну й мінімально виражений у фозіноприла. При розвитку завзятого кашлю повинні бути замінені на АРА, яким не властивий розвиток цього ускладнення.

Симптомна гіпотонія пояснюється основними механізмами дії іАПФ, однак може утрудняти початок терапії іАПФ. У невеликій кількості випадків (3 - 4 %) це може вимагати припинення терапії іАПФ. Є відомості, що у найменшому ступені гіпотонія першої дози розвивається на фоні застосування періпдоприла. Варто пам'ятати, що при розвитку гіпотонії на фоні лікування іАПФ дози потрібно зменшити, а при зупинці лікування зробити все можливе для збереження терапії іАПФ.

Абсолютними протипоказаннями до призначення іАПФ є непереносимість (ангіоневротичний набряк), двосторонній стеноз ниркових артерій, вагітність.

У випадках непереносимості іАПФ можуть бути замінені антагоністами рецепторів до ангіотензину (АРА), хоча при розвитку ниркової недостатності й підвищенні креатиніну. швидше за все й призначення АРА може бути безуспішним.

Антагоністи альдостерону

Призначення антагоністів альдостерону протягом тривалого часу показано хворим з вираженою (ІІІ-ІV ФК) ХСН.

При загостренні явищ декомпенсації спіронолактон використовується у високих дозах (100-300 мг або 4-12 таблеток, призначуваних однократно ранком або у два прийоми ранком і в обід) на період 1-3 тижня до досягнення компенсації. Після цього доза спіронолактона повинна бути зменшена. Критеріями ефективності застосування спіронолактона в комплексному лікуванні набрякового синдрому є:

збільшення діурезу в межах 20-25 % особливо важливо при стійких, рефрактерних набряках;

  • зменшення спраги, сухості в роті й зникнення специфічного «печіночного» заходу з рота;
  • стабільна концентрація калію й магнію в плазмі (відсутність зниження), незважаючи на досягнення позитивного діурезу.

Надалі для тривалого лікування хворих з вираженою декомпенсацією ІІІ-ІV ФК рекомендується використання малих (25-50 мг) доз спіронолактона додатково до іАПФ і b -адреноблокаторів як нейрогуморального модулятора, що дозволяє більш повно блокувати ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, поліпшувати перебіг і прогноз хворих із ХСН.

Тривалий прийом еплеренона рекомендований пацієнтам після інфаркту міокарда із систолічною дисфункцією ЛШ і супутнім цукровим діабетом.
Із побічних реакцій антагоністів альдостерону (крім можливої гіперкаліємії й наростання рівня креатиніна) слід зазначити розвиток гінекомастії (до 10 % пацієнтів). Варто пам'ятати, що наявність підвищеного рівня креатиніна сироватки (>130 мкмол/л), ниркової недостатності в анамнезі, гіперкаліємії вимагає клінічного й лабораторного контролю.

Діуретичні засоби

1. Діуретики (сечогінні засоби) застосовуються для усунення набрякового синдрому й поліпшення клінічної симптоматики хворих із ХСН. Діуретики не сповільнюють прогресування ХСН і не поліпшують прогнозу хворих. Їхній вплив на якість життя при неправильному призначенні (ударні дози раз в 3-4-5-7 днів) може бути навіть негативним.

2. Лікування сечогінними засобами, починається лише при клінічних ознаках застою (II А ст., II ФК).

3. Лікування сечогінними починається із застосування найбільш слабкого з ефективних у даного конкретного хворого препаратів. Перевагу варто віддавати тіазидним діуретикам (гіпотіазид) і лише при їхній недостатній ефективності переходити до призначення потужних «петльових» діуретиків (фуросемід, етакринова кислота, буметанід, торасемід).

4. Лікування необхідно починати з малих доз.

5. Діуретики розділяються на групи, відповідно локалізації дії в нефроні. На проксимальні канальці діють найслабші із сечогінних – інгібітори карбоангідрази (ацетозоламід). На кортикальну частину висхідного коліна петлі Генле й початкову частину дистальних канальців – тіазідні й тіазидоподібні діуретики (гіпотіазид, індапамід, хлорталідон). На все висхідне коліно петлі Генле - самі потужні петльові діуретики (фуросемід, етакрінова кислота, буметанід, торасемід). На дистальні канальці - конкурентні (спіронолактон).

6. Неконкурентні (триамтерен) антагоністи альдостерону, що відносяться до групи калійзберегаючих сечогінних. Застосування й тіазидних і петльових діуретиків завжди повинне сполучатися із іАПФ або АРА або антагоністами альдостерону, і калійзберегаючих препаратами (антагоністи альдостерону, рідше триамтерен).

 

Призначення діуретиків залежно від важкості ХСН:

I ФК - не лікувати сечогінними.

II ФК (без застою) - не лікувати сечогінними.

II ФК (застій) - тіазидні діуретики, тільки при їхній неефективності можна призначати петльові сечогінні.

III ФК (декомпенсація) - + антагоністи альдостерону, у дозах 100-300 мг / добу.

III ФК (підтримуюче лікування) - тіазидні (петльові) + спіронолактон (малі дози).

ІV ФК - петльові + тіазидні (іноді сполучення двох петльових діуретиків,

фуросеміда й етакринової кислоти) + антагоністи альдостерону.

Серцеві глікозиди

Глікозиди мають три основних механізми дії - позитивний інотропний, негативний хроногропний і нейромодуляторні ефекти.

Використовується дигоксин, що володіє оптимальними фармакодинамічними властивостями й доведеною клінічною ефективністю.

Застосування короткодіючих серцевих глікозидів для внутрішньовенного введення (Строфантин К) дуже обмежено: тільки у випадках загострення СН на фоні тахісистолічної форми фібриляції передсердь. І навіть у цьому випадку кращим виглядає відновлення синусового ритму.

Дигоксин у хворих ХСН завжди повинен застосовуватися в малих дозах: до 0,25 мг/д (для хворих з масою тіла більше 85 кг до 0,375 мг/д, а при масі тіла менш 55 кг до 0,125 мг/добу), коли він діє переважно як нейрогормональний модулятор з слабкою позитивною інотропною дією й не стимулює розвиток порушень серцевого ритму. У літніх хворих добові дози дигоксина повинні бути знижені до 0.0625-0,125 мг.

При фібриляції передсердь - дигоксин можна використовувати як засіб

«першої» лінії завдяки його здатності сповільнювати атріо-вентрикулярну провідність і знижувати ЧСС (а не через позитивну інотропну дію).

Предикторами успіху лікування глікозидами хворих із ХСН і синусовим ритмом є низька ФВ (<25%), більші розміри серця (кардіоторакальний індекс >55 %), неішемічна етіологія СН. Вигідним є сполучення серцевих глікозидів з

b-адреноблокаторами, при якому краще контролюється ЧСС, знижується ризик небезпечних для життя шлуночкових порушень ритму серця й зменшується небезпека загострення коронарної недостатності.

Периферичні вазодилататори

Нітрати можуть призначатися при ХСН лише при наявності доведеної ІХС і стенокардії, що проходить саме від нітропрепаратів. У всіх інших випадках нітрати при ХСН не показані.

У якості артеріолярних периферичних вазодилататорів можна застосовувати лише дигідроперідини тривалої дії (переважно амлодипін), а не гідралазин.

Варто пам'ятати, що супутнє лікування вазодилататорами лише утрудняє використання абсолютно необхідних у терапії декомпенсації препаратів: іАПФ,

АРА й b-адреноблокатори через додаткову здатність до зниження АТ.

Антиаритмічні засоби

Велике число хворих із ХСН мають небезпечні для життя шлуночкові порушення ритму серця.
Основні позиції при лікуванні шлуночкових аритмій у хворих із ХСН зводяться до наступного:

  • засобами вибору в лікуванні хворих із ХСН і шлуночковими порушеннями серцевого ритму є b-адреноблокатори.
  • при неефективності b-адреноблокаторів для антиаритмічного лікування застосовуються препарати III класу (аміодарон, соталол, дофетилід).

Аміодарон варто використовувати в малих дозах -100-200 мг/д.

Альтернативою аміодарону може бути соталол - антиаритмік III класу, що має додаткові властивості b-адреноблокаторів. Доза соталола титрується подібно іншим b-адреноблокаторам, починаючи з 20 мг х 2 рази на добу. Через 2 тижні дозу збільшують до 40 мг х 2 рази на добу, ще через два тижні до 80 мг х 2 рази на добу й, нарешті, ще через два тижні до максимальної - 160 мг х 2 рази на добу. Найбільш виправданим методом профілактики раптової смерті у хворих із ХСН і аритміями, що загрожують життю є постановка імплантуємого кардіовертера – дефібрилятора.

До факторів, що сприяють імовірному повторному зриву ритму й рецидуванню фібриляції передсердь, відносяться:

  • літній вік (більше 65 років);
  • давня (більше 6 місяців) фібриляція передсердь;
  • часті пароксизми (рецидиви) фібриляції передсердь;
  • більші розміри лівого передсердя (передні-задній розмір більше 4,2 см);
  • наявність тромбів у порожнинах серця (у тому числі у вушку лівого передсердя);
  • низька ФВ лівого шлуночку (<35%).

У цих випадках відновлення синусового ритму протипоказано.

Для контролю ЧСС при постійній формі фібриляції передсердь найбільш ефективним може бути використання комбінації серцевих глікозидів і
b-адреноблокаторів. Утримання синусового ритму після купіровання фібриляції передсердь найбільше ефективно за допомогою аміодарону.

 

Хірургічні методи лікування

Проводять операції по реваскуляризації міокарду (аорто-коронарне або маммарно-коронарне шунтування); по корекції мітральної регургітації; трансплантацію. Аневризмектомія ЛШ показана пацієнтам із значною за розмірами мішкоподібною аневризмою ЛШ та супутньою симптоматикою СН. Головною альтернативою трансплантації може бути використання апаратів допоміжного кровообігу, що одержали назву штучних шлуночків серця. Для запобігання прогресування ремоделювання шлуночків застосовується операція окутування серця еластичним сітчастим каркасом.

Пейсмейкери. Зазвичай показані хворим з нормальною функцією ЛШ, також хворим із СН. Фізіологічна стимуляція для підтримки адекватного хронотропного відгуку та підтримання атріовентрикулярної координації з системами DDD є найкращою для VVI-стимуляції у пацієнтів із СН. Показання до застосування приладів ICD, СРТ-P або СРТ-D мають бути визначені та оцінені у пацієнтів із СН перед імплантацією пейсмейкерів при дефекті АВ-провідності. Стимуляція правого шлуночка може індукувати десинхронізацію та погіршення симптомів. Кардіостимуляцію, для того щоб дозволити ініціацію чи титрацію бета-блокаторів, за відсутності звичайних показань не рекомендовано.

Серцева ресинхронізаційна терапія (СРТ) рекомендована для зменшення рівня захворюваності та смертності у хворих із ІІІ–IV ФК, які мають симптоми, незважаючи на оптимальну медикаментозну терапію, зменшену ФВ ЛШ (< 35 %) та подовження QRS (> 120 мс). СРТ із функцією дефібриляції рекомендована для зменшення рівня захворюваності та смертності у хворих із ІІІ–IV ФК, які мають симптоми, незважаючи на оптимальну медикаментозну терапію, зменшену ФВЛШ (< 35 %) та подовження QRS (> 120 мс).

Вживлювані кардіовертерні дефібрилятори для вторинної профілактики рекомендовані пацієнтам, які пережили фібриляцію шлуночків, а також із докуметованою гемодинамічно нестабільною шлуночковою тахікардією і/або шлуночковою тахікардією із синкопе при ФВЛШ <40 % за оптимальної медикаментозної терапії і з очікуваним рівнем виживаності з добрим функціональним статусом більше року. Вживлювані кардіовертерні дефібрилятори для первинної профілактики рекомендовані для зменшення рівня смертності у пацієнтів із дисфункцією ЛШ унаслідок попереднього інфаркту міокарда (мінімум 40 діб після інфаркту міокарда), які мають ФВ ЛШ < 35 %, ІІ–IІІ ФК, отримують оптимальну медикаментозну терапію, а також ті, хто має обгрунтовану очікуваність рівня виживаності з добрим функціональним статусом більше ніж рік. Вживлювані кардіовертерні дефібрилятори для первинної профілактики рекомендовані для зменшення рівня смертності у пацієнтів із неішемічною кардіоміопатією і ФВ ЛШ < 35 %, ІІ–IІІ ФК, які отримують оптимальну медикаментозну терапію, та ті, хто має обгрунтовану очікуваність рівня виживаності з добрим функціональним статусом більше ніж рік.

Трансплантація серця. Трансплант







Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.