Тема: Патология кислотно-основного равновесия и водно-электролитного обмена.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1.Нейро-гуморальная регуляция водно-электролитного обмена и ее нарушения.

2.Гипергидратация. Виды, этиология, патогенез.

3.Гипогидратация. Виды, этиология, патогенез.

4.Отеки. Виды, этиология, патогенез.

5.Основные причины, механизмы и проявления нарушений ионного гомеостаза (натрия, калия, кальция, магния).

6.Основные показатели кислотно-основного состояния.

7.Роль буферных систем, почек, легких, печени, ЖКТ в регуляции кислотно-основного состояния. Клеточные механизмы поддержания кислотно-основного гомеостаза.

8.Методы оценки кислотно-основного состояния в клинической практике.

9.Этиология и патогенез негазового ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.

10.Этиология и патогенез дыхательного ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.

11.Инфузионная терапия, показания, режимы применяемые растворы.

12.Роль КОС в развитии кариеса и воспалительных заболеваний пародонта

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. КАКОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ПРАВИЛЬНО

1) инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор

2) инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор

3) инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор

Правильный ответ:1

2. КАКОЙ ФАКТОР ЯВЛЯЕТСЯ ИНИЦИАЛЬНЫМ В МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ КАХЕКТИЧЕСКИХ ОТЁКОВ

1) мембраногенный

2) онкотический

3) осмотический

4) гемодинамический

Правильный ответ:2

3. КАКОЙ ФАКТОР ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИННЫМ В РАЗВИТИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЁКОВ

1) раздражение осморецепторов

2) повышение осмотического давления в тканях

3) раздражение барорецепторов

4) гипопротеинемия

5) снижение насосной функции сердца

Правильный ответ:5

4. КАК ДОЛЖЕН ИЗМЕНИТЬСЯ АЛЬБУМИНО‑ГЛОБУЛИНОВЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ, ЧТОБЫ ВОЗНИКЛА ГИПООНКИЯ КРОВИ ПРИ НЕИЗМЕННОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ БЕЛКОВ

1) уменьшится

2) увеличится

Правильный ответ:1

5. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА

1) активацией РААС

2) неадекватно высокой продукцией вазопрессина

3) избыточным введением гиперосмолярных растворов

Правильный ответ:3

6. В ПЕРВЫЕ МИНУТЫ ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ

1) олигоцитемическая нормоволемия

2) нормоцитемическая гиповолемия

3) олигоцитемическая гиповолемия

4) полицитемическая гиперволемия

Правильный ответ:2

7. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПООНКОТИЧЕСКИХ ОТЕКОВ

1) воспалительные процессы

2) протеинурия

3) гематурия

4) переедание

5) аллергия

Правильный ответ:2

8. ПРИ КАКИХ СОСТОЯНИЯХ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРОСТАЯ ГИПОВОЛЕМИЯ

1) после острой кровопотери

2) при ожоговом шоке

3) при перегревании организма

4) при патологии почек

Правильный ответ:1

9. ПРИ КАКИХ СОСТОЯНИЯХ УСИЛИВАЕТСЯ ВЫДЕЛЕНИЕ АДГ

1) при увеличении артериального давления

2) при увеличении онкотического давления

3) при увеличении осмотического давления

4) при увеличении атмосферного давления

Правильный ответ:3

10. ГИПОТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА

1) неукротимой рвотой

2) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ)

3) осмотическим диурезом

4) диареей

Правильный ответ:3

11. НАЧАЛЬНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) повышение содержания АДГ в крови

2) повышение секреции ренина в ЮГА почек

3) уменьшение минутного объема сердца

4) повышение проницаемости сосудов

5) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

Правильный ответ:3

12. ГИПОТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА

1) неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ)

2) активацией ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС)

Правильный ответ:1

13. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА

1) активацией РААС (вторичный альдостеронизм)

2) неадекватно высокой продукцией вазопрессина

Правильный ответ:1

14. РН АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ

1) 7,37 – 7,45

2) 7,30 – 7,40

3) 7, 25 – 7,30

4) 7, 38 – 7,40

5)7, 50 – 7,60

Правильный ответ:1

15. К НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫМ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМАМ РЕГУЛЯЦИИ КЩР ОТНОСЯТ ПРОЦЕССЫ, ПРОТЕКАЮЩИЕ В

1) легких, почках, печени, сердце

2) легких, почках, печени, ЖКТ

3) надпочечниках, почках, печени, ЖКТ

4) легких, почках, печени, коже

5) легких, почках, головном мозге

Правильный ответ:2

16. К КАКИМ НАРУШЕНИЯМ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА МОЖЕТ ПРИВЕСТИ АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ

1) к негазовому алкалозу

2) к газовому ацидозу

3) к газовому алкалозу

Правильный ответ:2

17. ДЛЯ КАКОГО НАРУШЕНИЯ КОС ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

pH = 7,28 рСО2 = 60 мм.рт.ст.

1) газовый ацидоз

2) газовый алкалоз

3) метаболический ацидоз

4) метаболический алкалоз

Правильный ответ:1

18. БУФЕРЫ КРОВИ

1) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммиачный

2) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, водородный

3) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, фосфатный

4) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммониевый

5) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, лактатный

Правильный ответ:3

19. РН ВЕНОЗНОЙ КРОВИ

1) 7,34 -7,43

2) 7,30 – 7,40

3) 7, 25 – 7,30

4) 7, 38 – 7,40

5)7, 50 – 7,60

Правильный ответ:1

20. РСО₂ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ

1) 33-46 мм. рт. ст.

2) 20 - 34 мм. рт. ст.

3) 15 – 24 мм. рт. ст.

4) 10 - 15 мм. рт. ст.

5) 5 – 10 мм. рт. ст.

Правильный ответ:1

21. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ВОЗБУДИМОСТЬ ПРИ НЕКОМПЕНСИРОВАННОМ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ

1) понизится

2) повысится

3) не изменится

Правильный ответ:2

22. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия (КЩР) организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,49

1) о компенсированном алкалозе

2) о компенсированном ацидозе

3) о некомпенсированном алкалозе

4) о некомпенсированном ацидозе

Правильный ответ:3

23. В пределах каких значений может смещаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях КЩР организма

1) 7,30–7,50

2) 7,35–7,45

3) 7,30–7,35

Правильный ответ:2

24. К какому нарушению КЩР организма может привести альвеолярная гипервентиляция

1) к газовому алкалозу

2) к негазовому алкалозу

3) к газовому ацидозу

Правильный ответ:1

25. Какое утверждение правильно

1) почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек'

2) почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо - и аммониогенеза в канальцах почек

Правильный ответ:2

26. Для газового алкалоза характерно

1) уменьшение раСО₂ и стандартного бикарбоната крови

2) уменьшение раСО₂ и увеличение стандартного бикарбоната крови

3) увеличение раСО₂ и стандартного бикарбоната крови

Правильный ответ:1

27. При газовом ацидозе наблюдается

1) увеличение раСО₂ и уменьшение стандартного бикарбоната крови

2) уменьшение раСО₂ и уменьшение стандартного бикарбоната крови

3) увеличение раСО₂ и стандартного бикарбоната крови

Правильный ответ:3

28. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия свидетельствует показатель рН капиллярной крови, равный 7,25

1) о компенсированном алкалозе

2) о некомпенсированном алкалозе

3) о компенсированном ацидозе

4) о некомпенсированном ацидозе

Правильный ответ:4

029. Ацидоз – это

1) сдвиг кислотно-основного равновесия в кислую сторону

2) сдвиг кислотно-основного равновесия в щелочную сторону

3) сдвиг равновесия электролитов

Правильный ответ:1

30. Появление у больного дыхания Куссмауля свидетельствует о развитии у него

1) респираторного алкалоза

2) метаболического алкалоза

3) респираторного ацидоза

4) метаболического ацидоза

Правильный ответ:4

Самоконтроль по ситуационным задачам:

Задача №1.

Больной П., 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (количество мочи 10-15 литров в сутки). Беспокоит слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. Объективно: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления в деснах.

1. Какая типовая форма патологии развилась у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?

3. Объясните механизмы развития указанных симптомов.

3. Каковы принципы лечения данных больных?

Ответы:

1. Гиперосмолярная гипогидратация (несахарный диабет). Травма гипоталамуса (гипофиза) и нарушение образования (депонирования) АДГ.

2. Дефицит АДГ – уменьшение реабсорбции воды в дистальных канальцах почечных клубочков – потеря большого количества воды с мочой – гиперосмолярная гипогидратация.

3. Жажда, частое и обильное мочеиспускание - следствие снижения реабсорбции воды в почках; слабость, головные боли и сердцебиение обусловлены снижением АД вследствие гемоконцентрации; резкая сухость во рту, сухость кожи, отсутствие потоотделения, пониженное слюноотделение – признак дефицита воды в организме; микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления в дёснах – следствие их механического травмирования из-за дефицита слюны.

4. Патогенетическое (фармакологическое восполнение дефицита АДГ, увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах), симптоматическое (восполнение дефицита воды, повышение АД, улучшение метаболизма головного мозга).

Задача №2.

Больная была подвергнута рентгеновскому облучению по поводу опухоли щитовидной железы. Через два месяца стала жаловаться на общую слабость, отечность, сухость кожи, отсутствие аппетита, плохое настроение, повышенную сонливость, изменение голоса и речи. Объективно: кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, лицо отечное, отек распространяется на шею, надглоточную область; язык сухой, утолщен, покрыт грязно-серым налетом, едва помещается во рту, зубы поражены кариесом, отмечается расшатывание зубов.

1. Какой патологический процесс развился у пациентки? Какова его этиология?

2. Каковы основные звенья патогенеза этого процесса?

3. Каков патогенез симптомов у данной больной?

4. Каковы принципы лечения данных больных?

Ответы:

1. Отёк (изоосмолярная гипергидратация межклеточного пространства). Гипотиреоз (микседема).

2. Облучение – повреждение клеток щитовидной железы – гипофункция щитовидной железы – снижение уровня тиреоидных гормонов – снижение основного обмена в организме.

3. Отсутствие аппетита, плохое настроение, повышенная сонливость – следствие снижения скорости обмена веществ; слабость, сухость, шелушение кожи, сухость и утолщение языка, отёчность лица – следствие интерстициального отёка; изменение голоса и речи – отёк гортани; поражение зубов кариесом, расшатывание зубов – дефицит воды в слюне и нарушение трофики эмали.

4. Патогенетическое (восполнение дефицита тиреоидных гормонов), симптоматическое (диуретики, лечение зубов, приём антидепрессантов).

Задача №3.

В клинику поступил больной И., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова медузы». Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина.

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каков наиболее вероятный инициальный патогенетический фактор данного состояния у пациента?

3. Нарушение функции какого органа могли привести к "включению" этого патогенетического фактора?

4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния?

5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного.

Ответы:

1. Отёк (изоосмолярная гипергидратация межклеточного пространства).
2. Онкотический (гипоальбуминемический).
3. Печень.
4. Болезнь Боткина (гепатит А), злоупотребление алкоголем – цирроз печени – гипоальбуминемия – гипоонкия крови – увеличение количества межклеточной жидкости.
5. Отёки лица и конечностей, слизистой рта, скопление жидкости в брюшной полости (асцит), «голова медузы» (портальная гипертензия) – признак снижения онкотического давления в крови и выхода жидкой её части в межклеточное пространство. Гипоальбуминемия обусловлена снижением синтеза альбуминов в печени.

Задача №4.

В инфекционное отделение поступил больной с жалобами на частый жидкий стул. Из анамнеза известно: заболел остро, в летнее время, когда повысилась температура тела до 39°С, появились головная боль, слабость, частый жидкий стул (15 раз), тенезмы, стали отмечаться прожилки крови в кале, снижение мочеотделения.

Объективно: кожные покровы и слизистая полости рта бледные, сухие на ощупь, появляются дополнительные полосы на языке параллельно основанию, пульс частый 120 ударов в мин, АД 80/40 мм. рт. ст. Живот мягкий, болезненный в области сигмы, которая прощупывается в виде толстого тяжа, рН крови – 7,2.

1. Какие патологические состояния развились у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этих состояний?
3. Объясните патогенез указанных симптомов.
4. Каковы принципы выведения больных из подобных состояний? Ответ обоснуйте.

Ответы:

1. Гипоосмолярная гипогидратация (диарея), декомпенсированный метаболический ацидоз (потеря электролитов кишечником и снижение рН).

2. Диарея, потеря электролитов.

3. Частый жидкий стул, лихорадка, болезненность в области сигмы – признаки размножения возбудителя инфекции и интоксикации организма; прожилки крови в кале – повреждение возбудителем слизистой сигмы; снижение мочеотделения, головная боль, слабость, бледность и сухость кожных покровов и слизистых, дополнительные полосы на языке параллельно основанию (становятся видимыми вкусовые сосочки), тахикардия, гипотензия – следствия гипогидратации.

4. Этиологический (устранение инфекционного агента), патогенетический (восстановление водно-электролитного баланса, коррекция кислотно-щелочного равновесия), симптоматический (снижение температуры тела, устранение болевого синдрома, повышение АД).

Задача №5.

Больная С., 34 года, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние больной тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной вынужденное - сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно - незначительное количество сухих хрипов. Тоны сердца глухие, ЧСС - 105 мин-1, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм.рт. ст. Кислотно-основное состояние крови

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной? Дайте обоснованное заключение своего предположения.
2. Объясните патогенез симптомов у больной.
3. Принципы терапии данного состояния у пациентки.

Ответы:

1. Декомпенсированный респираторный ацидоз. Декомпенсированный – т.к. произошло снижение рН, респираторный – т.к. повышено рСО₂ в крови, а также компенсаторное возрастание показателей ВВ и SВ.

2. Гипоксия обуславливает вынужденное положение больной, которое улучшает вентиляцию лёгких (сидит, опираясь на локти, участвует в акте дыхания вспомогательная мускулатура). Цианотичность кожных покровов – признак централизации кровообращения. Артериальная гиперемия поверхностных сосудов лица и конъюнктивы, тахикардия, гипертензия – адаптивный механизм при гипоксии головного мозга.

3. Этиотропный (устранение причины бронхоспазма), патогенетический (коррекция КОС), симптоматический (купирование болевого синдрома, снижение АД, улучшение метаболизма головного мозга).

Перечень практических умений:

- знать причины и механизмы, патогенез основных проявлений нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния; принципы диагностики, лечения и профилактики нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния; этиопатогенез газового и негазового ацидоза и алколоза, классификацию и этиопатогенез гипер- и гипогидратации, этиопатогенез различных нарушений содержания электролитов;

- иметь представление о важности сохранения и целесообразного использования такой универсальной среды и непременного структурного компонента любой живой системы как вода;

- уметь решать практические задачи по данной теме

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: