Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Патогенетические механизмы проявлений





 

· воспаление и отечность, во-первых, мозговых оболочек, во-вторых, прилегающей ткани мозга,

· различные расстройства микроциркуляции не только в оболочечных, а и в мозговых сосудах,

· усиленная выработка секрета цереброспинальной жидкости, замедленная ее резорбция, приводящая к образованию водянки мозга и значительному повышению внутричерепного давления.


Следует отметить, что патологические изменения, например, при гнойном менингите никоим образом не зависят от типа возбудителя. При попадании микроорганизма в мозговые оболочки посредством тока крови либо лимфы их воспаление стремительно распространяется на все без исключения субарахноидальное пространство не только головного, но и спинного мозга. Так, при пневмококковом менингите это пространство быстро заполняется гнойным экссудатом желто-зеленого цвета. В свою очередь, при локальной зоне распространения инфекции гнойное воспаление бывает более ограниченным, поэтому диагностируется отек оболочек, а также вещества мозга, при этом корковые вены наполнены кровью.

В некоторых случаях может наблюдаться уплотнение мозговых извилин, спровоцированное внутренней гидроцефалией. При этом в мягких мозговых оболочках может выявляться воспалительная инфильтрация, которая на ранних стадиях состоит из полинуклеаров, позже обнаруживаются лимфоциты, а также плазматические клетки.

Если говорить о внутренней гидроцефалии, то чаще всего она обусловлена именно воспалительной адгезией, так называемой, мозжечково-мозговой цистерны, препятствующей току цереброспинальной жидкости.
Виды

Менингококковый
Этот вид является типичным для группы гнойных менингитов. Возбудителем заболевания является диплококк, который чувствителен к условиям внешней среды. Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Для этого вида характерна сезонность: так, пик заболеваемости приходится на зимний и весенний периоды. Эпидемический процесс данного менингита среди населения проходит в большинстве случаев в форме бактерионосительства или же острого назофарингита.

Пневмококковый
Это второй по распространенности вид менингита (на первом месте находится менингококковый). Возбудители – это пневмококки разных типов. Данная форма чаще всего диагностируется у детей раннего возраста. Причинами развития заболевания являются перенесенные ранее или присутствующие на момент болезни отиты, гаймориты, пневмонии. Кроме того, инфекции верхних дыхательных путей или ОРЗ, перенесенные на фоне какой-либо черепно-мозговой травмы, тоже могут спровоцировать развитие пневмококкового менингита, отличающегося тяжелым течением и высокой летальностью.

Гемофильный
Данный вид менингита вызван гемофильной палочкой Афанасьева-Пфейффера, обитающей на слизистой верхних дыхательных путей. Данная палочка при соответствующих условиях провоцирует возникновение и развитие таких заболеваний как пневмония, отит, ринит, сепсис и гнойный менингит, причем последним в основном болеют ослабленные дети. Надо сказать, что развитию менингита, вызванного гемофильной палочкой, чаще всего предшествуют пневмония, риниты, отиты разного генеза или гайморит.



Стафилококковый
Развитию данного вида предшествуют хронические пневмонии, абсцессы, а также сепсис, остеомиелит костей черепа либо позвоночника. Эта форма менингита имеет неблагоприятный прогноз, поскольку достаточно высок процент летальных исходов.

Паротитный
Менингит, вызванный этой причиной, может диагностироваться не только у детей, но и у взрослых, которые не болели эпидемическим паротитом, но имели контакт с больным, перенесшим данное заболевание. Кроме того, риску развития данного вида менингита подвержены лица, которые перенесли воспаление слюнных желез, а также заболевания, связанные с поджелудочной железой и яичками (как у подростков, так и у молодых мужчин).

Туберкулезный
Этот вид менингита является одним из проявлений гематогенно-диссеминированного туберкулеза, при котором первичный очаг локализуется в легких либо во внутригрудных лимфоузлах.
Энтеровирусные
Вирусы Коксаки и ECHO отнесены к роду энтеровирусов, они отличаются летне-осенней сезонностью и высокой контагиозностью. Так, серозному менингиту, который вызван энтеровирусами, присуща типичная клиническая картина, которая все же имеет определенные особенности, например, появление многообразной пятнисто-папулезной сыпи, которая напоминает высыпания при кори или краснухе. Сыпь появляется на начальной стадии течения заболевания, причем исчезает через несколько часов после своего появления. В крови фиксируется изменение уровня лейкоцитов, хотя показатели СОЭ могут быть при этом в норме или немного повышены.

Вопрос 42

Опухоли (tumores; синонимы: бластомы, новообразования) — избыточное некоординированное с организмом патологическое разрастание тканей, продолжающееся после прекращения действия вызвавших его причин; состоят из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и характера роста, передающих эти свойства своим потомкам. Опухоли возникает с появления небольшой группы атипичных клеток, за счёт размножения которых происходит её рост., Основными признаками Опухоли являются её атипия (по строению, расположению и взаимоотношению клеток Опухоли отличаются в различной степени . от исходной ткани), .автономный рост и прогрессия опухоли. Различают доброкачественные и злокачественные Опухоли, Чёткие границы между опухолью и окружающими её тканями при экспансивном росте имитирует образование капсулы, хотя истинных капсул, например, подобных органным, у Опухоли нет. Злокачественные Опухоли инфильтрируют и разрушают окружающие ткани. Инфильтративный (инвазивный) рост является главным критерием, отличающим злокачественные Опухоли от доброкачественных. Для злокачественных Опухоли характерна также способность к метастазированию ).

Существуют также так называемый местно деструирующие Опухоли, обладающие инфильтративным ростом, но, как правило, без тенденции к метастазированию.

В этиологии Опухоли большое значение придают действию ионизирующего излучения, онкогенных веществ и вирусов, которое в ряде случаев может быть сочетанным. При этом онкогенный эффект может быть усилен неонкогенными агентами и модифицирован различными факторами. В этиологии тех или иных Опухоли могут преобладать различные этиологического факторы. Общепринято представление о том, что онкогенные агенты действуют на те макромолекулы клетки, которые определяют синтез белка, а следовательно, рост, размножение, дифференцировку и поведение клеток. В результате, по-видимому, многостадийного процесса возникают клоны клеток, подвергающихся малигнизации. Выделено большое количество отдельных форм Опухоли. В основу номенклатуры и классификации Опухоли положены гистогенетический и гистологический принципы, в связи с чем в названиях отражается их клеточная и тканевая принадлежность. Названия большинства Опухоли состоят из двух частей: в первой части содержится указание на источник развития опухоли (клетки, ткань, орган), второй частью является суффикс «ома», означающий опухоль. Например, опухоль, развивающаяся из жировой ткани, называется липомой, из хрящевой ткани — хондромой, мышечной ткани — миомой и тому подобное

В наименовании Опухоли, помимо её гистогенетических особенностей, указывают на её связь с тем или иным органом (например, аденома щитовидной железы), или анатомической областью (например, липома бедра) и тому подобное В построении названий ряда Опухоли встречаются отклонения от указанного принципа; например, эпителиальная опухоль печени называется гепатомой, опухоль мозговых оболочек — менингиомой, опухоль вилочковой железы — тимомой и тому подобное Нередко в названии Опухоли подчёркивается её клеточный состав; например, опухоль из гистиоцитов называется гистиоцитомой, из клеток Лейдига — лейдигомой, из клеток Сертоли — сертолиомой.

Опухоли, возникающие из . элементов кроветворной системы, получили специальные названия — лимфомы, лейкозы и другие Структура Опухоли может напоминать ткани или органы и тогда говорят о гистиоидных или органоидных Опухоли В ряде случаев в Опухоли обнаруживают элементы эмбриональных тканей, что позволяет обозначать их как эмбриональные и тератоидные Опухоли, или тератомы. Вопрос о злокачественности таких Опухоли по морфологический данным решить иногда очень трудно. При наличии признаков злокачественности эпителиального и мезенхимального компонентов Опухоли употребляют термин «тератобластома».

Исходя из представлений о возможных источниках развития, Опухоли распределяют по основным видам тканей: эпителиальные, соединительнотканные, мышечные и нейрогенные. В большинстве названий Опухоли подобная связь отражена, но есть и отклонения от этого правила. Например, злокачественные соединительнотканные Опухоли получили общее название саркома вследствие внешнего сходства их ткани с рыбьим мясом. Этот термин применяют также для обозначения злокачественных Опухоли мышечной и нервной тканей, однако сходство их с рыбьим мясом наблюдается не всегда. Термин «саркома», как правило, дополняется указанием на её тканевой источник, например Липосаркома, хондросаркома и другие. Терминологическое обозначение Опухоли, исходящих из эпителия, весьма разнообразно. Так, в наименованиях доброкачественных эпителиальных Опухоли учитывают не только исходный эпителий, но и особенности строения опухолевой ткани. Например, папилломами называют Опухоли с образованием сосочковых структур, развивающиеся из многослойного плоского или переходного эпителия, полипами и аденомами — Опухоли с образованием железистоподобных структур, исходящие из цилиндрического эпителия. Могут применяться и комбинированные названия, например, железистый полип. Злокачественные Опухоли, развивающиеся из эпителия, называются раком (смотри полный свод знаний).

Макроскопический вид Опухоли разнообразен. Они могут иметь форму округлого или овального узла, язвы, напоминать гриб или цветную капусту. Поверхность их бывает гладкой, бугристой, шероховатой и другие, По отношению к просвету полого органа рост Опухоли может быть эндо и экзофитным. Эндофитный рост направлен в глубь стенки, а экзофитный — в просвет полости, например, желудка, мочевого пузыря, глотки. В некоторых случаях. Опухоли как бы диффузно инфильтрируют весь орган. Макроскопически граница между Опухоли и окружающими тканями различима не всегда. В тех случаях, когда эта граница чётко различима, говорят о наличии капсулы Опухоли, хотя истинными капсулами Опухоли не обладают.

Эталоном определения степени атипизма для сравнения служат нормальные клетки и ткани, которые, как это свойственно и опухолевым клеткам, размножаются, растут, формируют те или иные структуры. Не случайно особенно часто Опухоли сравнивают с эмбриональными или регенерирующими тканями, а одним из основных признаков атипизма опухолевой ткани является отсутствие типовой завершённости циклов развития клеток и тканей, что проявляется в формировании, например, железистых образований без выводных протоков и тому подобное. Микроскопическое исследование Опухоли показывает степень их отличия от исходных тканей, даёт представление о зрелых и незрелых Опухоли, .степени их дифференцировки, анаплазии и катаплазии. Критерием злокачественности является также способность ) Опухоли к метастазированию. Метастазы обычно повторяют строение исходной опухоли, но могут и значительно отличаться от неё, например по степени дифференцировки. Поэтому установление первичного очага при морфологический исследовании метастазов не всегда возможно.

Структурный атипизм Опухоли распространяется на все её компоненты — и основной клеточный (паренхиму), и строму (соединительную ткань, включая межуточное вещество, сосуды и даже нервные элементы).. Количество сосудов в Опухоли может быть, различным, а их структура атипичной с наличием тонкостенных, синусоидных, неправильной формы сосудов, Общая архитектоника сосудов в Опухоли резко отличается от их строения в нормальных тканях, что помогает клинические, диагностике, например, с помощью ангиографии. Нервные, элементы Опухоли могут образовывать вторичные атипичные структуры. Различные отклонения в формировании межуточного вещества отмечаются главным образом в саркомах, выражаются они в виде избыточного образования коллагена или остеоида, неправильного их распределения; скопления мукополисахаридов, образования очагов обызвествления и тому подобное В эпителиальных Опухоли можно наблюдать избыточную и атипичную секрецию слизи и даже гормонов.

 

ВОПРОС 43

Энцефалит — воспаление головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического, аллергического и токсического характера. Классификация. Существует несколько классификаций энцефалитов, базирующихся на различных принципах. Основной являет­ся классификация, отражающая этиологический фактор, от которого зависят как клинические проявления, так и особенности течения энце­фалита. Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения. По распространенности патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества — лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов), энцефалиты с преобладанием поражения серого вещест­ва — полиоэнцефалита (острый полиомиелит, эпидемический летарги­ческий энцефалит); энцефалиты с диффузным поражением нервных кле­ток и проводящих путей головного мозга — панэнцефалиты (клещевой, комариный, австралийский, американский энцефалиты). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на полушарные, стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга, в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата — гнойными и негнойными. Патогенез. Пути проникновения вируса в организм различны. Чаще всего наблюдается гематогенный путь распространения. При комари­ном и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в кровеносные со­суды, поступает с током крови в различные органы, в том числе и мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне IIIже­лудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования в мозговом стволе и спинном мозге. Возможны также контактный, алимен­тарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека или от животного человеку.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЦЕФАЛИТОВ

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания)• Вирусные (Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:

— при бешенстве — ретровирусные (первичный энцефалит при нейроСПИДе, HTLV-1 миелопатия и др.)) Вызванные неизвестным вирусом: — эпидемический (Экономо) • Микробные и риккетсиозные При нейросифилисе. При сыпном тифе Нейроборрелиозы (болезнь Лайма)

II. Энцефалиты вторичные(• Вирусные

При кори, При ветряной оспе, При краснухе

Паповавирусные (прогрессирующая мультифокальная лейко-

энцефалопатия), цитомегаловирусные и другие энцефалиты, при нейроСПИДе. • Поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцины) • Микробные и риккетсиозные (Стафилококковый Стрептококковый Малярийный Токсоплазмозный.)

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями, Подострый склерозирующий панэнцефалит, Прионные заболевания (болезнь Крейтцфельдта—Якоба, куру и др.)

Нейротропные вирусы имеют сродство (тропизм) к нервной ткани, что обеспечивается специфическими рецепторами структуры вируса. Клиничес­кая картина заболевания, тяжесть и особенности его течения зависят от спо­собности организма отвечать на воздействие инфекционного агента, а также от биологической природы вируса. Иммунный ответ зависит от многих фак­торов, в том числе от антигенных свойств вируса, генетически детерминиро­ванной силы иммунного ответа макроорганизма, его реактивности в данный момент. В этом ответе участвуют как клеточный (Т-клетки, естественные киллеры, макрофаги и т.д.), так и гуморальный иммунный ответ (плазматические антителообразующие клетки, система комплемента, антителозависи-мые цитотоксичные клетки, иммуноглобулины классов М, G, А и т.д.). Боль­шое значение имеют цитокины, например интерфероны, продуцируемые иммунными клетками. Различные интерфероны являются как иммунорегу-ляторами, так и одними из наиболее эффективных факторов неспецифичес­кой противовирусной защиты, блокирующих репликацию вируса. Патогенез энцефалитов определяется, кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом, токсическим действием, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических и сосудистых нарушений. Патоморфология. Гистологические изменения при энцефали­тах не имеют специфического характера и могут встречаться при различных заболеваниях ЦНС. Они развиваются как универсальная реакция мозга на повреждающий агент, вне зависимости от его природы. Тем не менее це­ребральный ответ, вызываемый патологическим агентом, может варьиро­вать с преобладанием той или иной реакции, что зависит от особенностей повреждающего фактора и состояния иммунной реактивности организма. Тканевые реакции при энцефалитах в острый период заболевания заключа­ются в явлениях резкого отека, геморрагии, пролиферации микроглии, иногда в виде узелков, дегенерации нейронов (тигролиз, атрофия, нейроно-фагия) и нервных волокон (демиелинизация, дегенерация, распад осевых цилиндров). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани, особен­но периваскулярных пространств, мононуклеарами, плазматическими клетками, полинуклеарами. Определяются изменения сосудистой стенки в виде пролиферативного эндартериита. В хронической стадии преобладают изменения дегенеративного характера, продуктивная глиальная реакция с образованием узелков или рубцов.

Вопрос 44

Доброкачественные эпителиальные опухоли

1) Папилломы- доброкачественные эпителиальные опухоли, которые происходят из покровного эпителия кожи и слизистых оболочек. Чаще всего они имеют вид сосочковых или ветвящихся древовидных разрастаний. Основа сосочка состоит из соединительной ткани, в которой проходят кровеносные и лимфатические сосуды и нервы, снаружи сосочек покрыт одним или несколькими слоями эпителия. Папилломы кожи – бородавки покрыты плоским эпителием. Папилломы слизистых оболочек - полипы покрыты цилиндрическим или плоским эпителием, они могут развиваться на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, мочевыводящих путей, половых органов. Папилломы нередко возникают в результате хронического воспалительного процесса, например, остроконечные папилломы - кондиломы заднего прохода, мочеиспускательного канала при гонорее, сифилисе. При повреждениях папилломы легко разрушаются и воспаляются.

2) Аденомы- доброкачественные эпителиальные опухоли, которые развиваются из железистого эпителия (аденома молочной, щитовидной железы и т.д.). Аденомы могут достигать большой величины и сопровождаться явлениями гиперфункции соответствующей железы, поскольку они выделяют свойственный ей секрет. Иногда аденома отделяет секрет, который накапливается в железистых протоках опухоли и, не имея оттока, растягивает их. Вследствие этого вся опухоль оказывается состоящей из массы полостей - кист, заполненных жидким или слизистым содержимым. Такие опухоли называются кистомы или аденокистомы. Чаще всего они встречаются в яичниках, иногда достигая огромной величины.

Злокачественные эпителиальные опухоли

1) Рак (cancer, carcinoma) - злокачественная опухоль из эпителиальных клеток. Рак может развиться в любом органе, где имеется эпителиальная ткань, и является самой распространённой формой злокачественной опухоли. Из всех злокачественных опухолей около 90 % приходится на рак. Смертность от рака достигает 10 % общей смертности всего взрослого населения. Строма рака состоит из соединительной ткани, более или менее богатой сосудами. В этой строме неравномерно заложены тяжи и гнёзда раковых эпителиальных клеток. Исходной тканью, из которой развивается рак, может быть эпителий кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, различных железистых органов (молочной железы, печени, щитовидной железы, яичников и т.д.). Рак часто даёт метастазы - дочерние опухоли в других органах. При этом распространение опухолевых клеток чаще всего идёт по лимфатическим сосудам.

Вопрос 45

Алиментарная дистрофия

(кахексия) — хронически протекающая дистрофия, характеризующаяся глубоким нарушением всех видов обмена, гормоно – и ферментопатией с развитием атрофических и дистрофических процессов в организме, замедлением роста и развития, снижением продуктивности, массы тела и прогрессирующим истощением. Различают полное, водное и частичное голодание животных.

Этиология и патогенез.Болезнь развивается в результате неполного обеспечения организма питательными веществами или голодания. Отсутствие необходимого количества белка, незаменимых аминокислот играет ведущую роль, так как эти вещества в организме обновляются с большой скоростью. В механизме развития важное значение имеют компенсаторно-приспособительные процессы, которые возникают в ответ на прекращение или недостаточное поступление питательных веществ. При этом организм использует в первую очередь запасные углеводы (гликоген), липиды и белки, а затем собственные тканевые и клеточные структуры. Прежде всего организм компенсирует недостаточное кормление или голодание за счет жировой ткани (в жировых депо расходуется до 90%. жира) с развитием голодного кетоза (особенно у высокопродуктивных молочных коров в пред – и послеотельный период, а также при отеле двойни), затем печени, крови и органов кроветворения, селезенки, лимфопоэтической ткани, скелетной мускулатуры, кожи, почек, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, костной ткани, в то время как сердце, легкие и особенно центральная нервная система максимально сохраняются, уменьшаются незначительно и в последнюю очередь. Гипоксия, снижение синтеза АТФ, гипопротеинемия, обеднение организма углеводами, витаминами и солями, гиперкетонемия и кетонурия сопровождаются ацидозом, падением коллоидно-осмотического давления в плазме-, нарушением микроциркуляции и развитием на этой основе голодных отеков.

Непосредственная причина смерти при общем голодании наряду с морфофункциопальной недостаточностью органов и аутоинтоксикацией — тяжелая терминальная гипогликемия, которая приводит к коматозному состоянию, параличу жизненно важных центров в продолговатом мозге, особенно дыхательного. Смерть животных наступает быстрее при одновременном водном голодании.

Патоморфологические измененияхарактеризуются более или менее выраженным истощением, исчезновением жировых запасов (что составляет более 25% всей потери массы тела), атрофией скелетной мускулатуры, костной ткани (остеопороз) и внутренних органов. У телят задерживаются рост и развитие, общая масса животных может снижаться на 15—40%. Обращают внимание на бледность слизистых оболочек, огрубение волосяного покрова и кожи, нарушение роста копытного рога, преждевременное стирание зубов, деформацию костно-суставных сочленений, пролежни на выступающих частях тела. Подкожная, межмышечная, околопочечная и околосердечная жировая клетчатка, сальник, брыжейка и другие жировые депо превращаются в тонкие соединительнотканные прослойки, которые, так же как и жировой костный мозг, с развитием слизистого метаморфизма и отека принимают своеобразный студенистый полупросвечивающий вид (серозная атрофия жира).

В полостях тела отмечают анемичность органов и серозных покровов, скопление прозрачной жидкости (транссудата), легкие нередко слабо отечны. При одновременном водном голодании истощение менее выражено, но наблюдают западение глазного яблока в орбиту, сухость слизистых и серозных оболочек, сгущение крови и эксикоз тканей. Своеобразные атрофические и дистрофические изменения выявляют также в печени (иногда с признаками жировой дистрофии) и почках, в поджелудочной железе, в других железах внутренней секреции (особенно в гипофизе, щитовидной и паращитовидных железах, в надпочечниках), в органах кроветворения и размножения, которые также несколько уменьшены в размерах и более плотной консистенции с подчеркнутым рисунком соединительной ткани (фиброзная атрофия органов). Из-за накопления липофусцина в паренхиматозных клетках и конденсации липохрома в местах жировых депо органы и ткани (особенно у старых животных) могут приобретать бурую или темно-желтую окраску (бурая атрофия).

Вопрос 46









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2018 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.