Паракератоз поросят (Parakeratosis)

Болезнь возникает при недостатке у поросят цинка, витамина А и избытке кальция. Сопровождается нарушением обмена веществ, дерматитом и гипотрофией. Проявляется преимущественно у подсвинков. Относится к болезням эндемического характера и регистрируется чаще в Поволжье, Северо-Западном регионе России, в Белоруссии, Эстонии.

Этиология. Комплексная и состоит в дефиците цинка в кормах, витамина А, избытке кальция, растительных белков, богатых ретиновой кислотой, и кормлении сухими кормами.

Патогенез. Значение цинка для организма. Цинк входит в состав дыхательного фермента карбоангидразы, уреазы и инсулина. Способствует удалению из организма углекислоты. Стимулирует активность ферментов амилазы, дипептидаз, гистидазы, энзимов эритроцитов. Концентрируется преимущественно в поджелудочной железе, гипофизе и половых железах. Влияет на обмен углеводов, белков, жиров и витаминов.

Витамин А участвует в синтезе специфического цинксвязывающего белка в слизистой оболочке тонкой кишки, в результате чего становится возможной его резорбция (всасывание) в кровь и включение в обменные процессы.

При недостаточности цинка и витамина А, особенно на фоне избытка кальция, у поросят замедляется рост и развитие, возникает паракератоз кожи, а также анемия, катар желудочно-кишечного тракта, нарушение функции печени.

Патологоанатомические изменения. На коже дерматит в форме кератиновых, светло-коричневых или коричневых корок, возвышающихся над поверхностью кожи на 3-5 мм, диаметром от нескольких мм до 4-5 см. На одном животном количество их может достигать нескольких сотен. Чаще они бывают на нежных участках кожи — внутренней стороне бедер, животе, за ушами, чередуются с округлыми пятнами различного диаметра на других участках кожи. Нередко дерматитные поражения бывают на значительной части тела, причем треснувшие, инфильтрированные и гнойного характера. Трупы обычно истощены, в пораженных местах щетина отсутствует. Желудочно-кишечный тракт с наличием катара, в паренхиматозных органах и сердце дегенеративные изменения.

Вопрос 56 2. Регенерация отдельных видов тканей и органов. Полная и неполная регенерация

Регенерацией, возрождением, называется процесс возмещения и восстановления клеток, тканей и органов, погибших в силу тех или иных причин.

Необходимо прежде всего различать два вида регенерации: физиологическую и репаративную. Причины их, механизм развития и значение для организма различны.

Физиологическая регенерация – замещение тканевых элементов, утраченных в результате естественного отмирания. Например, кроветворный аппарат возмещает естественную убыль кровяных элементов: эритроциты и зернистые лейкоциты продуцируются костным мозгом; лимфоциты образуются в лимфатических узлах, в фолликулах селезенки, миндалин, кишечника и других органов. Отживающие клетки эпидермиса и слизистых оболочек замещаются размножающимися клетками мальпигиевого (камбиального, зародышевого) слоя этих покровов.

Репаративная регенерация – замещение новообразованными тканевыми элементами частей организма, утраченных под воздействием вредных факторов (например, при травмах).

Этот процесс имеет две разновидности:

· полная регенерация, или реституция;

· неполная регенерация, или субституция.

Полная регенерация‑замещение дефекта тканью, соответствующей утраченной. Она бывает при незначительном объеме дефекта, сохранении нервного и сосудистого аппарата, а также зародышевых слоев пораженной ткани и направляющих структур (базальной мембраны, стромы органа). Так, полную регенерацию отмечают при ссадинах (повреждениях эпидермиса без нарушения собственно кожи), при повреждении костей с сохранением надкостницы. В скелетных мышцах это наблюдается при целости сарколеммы (например, при пролежнях, токсикозах). В новообразованной ткани, замещающей дефект, можно обнаружить некоторые отклонения от нормы, исчезающие лишь через известный промежуток времени при надлежащей функциональной нагрузке.

Неполная регенерация – замещение дефекта тканью, отличающейся от утраченной. Это наиболее часто встречающаяся форма регенерации, наблюдаемая при наличии обширных дефектов с нарушением нервно‑сосудистых элементов. Обычно утраченная часть органа замещается волокнистой соединительной тканью, которая со временем может подвергаться гиалиновому превращению (склерозу).

Специфические тканевые элементы при этом обычно отличаются от нормальных и по строению, и по функции. Например, при неполной регенерации кожи эпидермис значительно тоньше, обычно не образует волос, сальных, потовых желез и пигмента. Патологическая регенерация может выражаться в задержке темпа восстановления, в недостаточном образовании регенерата, в количественном извращении процесса. В некоторых случаях могут возникать длительно не заживающие язвы.

К числу патологических уклонений восстановительных процессов относится также избыточная регенерация (или суперрегенерация), которая выражается в чрезмерном новообразовании ткани на месте повреждения. Например, при сращении костей на месте переломов образуются костные мозоли. При длительных раздражениях пораженного участка, препятствующих его заживлению, разрастается избыточная грануляционная ткань. В связи с тем, что отмирание тканевых элементов возможно как в результате их естественного изнашивания (физиологический некроз), так и от воздействия вредных факторов (патологический некроз), различают регенерацию физиологическую, репаративную, а также атипично протекающую – патологическую.

Регенерация отдельных тканей и органов

Возможность регенерации различных тканей у высших организмов неодинакова. Наиболее легко этот процесс совершается в эпителиальной ткани, особенно в покровном эпителии, затем в эпителии выводных протоков желез и труднее в железистом эпителии, особенно в высокодифференцированном. Легко регенерирует неоформленная соединительная ткань и значительно труднее другие разновидности соединительной ткани, например костная. Слабо регенерирует мышечная ткань. Нервная ткань, за исключением проводящих путей, регенерирует слабо, а нервные клетки центральной нервной системы не способны регенерировать.

Эпителиальная ткань‑плоский многослойный эпителий кожи и слизистых оболочек. Регенерация происходит хорошо, но, если имеются поверхностные повреждения, возникает отделение поверхностных пластов эпителия, например при ссадинах или афтозных процессах. Эпителий возрождается из уцелевших клеток зародышевого, или герминативного, слоя, в котором наблюдается митотическое и амитотическое деление клеток. По мере размножения клеточные элементы надвигаются на обнаженную, поврежденную поверхность. Вначале вновь образованный эпидермис не обладает полной дифференцировкой. Она наступает по мере созревания клеточных элементов. При продолжающемся размножении клеток формируется многослойный покров, в котором идет созревание и дифференцировка клеток, соответствующая структура обычного многослойного плоского эпителия. Обширные изъяны постепенно затягиваются эпителиальным покровом, растущим из уцелевших клеточных островков поверхности дефекта, из эпителия по краям последнего и из эпителиальных клеток выводных протоков сальных, потовых желез и волосяных луковиц. Если повреждение кожи распространяется не только на эпидермис, но и на дерму, заживление происходит с образованием рубца. Эпителий над рубцом оказывается тоньше, чем в норме, слои его недостаточно дифференцированы. Волосы, потовые и сальные железы не восстанавливаются. На слизистых оболочках, покрытых цилиндрическим эпителием, дефекты замещаются надвигающимися эпителиальными клеточками, являющимися продуктом размножения клеток сохранившихся желез (в кишечнике – либеркиновых, в матке – маточных желез). Здесь точно также дефект сначала покрывается низкими незрелыми клетками, которые в дальнейшем созревают, делаются высокими, цилиндрическими.

При регенерации слизистой оболочки матки и кишечника из такого эпителиального покрова при продолжающемся размножении его клеток образуются погружающиеся в глубь слизистой оболочки трубчатые железы.

Мезотелий серозных оболочек (брюшины, плевры, перикарда) восстанавливается благодаря кариокинетическому размножению сохранившихся клеток. При этом в первое время новообразованные клетки имеют более крупные размеры и кубическую форму, а потом уплощаются.

Эпителий железистых органов

Необходимо различать:

а) гибель и возрождение лишь железистого эпителия;

б) повреждение с последующей регенерацией всех тканей данного участка органа или всего органа в целом. Регенерация эпителиальной паренхимы железистых органов после частичной гибели ее происходит совершенно. При различных дистрофиях и некрозе, например печени, почек, сохранившиеся клетки подвергаются кариокинетическому (реже прямому) делению, благодаря чему и происходит замещение утраченных элементов разноценными железистыми клетками. Возрождение частей железистых органов в целом является гораздо более сложным и весьма редко бывает совершенным. Почти всегда возрождение происходит плохо, и часто преобладают процессы гипертрофии, т. е. увеличение объема сохранившихся эпителиальных элементов. В частности, в печени при гибели ее ткани происходит размножение и одновременно увеличение объема печеночных клеток только в пределах сохранившихся долек. Образование новой печеночной ткани в целом, т. е. новых долек с их системой капилляров и прочим никогда не наблюдается. Очень часто имеет место новообразование желчных протоков, дающих многочисленные новые веточки. На концах последних клетки подвергаются увеличению в объеме и начинают напоминать печеночные клетки. Но дальше этого развитие их не идет. Однако в общем процессе размножения и увеличения объема клетки в сохранившейся печеночной ткани могут достигать большой величины. В почках при гибели их ткани новая почечная ткань не образуется вовсе. Лишь иногда наблюдается образование небольших отпрысков от канальцев. Вместе с тем может происходить увеличение объема клубочков в сохранившихся отделах почки.

Волокнистая соединительная ткань регенерирует за счет размножения фибробластов и эндотелиальных клеток капилляров. Образующиеся при этом самые юные клетки соединительной ткани – круглоклеточные элементы – напоминают лимфоциты, так как они имеют круглое, компактное ядро и незначительную массу цитоплазмы. По мере замедления темпов размножения эти клетки превращаются в более крупные элементы с пузырьковидным ядром и значительной массой цитоплазмы. Ввиду сходства с эпителием соединительно‑тканные клетки на этой стадии развития называются эпителиоидными.

По мере дальнейшего созревания эпителиоидные клетки приобретают веретенообразную форму, а между ними появляются тончайшие нити, которые можно выявить лишь методами серебрения. Эти волокнообразные клетки называют фибробластами, волокна – аргирофильными. В последующем фибробласты уплощаются и преобразуются в фиброциты, а волоконца обволакиваются наподобие футляра клеющим или эластическим веществом, превращаясь в коллагеновые и эластические волокна. Со временем количество фиброцитов уменьшается, сосуды частично запустевают, новообразованная ткань превращается в плотную рубцовую.

Костная ткань регенерирует в зависимости от величины дефекта, неподвижности костных обломков и сохранности надкостницы. Восстанавливается костная ткань главным образом за счет размножения клеток остеобластов, располагающихся в периосте и эндосте.

Остеобласты, наполняя дефект, образуют межклеточное вещество костей. На этой стадии костная ткань, еще лишенная извести, называется остеоидной, после пропитывания известью она приобретает все свойства костной ткани, а созревшие клеточные элементы именуются остеоцитами. Новообразованная костная ткань обычно формируется в большом объеме, что требуется для закрытия дефекта (предварительная костная мозоль, провизорный каллос). Со временем часть костного вещества рассасывается благодаря деятельности специальных клеток остеокластов, и костная мозоль приобретает постоянные размеры (окончательная костная мозоль).

Патологическая регенерация костной ткани проявляется в чрезмерном и неправильном разрастании кости в виде выростов, в преобразовании костной ткани в волокнистую и хрящевую. Если при переломе кости костные обломки остаются подвижными, то срастание их не происходит, окружающие ткани приобретают вид связок, формируются ложные суставы.

Хрящевая ткань регенерирует хуже, чем кость. Восстановление происходит путем размножения юных хрящевых клеток – хондробластов с последующим превращением их в типичные.

Жировая ткань регенерирует в результате размножения сохранившихся юных жировых клеток – липобластов и соединительно‑тканных клеток – фибробластов.

Кровь и лимфа

Прежде всего восстанавливается объем плазмы путем всасывания в сосуды воды из тканей и кишечника. Форменные элементы при умеренных кровопотерях образуются физиологическим способом благодаря усилению функции кроветворного аппарата. При частых и чрезмерных кровопотерях, при злокачественных анемиях токсического и инфекционного происхождения, при поражениях кроветворного аппарата, когда костный мозг не справляется с восстановлением форменных элементов крови, развивается экстрамедуллярное кроветворение. При этом в печени, селезенке, лимфоузлах, почках и в других органах появляются очаги, по строению и клеточному составу напоминающие костный мозг.

Мышечная ткань

Регенерация происходит различно в зависимости от вида мышечной ткани, характера повреждения и физиологической нагрузки. Гладкая мышечная ткань восстанавливается относительно быстро благодаря разрастанию сохранившихся мышечных волокон, врастающих в место повреждения. Допускается, что под влиянием физиологической нагрузки волокнистая соединительная ткань переходит в мышечную.

Поперечно‑полосатая скелетная мышечная ткань полностью регенерирует лишь при условии сохранения сарколеммы. При этом внутри трубки, образованной сарколеммой, из сохранившихся мускульных волокон формируются так называемые миобласты в виде многоядерной синцитиальной массы. Растут они навстречу друг другу по мере рассасывания омертвевшего мышечного вещества и дифференцируются в поперечно‑полосатые волокна. При разрушении сарколеммы на месте повреждения образуется соединительно‑тканный рубец, соединяющий разросшиеся многоядерные концы разорванных мышечных волокон.

Сердечная поперечно‑полосатая мышечная ткань не регенерирует, и на месте ее повреждения образуется соединительно‑тканный рубец.

Нервная система

Из нервных тканевых элементов не регенерируют ганглиозные клетки головного и спинного мозга. Некоторые ученые допускают восстановление нервных клеток вегетативной нервной системы у молодых животных. Регенерация нервных стволов возможна только при условии соединения перерезанных частей нерва с максимальным расхождением между ними в 0,5 см. Срастание концов поврежденного нерва достигается благодаря размножению эндо– и периневральных фибробластов и периферической глии (швановских клеток). Проксимальные концы нервных волокон и их оболочек начинают расти. Если такие растущие волокна входят в контакт со швановскими оболочками периферического участка нерва, нервные волокна врастают в них и растут по пути нервного ствола. Этот рост протекает длительно, в течение недель и месяцев и доходит до нервных окончаний, в связи с чем функция нерва восстанавливается.

Регенерация сосудов

Кровеносные сосуды типа артерий и вен не регенерируют. Их просвет на месте повреждения закрывается тромботической массой и зарастает соединительной тканью, а кровообращение восстанавливается по коллатералям. Капилляры обладают высокой способностью к регенерации, которая может происходить у них путем почкования и аутогенно. Восстановление капилляров почкованием связано с размножением эндотелиальных клеток, образующих на стенке капилляра почкообразные выросты и тяжи, в которых постепенно формируется просвет. При аутогенном способе между клетками появляются щели, в которые из соседних капилляров поступает кровь, а стенки щелей постепенно обрастают эндотелиальными клетками. Новообразованные капилляры соединяются с сохранившимися сосудами и таким образом включаются в систему кровообращения.

Вопрос57

Минеральные дистрофии

Минеральные вещества, поступая в организм с кормом и водой, играют важную роль в обмене веществ. Одни из них в организме находятся в значительных количествах и называются макроэлемент томи (натрий, калий, кальций, магний, фосфор, хлор, сера, железо)у другие присутствуют в тканях в малых количествах— микроэлементы (кобальт, медь, марганец, цинк, молибден, бор, йод, бром и др.) или в очень малых количествах— ультрамикроэлементы.
Существует много методов определения минеральных веществ в тканях (гистоспектрография, ауторадиография, микросжигание с химическим анализом и др.). Для изучения ряда неорганических элементов (железо, фосфор, кальций, медь, калий и др.) после освобождения их связи с белком применяют гистохимические методы.
Морфологически наиболее изучен обмен кальция. Соли кальция, поступающие в организм, адсорбируются в тонком кишечнике, всасываются при участии витамина D и поступают во все ткани и клетки. Кальций находится в комплексе с белками в крови (10—12 мг%), тканевой жидкости, клетках, а также в молоке (казеинаты). 97% его входит в состав скелета в виде фосфорнокислых, углекислых [80% Са 3(Р0 4)2 и 13% СаСОз] и других солей.
В клетках и тканях кальций выявляют при выпадении его солей из комплексных соединений в митохондриях и лизосомах (паренхиматозные дистрофии) или в основном или фибриллярном веществе соединительной ткани (мезенхимальные и смешанные дистрофии). Отложения кальция в матриксе митохондрий обнаруживают в виде мелких и очень плотных гранул. При воздействии какой-либо крепкой кислоты углекислый кальций растворяется с выделением газа. При взаимодействии с серной кислотой получаются кристаллы гипса. Кальций восстанавливает металлическое серебро в виде черного осадка в реакции Kocca с азотнокислым серебром. Гематоксилином выпавшие соли кальция окрашиваются в темно-синий цвет. При нарушении обмена кальция количество его солей в тканях может быть уменьшено, увеличено или они выпадают в необычных местах.
Содержание солей в костной ткани снижается при остеомаляции, фиброзной остеодистрофии и рахите.
Остеомаляция — заболевание взрослых животных, преимущественно жвачных и плотоядных. Сущность болезни состоит в выщелачивании солей кальция и частичном рассасывании уже сформированных костей. Наряду с первичной остеодистрофией, связанной с недостатком солей кальция и витамина D в кормах в условиях повышенного их расходования (например, у глубокостельных и высокопродуктивных коров), возможна также вторичная остеодистрофия вследствие нарушения белково-углеводно-жирового обмена с распадом белково-минеральных комплексных соединений (остеолизом) и развитием на этой основе относительной гиперкальциемии. Резорбция костной ткани в гаверсовых каналах и в других местах осуществляется ферментативным путем при участии остеокластов с образованием полостей, или лакун (лакунарная резорбция). Различное сочетание резорбции костной ткани, пониженного синтеза новых костных структур и деминерализации приводит к развитию в одних случаях преимущественно остеопороза, особенно при гормональной остеодистрофии, в других — остеомаляции и остеофиброза с замещением атрофичной костной ткани остеоидной, хрящевой, фиброзной или жировой.
Фиброзная остеодистрофия — распространенное или очаговое рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной. Как системное заболевание фиброзная остеодистрофия преобладает при неполноценном рационе по белку, витаминам А и D, вследствие гиперфункции околощитовидных желез. Обычно поражаются кости головы, в которых образуются размягченные утолщенные участки с разрастающейся фиброзной тканью. Очаговую остеодистрофию отмечают при специфических воспалительных процессах (например, при туберкулезе и опухолевых поражениях), при которых костная ткань замещается грануломатозной.
Рахит — болезнь молодых животных всех видов, связанная с недостатком витамина D и ультрафиолетового облучения, а также с неправильным кальциево-фосфорным соотношением в кормах. При этом происходят нарушение нормального процесса костеобразования, энхондрального окостенения, рассасывание сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой тканей, которые в эпифизах образуют костные выросты — остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами — утолщения
или рахитические четки. Наиболее часто поражаются кости конечностей, головы и грудины. Под влиянием тяжести тела и сокращения мышц недостаточно сформированная или мягкая, гибкая и ломкая костная ткань деформируется. На этой основе возможно не только искривление, но и перелом костей. Вследствие разрастания и уплотнения клеток эндооста костно-мозговая полость заметно уменьшается. В выраженных случаях рахита наблюдают диспропорцию частей тела (большая голова и короткие конечности с деформированными суставами). У взрослых животных возможны рахитические формы остеодистрофии. Кости мягкие, легко режутся ножом.
Отложение солей кальция в клетках и тканях. Этот процесс называется обызвествлением, или петрификацией. В зависимости от происхождения и механизма развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.
Метастатическое обызвествление, или известковые метастазы, возникают при общем нарушении обмена солей кальция в организме с развитием гиперкальциемии. Последняя встречается при разрушении костной ткани (остеодистрофия, остеомиелит, гранулематоз, опухоли костной ткани и др.), при поражении желез, выделяющих соли кальция из организма, при гипервитаминозе D и гиперпаратиреозе. При этом ионизированный кальций в повышенной концентрации не удерживается в растворе, взаимодействует с кислотами и выпадает в осадок в виде солей в разных органах и тканях (системное обызвествление). Учитывая особый характер обмена, наиболее часто они выпадают в почках, легких, миокарде, в слизистой оболочке желудка и в стенках артерий. Указанные железистые органы выделяют кислые продукты (что вызывает их ощелачивание) и обладают меньшей способностью удерживать эти соли в растворе. Соли выпадают в строме органов, в клетках и в секрете желез. Выпадение солей кальция в стенках артерий связано с тем, что в них сама ткань тесно соприкасается с кровью, бедной СОз.
Наиболее часто обызвествление наблюдают в эластической оболочке сосудов селезенки, печени и сердца. В легких соли кальция обнаруживают в альвеолярных стенках; в почках — в стенках междольковых артерий, базальной мембране извитых канальцев, эпителиальных клетках собирательных трубочек и соединительнотканной основе; в слизистой оболочке желудка; в межжелезистой ткани; в базальной мембране; в стенках сосудов и в эластических волокнах мышечного слоя.
Дистрофическое обызвествление возникает в результате местного нарушения обмена веществ в органах с пониженной жизнедеятельностью, в дистрофически и атрофически измененных тканях и некротических очагах.
Вследствие физико-химических изменений среды ионизированный кальций взаимодействует с фосфатными группами белка, которые отщепляются под действием фосфатаз, с образованием фосфорокислого кальция. Накопление углекислоты в таких тканях сопровождается образованием углекислого кальция. Дистрофическое обызвествление встречается в гиализированной соединительной ткани, особенно во вновь образованной при хроническом воспалении и атрофии органа, при нефритах, холангитах (в связи с развитием фасциолеза и др.), атеросклерозе, в тромботических массах кровеносных сосудов (артериолиты, флеболиты) и в клапанах сердца. Обычно обызвествляются некротическая ткань инфарктов, казеозные массы при инфекционных болезнях (туберкулез, сап, актиномикоз и др.), омертвевшие паразитарные личинки в халикозных узелках и животные паразиты, а также опухоли (липомы, фибромы, миомы и др.) и ткани мумифицированного плода.
Метаболическое обызвествление (известковая подагра, кальциноз) может быть в одних случаях системным с выпадением солей в коже, сухожилиях, фасциях и апоневрозах, мышцах, нервах, сосудах и других тканях. В других случаях оно проявляется как местный процесс с отложением солей в коже пальцев конечностей. В отличие от метастатического обызвествления оно не связано с гиперкальциемией, а развивается при обычной концентрации солей на основе особого характера обмена, нестойкости буферных и коллоидных систем крови и ткани, а также особого состояния тканей в этой области с повышенной чувствительностью их к кальцию (кальцифилаксия).
Внешний вид тканей и органов при незначительном отложении солей кальция может быть неизмененным. Их выявляют лишь при гистологическом или электронно-микроскопическом исследовании. При повышенном накоплении солей кальция в тканях макроскопически наблюдают появление в органе беловатых крапинок, которые ощущаются в виде песчинок, хрустят под ножом. При большом отложении солей орган приобретает твердую консистенцию, с трудом режется ножом или не режется вообще.
Функциональное значение кальциевых дистрофий различно. Недостаток солей кальция в организме вызывает такие функциональные и структурные расстройства, которые только в начальной стадии могут быть обратимыми, а в последующем приводят к функциональной недостаточности органа и к смертельному исходу. Отложения солей кальция в стенке сосуда, сердечной мышце и клапанах сердца вызывают значительные функциональные изменения, представляющие опасность для жизни. Сосуды утрачивают эластичность, становятся ломкими, склонными к разрыву. В то же время обызвествление мертвых казеозных масс при туберкулезе купирует инфекционный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном.
Исход отложения кальция в тканях. Доказано, что соли кальция способны рассасываться из очагов обызвествления. Рассасывание их может происходить ферментативным путем (галистерез) или при участии фагоцитов (лакунарная резорбция). При этом вокруг обызвествленного очага образуются скопления гистиоцитов и лимфоцитов, а в некоторых случаях появляются гигантские клетки типа остеокластов, частично рассасывающих известь, например в обызвествленных туберкулезных очагах (Н.А. Налетов, 1949). Однако обратное развитие патологических отложений кальция наблюдается редко. Обызвествленные ткани обычно стойко удерживают соли кальция. Нередко петрифицированная ткань инкапсулируется, причем обызвествления мертвых масс существенно не отражаются на функциях органов.
Образование камней (конкрементов). Конкременты представляют собой плотные или твердые образования, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желез. Возникают они из органического вещества белкового происхождения и солей различного состава, которые выпадают из секретов и экскретов полостных органов.
Причины и патогенез образования конкрементов в одних случаях связаны с неполноценным кормлением животных и с общим нарушением минерального обмена и растворимости солей в организме, В других случаях ведущую роль в их развитии играют местные патологические процессы в органах, вызывающие нарушение резорбтивной и секреторной функций органа, повышение концентрации солей, изменение защитных или предохранительных свойств коллоидов секретов и экскретов, которые в физиологических условиях удерживают соли в растворенном виде. Камни могут возникать также при воспалении слизистой оболочки выводных протоков, в которых скапливаются экссудат, сгущенная слизь, омертвевший эпителий, бактерии и паразиты. Различные соли, содержащиеся в этой массе в большом количестве, выпадают из коллоидного раствора и инкрустируют белковые вещества. Во многих случаях образование камней связано с застоем секрета или экскрета и со сгущением содержимого желез. Появление камней в секрете, в свою очередь, вызывает воспалительные изменения, что способствует их дальнейшему росту.
Состав, величина, форма, консистенция и окраска конкрементов зависят от условий и места их образования. У сельскохозяйственных животных наиболее часто конкременты встречаются в желудочно-кишечном тракте, почках и мочевыводящих путях, желчном пузыре и желчных протоках, поджелудочной и слюнных железах, реже — в других органах.
Желудочно-кишечные камни делят на истинные, ложные, фитобе-зоары, пилобезоары, конглобаты и плюмоконкременты.
Истинные камни, или энтеролиты, состоят в основном (до 90%) из фосфорнокислой аммиак-магнезии, фосфорнокислого кальция и других солей. Они имеют шаровидную или неправильную форму, твердую консистенцию и напоминают булыжный камень. Поверхность их шероховатая, гладкая, иногда пришлифованная (фасетированная) в результате плотного прилегания камней. Цвет только что извлеченных камней темно-коричневый, а после высыхания поверхностного слоя — серовато-белый. Характерная особенность энтеро-литов — слоистое строение поверхности распила, на разломе — радиальная лучистость, что свидетельствует о стадийности их роста. В центре камня может быть инородное тело (кусочек металла, кирпича, войлока, косточка и др.), послужившее основой кристаллизации. Эти камни в основном встречают у лошадей в толстом кишечнике. Размер их варьирует от горошины до 20—30 см в диаметре, масса — до 11 кг. Мелких камней находят до десятков и сотен, крупные — обычно одиночные.
Ложные камни, или псевдоэнтеролиты, имеют округлую форму, состоят в основном из органических веществ, но в незначительном количестве содержат и минеральные соли. Чаще их находят в ободочной кишке лошадей, а также в преджелудках и кишечнике жвачных. Образуются при поедании корма, смешанного с землей и песком. Поверхность их напоминает вылущенный грецкий орех, диаметр от 1—2 до 20 см и более, масса до 1 кг (иногда и более), количество — от одного до нескольких десятков.
Фитоконкременты (от лат. phyton — растение) образуются из растительных волокон. Они легкие, шаровидной или неправильной формы, поверхность их гладкая или шероховато-бугристая, консистенция рыхлая. Легко разламываются. Бывают одиночные и множественные. Чаще встречаются у жвачных в преджелудках.;
Пилоконкременты (от лат. pilus — волос), или волосяные шары, безоары, встречаются в желудке и кишечнике крупного и мелкого рогатого скота. Животные, особенно молодняк, при недостатке солей в рационе и нарушении минерального обмена облизывают свой шерстный покров и друг друга (лизуха), заглатывают шерсть, которая обволакивается слизью и сваливается с образованием шаров. Автор наблюдал 25 и более шерстных шаров в желудке и кишечнике ягнят при минеральном голодании, в результате чего они облизывали и проглатывали шерсть своих матерей. Ягнята погибали от истощения.
Конглобаты — конкременты из непереваренных частиц корма и слипшихся каловых масс с примесью инородных тел (тряпка, земля и др.). Наиболее часто встречаются у лошадей в толстом кишечнике при атонии. У собак и кошек иногда бывают образования из перьев.
Мочевые камни находят у крупного рогатого скота, лошадей, пушных зверей (норок и др.), в том числе и в молодом возрасте. Образование их в почечных канальцах, лоханке и мочевом пузыре связано с мочекаменной болезнью, которая возникает при избыточном скармливании минеральных солей, общем нарушении минерального и белкового обменов, а также при недостатке витаминов, особенно А. У птиц появление их в почках связано с подагрой вследствие нарушения обмена нуклеопротеидов. Строение, форма, величина и цвет камней зависят от химического состава и вида животного. Они состоят из мочевой кислоты, уратов, оксалатов, карбонатов, фосфатов, цисти-на и ксантина. Поэтому по составу различают камни уратные, фосфатные, оксалатные, известковые и смешанные. Нередко камни имеют вид слепков, повторяющих форму полостей (почечной лоханки). Бывают одиночные и множественные камни. Поверхность камней обычно гладкая, зернистая или шиповатая, рисунок разреза может быть слоистый.
Соли могут выпадать также в виде песка (urosedimenta).
Желчные камни встречаются в желчном пузыре и желчных протоках у крупного рогатого скота и свиней при желчекаменной болезни.
Они бывают одиночные и множественные. Размер их варьирует от нескольких миллиметров до 10 см и более. У свиньи после откорма был обнаружен камень с гусиное яйцо. Форма камней копирует полость, в которой они образуются. Состав их: органическая белковая основа, соли кальция, желчные пигменты и холестерин. В зависимости от состава различают известковые, пигментные и смешанные камни. Холестериновых камней практически не встречают.
Слюнные камни (сиалолиты) чаще отмечают у лошадей в выводном протоке слюнной железы. У жвачных обнаруживают в протоке поджелудочной железы. В центре их иногда находят инородное тело:
овсяное зерно, соломинку и др. Минеральную основу составляют соли кальция. Поэтому обычно они белые и плотные. Размер и количество их варьируют.
Функциональное значение и исход камнеобразования различны. Многие камни не имеют клинического значения, и их обнаруживают лишь случайно при секции. Однако образование камней, особенно энтеролитов, может иметь и значительные последствия. Камни вызывают атрофию тканей, воспаление полостных органов, омертвение стенок полостей, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков, что препятствует продвижению содержимого. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов отмечают спастические сокращения протоков с болевыми приступами (колики). Из-за давления камня на ткань при закупорке кишечника стенка последнего омертвевает и на этой основе развивается интоксикация организма со смертельным исходом.

Вопрос 58

5. Техника приготовления гистологического препарата.

Основные этапы приготовления гистологических препаратов:

1. взятие материала;

2. фиксация;

3. промывка в воде;

4. обезвоживание и уплотнение;

5. заливка;

6. приготовление срезов;

7.окрашивание;

8. заключение срезов.

Краткая характеристика этапов:

1. Взятие материала.

Для гистологического исследования берут кусочки органов и тканей величиной не более 1 см³. Материал желательно получать как можно раньше после смерти людей (метод исследования материала трупа человека — аутопсия). С диагностической целью материал для гистологического исследования может забираться у людей прижизненно с помощью специальных инструментов или во время операций. Этот способ получения материала носит название биопсии.

Фиксация.

Взятый для гистологического исследования материал сразу же должен подвергаться фиксации. Фиксация – метод обработки ткани с целью закрепления ее прижизненной структуры. Это достигается путем воздействия на ткань специальных растворов (фиксаторов). Наиболее существенным изменением, происходящим в тканях под воздействием фиксатора является процесс свертывания (коагуляции) белков. Количество фиксатора следует брать в 20-100 раз больше объема кусочка фиксируемого материала.

Существуют фиксаторы простые и сложные. К простым относятся 10-20% раствор формалина, 96 º спирт, 100 (абсолютный) спирт, 1-2% раствор осмиевой кислоты и др. Сложные фиксаторы: спирт – формол (спирт 70º — 100 мл. и формалин 2-5 мл.) жидкость Ценкера (сулема – 5 г, сернокислый натрий — 1 г., двухромовокиолый калий – 2,5 г, дист<

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

---

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: