Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Методика окраски гистологического препарата гематоксилином и эозином.





Окраска гематоксилин-эозином - наиболее распространённый метод окрашивания срезов. Этот методпозволяет установить отношения между частями органа, отлично выявляя все клеточные элементы и некоторые неклеточные структуры. Практически во всех случаях независимо от поставленной задачи применяется окраска гематоксилин-эозином. В большинстве случаев для изучения структуры нормального или измененного в результате болезни органа ограничиваются этим методом окраски. В других случаях, когда перед исследователем стоит специальная задача, пользуются особыми методами, окрашивая в то же время параллельно ряд срезов гематоксилин-эозином.

Эта окраска является двойной: гематоксилин - основной краситель - окрашивает ядра клеток, эозин - кислый краситель - красит протоплазму клеток и в меньшей степени - различные неклеточные структуры.

Вопрос 59

Перитонит (peritonitis; анат. peritoneum брюшина + -itis) — воспаление висцеральной и париетальной брюшины, сопровождающееся выраженной интоксикацией и значительными нарушениями гомеостаза; в течение короткого времени приводит к серьезному, часто необратимому поражению жизненно важных органов и систем. П. может быть первичным и вторичным. Первичный П. встречается редко (чаще у детей) и обусловлен поражением брюшины микроорганизмами, проникшими гематогенным, лимфогенным путем или через маточные (фаллопиевы) трубы. Вторичный П. возникает в результате распространения инфекции из различных органов брюшной полости при их воспалении, перфорации или повреждении.

По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Хронический П., как правило, имеет специфическую этиологию (например, при туберкулезе) и в настоящей статье не рассматривается.

По распространенности воспалительного процесса различают отграниченный и неотграниченный местный П., диффузный и разлитой (общий) перитонит. Местный П. локализуется лишь в непосредственной близости от его источника. Иногда наблюдается полная изоляция очага воспаления спайками или сращениями с образованием инфильтрата или абсцесса (поддиафрагмального, подпеченочного, межкишечного и др.). Диффузный перитонит распространяется на две и более анатомические области живота. Поражение всех отделов брюшины называют разлитым (общим) перитонитом.

Этиология. Развитие П. вызывают различные микроорганизмы. Это могут быть кишечная палочка, аэробы (энтерококки) и анаэробы (пептококки) стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, протей, представители рода Bacteroides, Klebsiella и Clostridium, а также гонококки (гонорейный П. — см. Гонорея), пневмококки, микобактерии туберкулеза (туберкулезный П. — см. Туберкулез внелегочный) и др. Особенно часто возбудителем П. является кишечная палочка. Более чем в 30% случаев наблюдается ассоциация 2—3 возбудителей. Все чаще встречается П., вызванный неклостридиальной анаэробной флорой.



Выделяют асептический токсико-химический П., возникающий после попадания в брюшную полость крови, хилезной жидкости, желчи, панкреатического сока, мочи. Как правило, асептический П. уже через 4—6 ч становится бактериальным вследствие проникновения в брюшную полость микроорганизмов из кишечника. К перитониту чаще приводят острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Ведущая причина П. — острый деструктивный аппендицит. Другими причинами П. могут быть перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки (см.Язвенная болезнь), острый холецистит,острый панкреатит, разрывы и ранения желудка, тонкой и толстой кишки, печени, поджелудочной железы, мочевого пузыря, перфорация опухолей, язв и дивертикулов кишечника, острые гинекологические заболевания (сальпингит, эндо- и параметрит, разрыв кисты яичника, перфорация матки и др.), острые воспалительные процессы, развивающиеся в передней брюшной стенке, забрюшинной или тазовой клетчатке.

Послеоперационный П. возникает чаще из-за несостоятельности швов анастомозов полых органов, например после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре, мочевых путях, а иногда при герметичных швах анастомозов вследствие интраоперационного загрязнения брюшной полости или наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом ткани дистальнее лигатуры. Возникновению и особенно прогрессированию П. способствует попадание в брюшную полость крови, продукты разложения которой усиливают вирулентность бактерий и в значительной степени нарушают защитные функции организма.

Патогенез. Выделяют три фазы патологического процесса. Первая фаза — реактивная (первые 24 ч), характеризуется реакцией на местный воспалительный процесс, складывающейся из местных и общих механизмов защиты и неспецифического ответа системы гипофиз — кора надпочечников на стрессорное воздействие. Вторая фаза (до 3 суток от начала заболевания) — комплекс реакций организма на поступление в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада белка. Наиболее характерная особенность этой фазы — развитие эндотоксического шока. Третья фаза (спустя 3 сутки и более) характеризуется декомпенсацией функций жизненно важных органов (печени, почек, сердца), возникающей на фоне клинической симптоматики септического шока (см. Инфекционно-токсический шок).

В процессе развития заболевания происходит последовательное или одновременное включение механизмов защиты. При угнетении защитных механизмов воспалительный процесс продолжает распространяться по брюшине, и П. из местного становится диффузным. Помимо слабости защитных сил организма и высокой вирулентности микроорганизмов прогрессированию и распространению перитонита способствуют необоснованно длительное динамическое наблюдение и запоздалое оперативное лечение.

Диффузный П. может развиться первично, т.е. минуя стадию местного процесса, например при прорыве абсцесса, перфорации или разрыве полого органа, когда в свободную брюшную полость быстро поступает большое количество гноя или содержимого желудочно-кишечного тракта. Возникающие в результате последующего стресса нарушения функционального состояния дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем при прогрессировании П. усиливаются за счет нарастающей интоксикации и других механизмов, среди которых ведущая роль принадлежит гиповолемии, гипоксии и нарушению микроциркуляции. Способствуют возникновению этих процессов паралич капилляров, дегидратация, перераспределение жидкости из интерстициального пространства в просвет сосудистого русла, а также прогрессирующий парез желудочно-кишечного тракта. В результате нарастающего депонирования крови в сосудах брюшной полости снижаются сердечный выброс, АД, объем циркулирующей крови, увеличивается гематокрит. В результате гипоксии и внутриклеточного ацидоза резко нарушается функция печени и почек, возникает острая печеночно-почечная недостаточность. Снижение перфузии легких значительно нарушает их функцию, что часто приводит к развитию острой дыхательной недостаточности. Т.о., если в начале заболевания П. представляет собой лишь местный воспалительный процесс, то при прогрессировании его, как правило, поражаются все жизненно важные органы и системы.

Асцит - водянка брюшной полости. Развивается в ре­зультате сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения портального кровообращения, при истощении, циррозах и эхинококкозе печени. В брюшной полости содержится до 20 л у собак и до 100 л у лошадей серозный (желтоватого цвета) или геморрагический (красного цвета) транссудат (отечная жидкость). Брюшина не изменена: гладкая, блес­тящая, серого цвета.

Вопрос 60

Остеодистрофия (Osteodistrophia) —хроническая болезнь взрослых животных, возникающая в результате нарушения обмена кальция, фосфора, кальциферола и проявляющаяся дистрофическими изменениями костной ткани в форме остеомаляции (Osteomalacia), остеопороза (Osteoporosis) или фиброзной остеодистрофии (Osteodistrophia fibrosa).

Остеодистрофией чаще заболевают стельные и высокомолочные коровы, затем свиньи и козы, реже лошади, собаки и овцы.

Этиология. Недостаточное поступление в организм кальция, фосфора и кальциферола — основная причина возникновения и развития остеодистрофии.

Кальций обеспечивает стабильность коллоидных структур белков, свертывание крови, регуляцию мышечной и нервной деятельности.

Фосфор в форме фосфорной кислоты и ее сложных эфиров участвует в метаболических реакциях и прежде всего в реакциях фосфорилирования. Радикал фосфорной кислоты, образуя с карбоновыми кислотами смешанные ангидриды — вещества с макроэргическими связями, включает фосфор как важнейший элемент в обмен энергии в организме. Соли фосфорной кислоты в тканевой жидкости и плазме крови образуют буферные соединения, поддерживающие кислотно-щелочное равновесие.

Суточное выделение кальция с калом у коровы составляет 16 мг на 1 кг животного, а фосфора — 32 мг, с мочой общее их количество не превышает 1—2 г. Много их выделяется с молоком, особенно у высокоудойных коров. В 1 кг коровьего молока содержится 1,3 г кальция и около 1 г фосфора, но для синтеза молока этих элементов требуется в 3 раза больше. Зная массу животного и его молочную продуктивность, можно легко подсчитать суточное выделение этих элементов из организма и потребность в них.

Нарушения обмена кальция и фосфора, ведущие к остеодистрофии, возникают в тех случаях, когда выделение этих элементов из организма превышает их поступление. Это происходит при использовании рационов, бедных кальцием и фосфором одновременно, недостатке одного из элементов или если он поступает в чрезмерно большом количестве, когда соотношение этих элементов выходит за пределы оптимального. Скармливание озимой ржи, корнеклубнеплодов, кукурузы, соломы зерновых, содержащих мало кальция, создает в организме его дефицит и ведет к развитию ахаликозной остеодистрофии. Концентратный тип кормления также, как правило, приводит к недостатку кальция. Включение в рацион больших количеств силоса, сена, в том числе и бобового, вызывает недостаточность фосфора и афосфорозную остеодистрофию.

Но не только недостаток кальция и фосфора в рационе приводит к остеодистрофии. Даже при нормальном их содержании в кормах остеодистрофия может развиться, если нарушено усвоение данных элементов. Это может быть при неправильном соотношении основных и кислотных элементов корма, выходящем за пределы 1:1 —1:1,3. Корнеклубнеплоды, сено клеверное, зеленая трава, патока имеют избыток основных эквивалентов и способствуют возникновению алкалозной остеодистрофии. Барда, зерновые концентраты, напротив, богаты кислотными эквивалентами и ведут к развитию ацидозной остеодистрофии. Ацидоз, обусловленный скармливанием кормов с высоким содержанием органических кислот, с избытком белков, также приводит к развитию остеодистрофии.

Длительное содержание животных в плохо вентилируемых помещениях, отсутствие моциона, недостаток солнечного света, D-гиповитаминоз способствуют возникновению заболевания.

Обмен кальция и фосфора зависит от ряда микроэлементов: при их неблагоприятном сочетании возникают остеодистрофии, не поддающиеся лечению применением фосфорно-кальциевых подкормок, кальциферола и ультрафиолетового облучения. Эти дистрофии, распространенные в биогеохимических провинциях, бедных кобальтом, марганцем, медью, йодом и обогащенных стронцием, барием и никелем, являются эндемическими болезнями.

Остеодистрофия как вторичная болезнь наблюдается у высокоудойных коров вследствие кетоза. При этом отмечают нарушения углеводно-жирового, белкового и минерального обменов, функций гипофиза и коры надпочечников, щитовидных и околощитовидных желез, печени, сердца и почек (И. П. Кондрахин).

Патогенез остеодистрофии сложен и различен в каждом конкретном случае, что связано с различием причин, вызывавших нарушение обмена кальция и фосфора, и сложным механизмом регуляции метаболизма этих элементов, в котором важную роль играют кальциферол, гормоны щитовидной железы (паратиреоидин, кальциотонин), функциональное состояние кишечника, почек, печени и ряд других факторов. Тесная связь между собой фосфорного и кальциевого обменов обусловливает то, что нарушение регуляции одного из них влечет за собой нарушение и другого.

При избыточном поступлении в организм кальция в крови увеличивается количество ионов НСОз~и Са++, что вызывает нарушение кислотно-щелочного равновесия. Уже незначительный алкалоз ведет к уменьшению содержания в крови наиболее биологически активной формы кальция — ионизированной и одновременно с этим к выходу в кровь ионов НРО4. Концентрация кальция и фосфора в крови играет роль регулятора функции паращитовидных желез: повышение концентрации кальция тормозит их функцию и снижает выделение паратгормона. В этих условиях уменьшается выделение фосфатов почками и в крови несколько повышается содержание неорганического фосфора за счет поступления его из костной ткани. Ионы НРО 4 связывают ионы кальция и выделяются из организма через кишечник, благодаря чему алкалоз может быть компенсирован. Но эти процессы сопровождаются уменьшением минерального состава кости, что ведет к развитию остеодистрофии.

При скармливании кислых кормов и избыточном поступлении с кормами фосфора развивается ацидозная форма остеодистрофии. В этом случае в крови увеличивается содержание ионов НР04, что сопровождается ацидозом и повышением гормональной активности паращитовидных желез. Под влиянием паратгормона уменьшается реабсорбция фосфатов почечными канальцами и увеличивается выделение их с мочой. Гомеостаз поддерживается в этом случае мобилизацией фосфатов из костной ткани. Однако вместе с фосфором из костной ткани извлекается и кальций, содержание которого в крови может оказаться весьма высоким. Под влиянием паратгормона разрушаются остеоциты и остеобласты и увеличивается количество остеокластов, что ведет к резорбции и деминерализации костной ткани.

При недостаточном поступлении с кормами кальция или фосфора в период беременности и лактации возникает гипокальциемия или гипофосфатемия, что влечет за собой нарушение ионного равновесия в организме. Гомеостаз кальция и фосфора поддерживается рядом компенсаторных реакций, среди которых существенная роль принадлежит изменению функций паращитовидных желез. Паратгормон и кальциотонин, действуя на костную ткань и почки, восстанавливают гомеостаз кальция и фосфора за счет мобилизации этих элементов из костей, так как образующийся их дефицит не покрывается поступлением с кормом. Таким образом, недостаток кальция или фосфора вызывает развитие ахаликозной или афосфорозной остеодистрофии.

Своеобразную форму ахаликозной остеодистрофии представляет собой D-гиповитаминоз, при котором происходят ослабление всасывания кальция из кишечника и уменьшение отложения его в костях. Учитывая этиопатогенетическую роль кальциферола, можно эту форму остеодистрофии рассматривать как гиповитаминозную.

Указанные патогенетические формы остеодистрофии нередко развиваются сочетанно, между ними возникают переходные формы, что проявляется разнообразными изменениями содержания кальция и фосфора в крови. Однако каким бы путем ни развивался патологический процесс, сущность его сводится к деминерализации костяка, извлечению из него фосфорно-кальциевых солей. Регуляция электролитного состава крови, поддержание гомеостаза кальция и фосфора, осуществляемые нейроэндокринной системой и носящие вначале характер физиологической регуляции, истощение запасов этих элементов приводят рано или поздно к остеодистрофическому процессу. Резорбируемые из кости минеральные соли не возмещаются, а вновь образуемая костная ткань остается неминерализованной. Плотность костей понижается, и под влиянием механических факторов возникают их деформации и переломы.

Нарушения минерального обмена сопровождаются сдвигами кислотно-щелочного равновесия и изменениями в обмене белков, углеводов и жиров, что влечет за собой нарушение функций внутренних органов и развитие многообразного проявления болезни.

Патологоанатомические изменения. В начальный период болезни макроскопически выраженных изменений костной системы не отмечается. При гистологическом исследовании последних хвостовых позвонков, стернальных концов ребер выявляются дистрофические изменения: уменьшение толщины кортикального слоя, расширение гаверсовых каналов, истончение и неравномерное окрашивание костных балок, спонгиозы.

В клинически выраженных случаях болезни корковый слой трубчатых костей истончен, мозговые полости расширены. Кости гибкие, деформированы. Позвоночник искривлен. Грудная клетка уплощена. На ребрах обнаруживаются овальные утолщения (зоны перестройки), переломы, костные мозоли, псевдоартрозы. Поперечные отростки и тела последних хвостовых позвонков подвергнуты остеолизу. На телах и поперечных отростках поясничных позвонков, лопатках, трубчатых и тазовых костях могут быть переломы. Размягченные кости иногда легко режутся ножом. Места прикрепления сухожилий утолщены, могут быть и обрывы сухожилий. На суставных поверхностях костей обнаруживаются изъязвления гиалинового хряща. Костномозговые пространства заполнены преимущественно красным мозгом. В тяжелых случаях болезни он замещается жировой массой и становится студенистым.

При остеофиброзе у коз, свиней и лошадей отмечаются симметричные утолщения костей головы, преимущественно челюстных, и лопаток за счет разроста фиброзной ткани. Кости в этих случаях размягчены, надкостница легко отделяется, поверхность их гиперемирована, с кровоизлияниями.

Химический состав костей при остеодистрофии характерен снижением в несколько раз содержания в них фосфорно-кальциевых солей. При остеомаляции и остеофиброзе в костях уменьшается содержание только неорганических веществ. При остеопорозе уменьшается содержание как неорганических, так и органических соединений, но без изменения соотношения между ними.

Изменениям в костной системе нередко предшествуют и всегда сопутствуют нарушения фосфорно-кальциевого обмена, проявляющиеся в виде белковой и жировой дистрофии печени, почек, атрофии и ценкеровского некроза мышц, гемосидероза селезенки и портальных лимфоузлов.

Вопрос 61

Патология селезенки включает пороки развития и повреждения. К порокам развития относят отсутствие селезенки(асплению), необычное положение в брюшной полости (дистопию или эктопию), блуждающую селезенку, изменение ее формы, добавочную селезенку.
Аспления встречается редко, обычно сочетается с пороками развития сердечно-сосудистой системы, клинически не выявляется и диагностируется по данным радионуклидных исследований.
При дистопии или эктопии селезенка находится в забрюшинном пространстве, в грыжевом мешке при пупочной или диафрагмальной грыже, в правой половине брюшной полости.
Блуждающая селезенка может возникать из-за слабости ее связочного аппарата, например при спланхноптозе.
Селезенка может иметь неправильную форму с глубокими вырезками по краю или вытянутую, при которой ее нижний полюс иногда спускается в малый таз.
Наиболее частой аномалией развития селезенки являются добавочные селезенки в количестве от одной до нескольких сотен, располагающиеся в различных отделах брюшной полости.

Повреждения бывают открытыми и закрытыми. Открытые повреждения возникают при огнестрельных, колотых, резаных ранах живота, а также при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости (желудке, толстой кишке, поджелудочной железе).

Причинами закрытых повреждений селезенки чаще являются удар в левое подреберье, падение на живот, сдавливание живота и нижних отделов груди, перелом ребер слева.

При повреждениях селезенки, как открытых, так и закрытых, чаще производят спленэктомию. Хирургическое удаление селезенки (спленэктомия) производится с целью предотвратить внутрибрюшное кровотечение при ее повреждениях.

Научно доказано, что почти 50% людей, у которых селезенка была удалена в детстве, продолжительность жизни составляет 50 лет. С удалением селезенки резко понижаются иммунитет и защитные свойства организма человека. Появляется повышенная склонность к простудным заболеваниям, тяжелым воспалительным и нагноительным процессам.

 

Вопрос 62

 

Тимпания (острая тимпания, метеоризм рубца у жвачных, острый метеоризм желудка или кишечника) — болезнь, характеризующаяся скоплением газа в рубце и расширением этого органа. Болезнь характеризуется задержкой эвакуации пищевых масс, усиленным брожением их, растяжением желудка или кишечника газами и сильным вздутием живота.(П. С. Ионов, 1985) Чаще протекает остро и, если не оказана экстренная лечебная помощь, может обусловить смерть животного. Болеют животные всех возрастов, но чаще коровы старше 6 лет. (В. П. Шишков, 1999)

II. Этиология.

Причины, вызывающие скопление газов в рубце, многообразны. Тимпания нередко происходит при кормлении свежескошенной, но согревшейся от хранения сочной травой, ботвой картофеля, свеклы, листьями капусты, а также при резком переходе к кормлению корнеплодами, особенно испорченными. Болезнь возникает также при пастьбе после росы, дождя или заморозков.

Развитию болезни по данным И. Г. Шарабрина способствуют различные по характеру механические препятствия к отрыгиванию жвачки. Это опухоли, расположенные в области входа из пищевода в рубец, в отверстии преджелудков, сращения сетки, рубца с соседними органами. Описаны случаи тимпании при папилломатозе. В таких случаях болезнь возможна без каких-либо погрешностей в кормлении, возникает периодически или протекает хронически. Такого рода тимпании называют хроническими или периодическими. П. С. Ионов (1985) описал массовые случаи возникновения периодической тимпании у телят-молочников в хозяйстве с неудовлетворительной кормовой базой и частыми случаями диспепсии. Телятам в конце молочного периода скармливали большое количество искусственного молока.

Автор наблюдал случаи, массового появления острой тимпании в послемолочный период у здоровых, крепких телят, когда они после пастьбы по кукурузному полю получили неограниченное количество обрата. Произошел перекорм обратом после переполнения рубца зеленой массой

Таким образом, первичное острое расширение возникает при поедании большого количества легкобродящих или недоброкачественных кормов: зеленой массы клевера, люцерны, вики, ядовитых растений, концентрированных кормов, овса, и при нарушении режима кормления и поения. Этому способствуют гипотония и атония стенок желудка, захватывание воздуха при жадном поедании корма. Вторичное острое расширение желудка может быть вызвано непроходимостью пищевода, тонкого или толстого кишечника (закупорка конкрементами, инородными телами, гельминтами, смещениями кишечника и т. д.). В последнем случае одновременно развивается и метеоризм кишечника.

III. Патогенез.

Поступивший в рубец корм подвергается процессам размягчения, аутоферментации и брожения при участии симбионтов. В результате образуются различные газы, особенно углекислота, составляющая 60— 70%, метан — 20-30%, азот и водород — 5-10% и сероводород до 1%. Они образуются в основном в первые часы после кормления и особенно при поедании животными легкобродящих кормов и приема больших количеств воды вскоре после поедания таких кормов. Интенсивность газообразования в рубце при этом высокая и может достигать 25-30 л за 30 минут.

При хорошо функционирующем рефлексе отрыжки основная часть образующихся газов отходит через кардиальный сфинктер и пищевод наружу, а интенсивность этого процесса составляет до 5 л в 1 минуту и при этом вздутия не возникает. В связи с таким обстоятельством следует заключить, что основным фактором в возникновении тимпании рубца является не столько поедание больших количеств легкобродящих кормов и повышенное при этом газообразование, сколько возникающее на этом фоне подавление процесса их отхождения из рубца, вследствие спазмов пилорического, а затем рефлекторно и кардиального сфинктеров. Считается, что это может быть следствием понижения возбудимости рефлексогенной зоны преддверия рубца, где располагается кардиальный сфинктер, обусловленного свойствами кормовой массы, а также чрезмерным повышением давления в системе преджелудков, вызванным большим количеством корма, воды и газов.(Г. Г. Щербаков, 2002)

Пенистая тимпания возникает преимущественно на фоне поедания животными больших количеств концентрированных (зерновых) кормов. Основное значение в развитии болезни придают бурному развитию в рубце микроорганизмов, которые используют в качестве питательной среды цитоплазму зерновых кормов и содержащиеся в них вещества типа сапонинов, количество которых при размоле зерна возрастает в 10-15 раз. Муцин слюны гасит пенообразовательные свойства сапонина и цитоплазматического протеина. Микрофлора рубца может расщеплять муцин слюны и подавлять его способность разрушать пену.

Таким образом, появление тимпании при скармливании большого количества зернового корма (до приема грубого) объясняется повышением уровня жидкости в рубце за счет погружения в нее корма и образования пенистых масс в результате ферментации. Вязкость рубцовой жидкости при поедании зернового корма увеличивается. Поэтому образующийся газ не выходит из жидкости, а остается в ней как бы фиксированным на кормовых частицах. От образования пенистых масс еще больше поднимается уровень жидкости в рубце.

Обильное образование пены в кормовой массе рубца и сетки приводит к частичному или полному блокированию механизма отрыгивания.

Взаимосвязь патологанатомических изменений.

В процессе развития болезни пусковым звеном явилось нарушение отхождения газов из рубца. Вследствие этого произошло резкое увеличение объема рубца и как следствие, истончение и растяжение его стенок, приведшее к еще большему нарушению работы рецепторного аппарата желудка, и как следствие, возникла атония стенок, что привело к интенсификации газообразования. На фоне этого процесса происходило запустение кровеносных сосудов желудочно – кишечного тракта и внутренних органов: сдавливание и обескровливание селезенки, ишемия печени. Таким образом, возникла анемия органов брюшной полости. Расширяясь, желудок оказал сильное механическое влияние на диафрагму, в результате чего легкие оказались в состоянии ателектаза и оказались смещены краниально. В результате сдавливания легких, возникла компрессионная асфиксия, вследствие которой наблюдался цианоз видимых слизистых оболочек, острая застойная гиперемия и отек легких а также острое расширение правой половины сердца.

Расширение желудка так же привело к перераспределению крови в организме, благодаря чему мускулатура краниальной части тела животного, особенно шейной области и грудных конечностей, сильно наполнена кровью. Аналогично выглядят мышцы спины, начиная от грудной клетки. Цвет мышц тазовых конечностей без изменений. Лимфатические узлы краниальной части туловища увеличены, наполнены кровью.

Вопрос 63

ПОВТОРИ ПНЕВМОНИИ

Вопрос 64

Заболевание жвачных животных, сопровождающееся накоплением в организме кетоновых тел, поражением гипофиз-надпочечниковой системы, щито­видной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов.

Кетоз встречается у молочных коров, суягных овцематок, буйволиц и дру­гих животных. Появление заболевания у жвачных животных обусловлено особенностью рубцового пищеварения, у моногастричных животных возник­новение кетоза как болезни оспаривается.

Кетоз коров. Заболевание ранее описывали под различными названиями: ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация и др. В на­стоящее время болезнь называют Кетозом. Не следует кетоз называть ацетонемией (кетонемией, кетонурией), так как повышение в крови кетоновых тел и появление их в большом количестве в моче является одним из признаков кетоза, при этом наиболее ярко проявляющихся в начале болезни. Кетонемия (кетонурия) могут быть при тяжелой форме сахарного диабета, воспалитель­ных процессах в организме, голодании и некоторых других первичных болез­нях, но патогенез их повышения в крови и моче иной, чем при кетозе.

Болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продуктивности 4000 кг молока и выше. Это самое широко распространенное заболевание в высокопродуктивном молочном животноводстве.

Этиология. Кетоз коров является заболеванием полиэтиологической при­роды, в возникновении которого определяющую роль играют: а) дефицит энер­гии в фазу интенсивной лактации; б) белковый перекорм; в) поедание кор­мов, содержащих много масляной кислоты. Болезнь наиболее ярко проявляется в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энергозатраты

на образование молока.

Кетоз преимущественно встречается в хозяйствах с высококонцентриро­ванным типом кормления, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена. Некоторые авторы считают, что более 50% всех высокопродуктив­ных коров заболевают Кетозом вследствие энергетического дефицита рационов, так как на образование молока требуется много глюкозы (около 45 г на 1 кг). В пик лактации потребность в глюкозе у коров возрастает в 2-3 раза.

При высокой продуктивности животные потребляют большее количество концентрированных кормов, что приводит к нарушению соотношения ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения масляной кислоты, снижения пропионовой и возрастанию концентрации аммиака. В свою очередь, при по­треблении животными большого количества протеина возрастают энергоза­траты, так как на 1 кг азота, экскретируемого с мочой в виде мочевины, используется 5450 Ккал.Возникает порочный круг: большую потребность в питательных веществах у высокопродуктивных коров старают­ся удовлетворить скармливанием повышенного количества концентрирован­ных кормов, а это приводит к дополнительным затратам энергии, к ее дефи­циту и развитию кетоза.

Рационы высококонцентрированного типа наряду с избытком белка были обеднены витаминами и микроэлементами. В опытах при повышении в рационах коров сена на 30-37% и уменьшении концентратов с 35-53% до 21-35% случаи кетоза сократились в 2,5 раза.

Возникновение кетоза многие исследователи связывают с избыточным поступлением с кормом (силос, сенаж и др.) масляной и уксусной кислот. Масляная кислота является предшественником образования кетоновых тел. При торможении ЦТК из уксусной кислоты (ацетил-КоА) образуются ацето-ацетил-КоА и кетоновые тела. Кетоз у коров может возникнуть в том случае, если суточные рационы содержат более 800г сырого или 600 г переваривае­мого жира. Избыток кормового жира ведет к образованию большого количе­ства масляной кислоты и кетоновых тел.

Существенными факторами, способствующими возникновению кетоза слу­жат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации.

Патогенез.Предрасположенность жвачных к заболеванию Кетозом обус­ловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм уг­леводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака. В результате бактериаль­ной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полно­стью, клетчатка — более чем наполовину. Продуктами расщепления углево­дов являются летучие жирные кислоты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти кислоты могут образовываться в некотором количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка. При оптимальной структуре раци­она в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково: 65% уксусной, 20% про­пионовой и 15% масляной кислоты, при изменении условий кормления это соотношение меняется. У жвачных животных потребность в глюкозе за счет ее всасывания из желудочно-кишечного тракта покрывается на 10%, а ос­тальные 90% — за счет глюконеогенеза. Хотя для жвачных животных глю-конеогенез является основным путем образования глюкозы в организме, из ЛЖК глюкогенным эффектом обладает только пропионовая кислота. Уксус­ная кислота не является глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. При недостаточном поступлении в организм пропионата и избыточном притоке бутирата и ацетата кетоногенез усиливает­ся. Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных животных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот, связывая альфа-кетоглютаровую кислоту. Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелеуксусной кислоты, реакций трикарбонового цикла, образованием большого количества ацетил-КоА, а затем ацетоацетил-КоА. При дефиците глюкозы увеличивается глюкогенез за счет, главным образом, липидов, что в свою очередь приводит к образованию значительного количества свободных жир­ных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела.

Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кор­мов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению рН рубцового содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недо­статочном притоке глюкопластических веществ. Избыток аммиака ведет к нарушению функции ЦНС, эндокринных органов, печени, сердца и, как было указано выше, прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, подавляет процесс генерации щавелевоуксусной кислоты.

Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными амино­кислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуются свободная ацетоуксусная кислота.

При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкаче­ственными кормами, из нее в процессе утилизации образуется бета-оксимас-ляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон.

Усиление кетогенеза происходит и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. На ее утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определенное количество глюкогенных веществ. При их недостатке реакция цикла трикарбоновых кислот тормозит­ся и из уксусной кислоты образуются кетоновые тела.

Что касается ожирения как предрасполагающего фактора, то здесь у жи­вотных с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазе интен­сивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, при использовании которого образуются кетоновые тела. При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, нейроэн-докринная система гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников, щитовид­ная, околощитовидные железы, яичники, печень, сердце, почки и другие орга­ны, в них возникают дистрофические изменения, нарушаются их функции.

При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной сис­темы, в частности, на щитовидную и околощитовидные железы наступает их гипофункция и развивается вторичная остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного1 метаболизма развивается миокардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз, пан-креолитиаз и другие болезни. У больных Кетозом коров содержание в сыво­ротке крови IgA, IgM, IgG ниже, чем у здоровых. Установлено, что уровень кетоновых тел в организме коров-матерей отрицательно влияет на показате­ли резистентности телят.

Патоморфологические изменения.Характерна дистрофия в различных органах, особенно в пече­ни (рис. 146). При острой тяжелой форме болезни печень увеличена в размерах (иногда достигает 22,5 кг при норме 9-10 кг), дряблой консистенции,

желтовато-оранжевого цвета, поверхность разре за сальная, желчный пузырь обычно растянут, желчь г









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2018 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.