Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Бронхиальное дыхание: место и механизм образования. Причины патологического бронхиального дыхания. Громкое, тихое бронхиальное дыхание. Диагностическое значение.





Грубый и громкий дыхательный шум бронхиального (ларинго-трахеального) дыхания, похожий на звук «Х-Х», обусловлен турбулентным потоком воздуха и связанными с ним колебаниями прилегающих плотных тканей.

В норме турбулентный воздушный поток образуется в гортани и верхней части трахеи, как во время вдоха, так и на протяжении всего выдоха. Причем продолжительность шума на выдохе несколько больше, чем на вдохе. Это связано, прежде всего, с тем, что во время выдоха голосовая щель уже, чем на вдохе, что усиливает завихрения воздуха, делая их более слышимыми на всём протяжении выдоха. Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается над легкими при возникновении условий для хорошего проведения на поверхность грудной клетки шума ларинго-трахеального дыхания, возникающего преимущественно в гортани: при наличии полости в легком, соединенной с бронхом, при долевом воспалительном уплотнении легкого и при компрессионном ателектазе. Патологическое бронхиальное дыхание имеет почти те же физические характеристики, что и ларинго-трахеальное дыхание: оно грубое, относительно высокочастотное, напоминает звук «Х». Наиболее характерное бронхиальное дыхание, обусловленное уплотнением легкого, - громкое, возникающее как будто под самым ухом, высокое по тону - наблюдается при крупозном воспалении легких. При бронхопневмонии или туберкулезном процессе в легких бронхиальное дыхание выслушивается лишь в тех случаях, когда пневмонические очаги носят так называемый сливной характер и имеют значительное распространение. Типом бронхиального дыхания от сдавления (компрессионное бронхиальное дыхание) является ослабленное, тихое, и доносящееся издали бронхиальное дыхание при выпотных плевритах. Бронхиальное дыхание может быть амфорическим и металлическим. Амфорическое дыхание возникает при наличии гладкостенной полости большого диаметра, сообщающейся узким отверстием с бронхом. При этом дыхании появляется звук, подобный звуку, возникающему при прохождении струи воздуха над узкогорлым сосудом (амфорой). Металлическое дыхание отличается громким звуком и низким тембром. Этот звук напоминает звук при ударе по металлу. Такое дыхание выслушивается при открытом пневмотораксе.Различают также смешанное, или неопределенное, дыхание (бронхо-везикулярное или везикулярное с бронхиальным оттенком). Оно характеризуется тем, что фаза вдоха при нем носит черты везикулярного, а выдоха — бронхиального дыхания. Выслушивается такое дыхание при пневмосклерозе, очаговой пневмонии, инфильтративном туберкулезе, когда очаги уплотнения располагаются в глубине легочной ткани. 2.В12-дефицитный синдром: клиническая характеристика, общий анализ крови.

Клиническая картина В12-дефицитной анемии характеризуется поражением трех систем: пищеварительной, кроветворной и нервной. Поражение пищеварительной системы:У подавляющего большинства больных симптомы поражения системы органов пищеварения (прежде всего субъективные) могут быть наиболее ранними признаками заболевания. Больные жалуются на снижение, иногда даже отсутствие аппетита, ощущение тяжести и полноты в подложечной области после еды, отрыжку съеденной пищей и воздухом, боль и жжение в языке, в области десен, губ, иногда в области прямой кишки. Указанные жалобы больных обусловлены развитием глоссита, атрофического гастрита и атрофическими изменениями слизистой оболочки кишечника. Отсутствие аппетита некоторые гематологи объясняют гипоксией мозга и угнетением центра аппетита в гипоталамической зоне. При осмотре полости рта обращают на себя внимание воспалительно-атрофические изменения слизистой оболочки полости рта и языка. Для В12-дефицитной анемии характерен гладкий"лакированный" язык с атрофированными сосочками, потрескавшийся, с участками воспаления ярко-красного цвета (воспаленным и красным может оказаться весь язык), иногда с изъязвлениями (глоссит Hunter). Следует подчеркнуть, что глоссит наблюдается только при значительном и длительном дефиците витамина В12, приблизительно у 25% больных (А. В. Демидова, 1993). Глоссит характерен не только для В12-дефицитной анемии, он может наблюдаться и при железодефицитной анемии. Слизистая оболочка полости рта бледна, могут отмечаться явления афтозного стоматита. При пальпации живота определяется неинтенсивная боль в эпигастральной области (непостоянный признак), нередко наблюдается увеличение печени и селезенки. Если развитие В12-дефицитной анемии обусловлено нарушением всасывания витамина В12 в тонком кишечнике, то в клинической картине наряду с синдромом анемии обычно имеется четко выраженная симптоматика синдрома мальабсорбции. Поражение кроветворной системы: Нарушение системы кроветворения является ведущим в клинической картине заболевания и характеризуется анемией различной степени выраженности. Больные жалуются на значительную общую слабость; одышку и сердцебиения (при нетяжелой анемии преимущественно при физической нагрузке, при выраженной анемии — даже в покое); головокружение; иногда обморочные состоя-ния; шум в ушах, потемнение в глазах и мелькание мушек пред глазами. Эти субъективные проявления неспецифичны, они наблюдаются также и при других видах анемий. При осмотрю обращают на себя нимание цвет кожи и внешний вид больных. Кожа обычно бледная, очень часто с лимонно-желтым оттенком (в связи с гипербилирубинемией, обусловленной гемолизом). Легкую желтушность склер можно заметить даже тогда, когда степень анемии невелика. Характерно несколько одутловатое лицо, часто наблюдается пастозность в области голеней и стоп. Как правило, больные не худеют, за исключением,_разумеется, тех ситуаций, когда В12-дефицитная анемия обусловлена раком желудка или резко выраженным синдромом мальабсорбции. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, которая проявляется тахикардией, иногда экстрасистолической аритмией, небольшим расширением границы относительной тупости сердца влево, приглушенностью тонов сердца, негромким систолическим шумом в области верхушки, изменениями ЭКГ. Вследствие анемии, особенно если она значительно выражена, снижается память, умственная работоспособность. Иногда при В12-дефицитной анемии повышается температура тела (не выше 38°С). Поражение нервной системы: Изменения нервной системы при В12-дефицитной анемии являются характерным признаком этого заболевания и, как правило, наблюдаются при тяжелом и длительном течении. Поражение нервной системы при Вп-дефицитной анемии называется фуникулярным миелозом и характеризуется вовлечением в процесс задних и боковых столбов спинного мозга. Наступает демиелинизация, а затем дегенерация нервных волокон в спинном мозге испинномозговых нервах.Больные жалуются на слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, при быстрой ходьбе, ощущение ползания мурашекпо ногам, онемение ног. Больным кажется, что они не чувствуют при ходьбе опоры под ногами.Создается впечатление, что нога наступает не на твердую землю,а на что-то рыхлое, мягкое, как вата. Это заставляет больных неоднократно как бы "пробовать землю ногой". Указанные жалобы обусловлены нарушением проприоцептивной чувствительности. Неврологическая симптоматика во многом определяется преимущественным поражением задних или боковых столбов спинногомозга. При преобладании поражения задних столбов нарушается глубокая, пространственная, вибрационная чувствительность; появляются сенсорная атаксия, затруднения при ходьбе; снижаются сухожильные рефлексы; наблюдается атрофия мышц нижних конечностей. При выраженном поражении задних столбов спинногомозга может наступить нарушение функции тазовых органов (недержание мочи, недержание кала).При преобладании поражения боковых столбов спинного мозга неврологическая симптоматика иная: развивается нижний спастический парапарез с резким повышением сухожильных рефлексов и тонуса мышц нижних конечностей; нарушение функции тазовых органов характеризуется задержкой мочеиспускания и дефекации. Очень редко при В12-дефицитной анемии наблюдаются нарушения обоняния, слуха, функции верхних конечностей, а также психические расстройства (бред, галлюцинации, психозы, депрессия). Общий анализ крови: Характерно развитие гиперхромной макроцитарной анемии (цветовой показатель более 1.1), однако следует подчеркнуть, что в редких случаях анемия может быть нормохромной. Эритроциты большие (макроциты), средний объем эритроцитов (MCV) больше 95 мкм3 (110-160 мкм3), диаметр эритроцитов больше 10-12 мкм (макроциты, мегалоциты), характерен также анизоцитоз (разная величина эритроцитов, наряду с макроцитами имеются эритроциты нормальных размеров), пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов). Во многих мегалоцитах (макроцитах) обнаруживаются остатки ядра (тельца Жолли, кольца Кебота), возможно наличие базофильной пунктуации. Часто в периферической крови обнаруживаются нормобласты, количество ретикулоцитов у большинства больных снижено или нормальное. Количество лейкоцитов снижено, определяются нейтропения, эозинопения, относительный лимфоцитоз. Для В12-дефицитной анемии чрезвычайно характерно появление больших сегментоядерных нейтрофилов с полисегментированным ядром (гиперсегментированные нейтрофилы). Количество тромбоцитов снижено, однако геморрагических про-явлений, как правило, нет, потому что тромбоцитопения не достигает критической величины. СОЭ обычно не увеличена, но при тяжелой степени анемии возможно небольшое увеличение (до 18-20 мм/ч). 3.Мерцание предсердий: разновидности, клиническая диагностика, критерии на ЭКГ МП– это хаотичные и нескоординированные возбуждения и сокращения отдельных участков ПС, за которыми следуют хаотичные сокращения Ж. В ПС возникает от 350 до 700 эктопических очагов, каждый из которых передает импульсы на Ж. Поскольку АВ узел не пропустит более 160 – 200 импульсов, то на Ж попадают не все импульсы, а по закону случайной выборки, хаотично. Причины: 1)причиной могут стать поражения сердечой м. при коронарной недостаточности или склерозе коронарных артерий (атеросклеротический миокардиосклероз). При этом МП возникает преимущественно при поражении мелких сосудов; 2)митральный стеноз; 3)тиреотоксикоз. Патогенез: МП возникает при резком повышении возбудимости миокарда и одновременном нарушении проводимости в нем. При этом синусно-предсердный узел теряет свою функцию водителя ритма, а в миокарде предсердий возникает масса эктопических очагов возбуждения, вырабатывающих импульсы с частотой до 600—800 в минуту, что возможно только при резком укорочении рефрактерного периода. Поскольку проведение этих импульсов затруднено, они не распространяются на предсердия в целом, а каждый из них вызывает лишь возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон; в результате появляются мельчайшие фибриллярные сокращения (мерцание предсердий) вместо их полноценной систолы. К желудочкам через предсердно-желудочковый узел проводится лишь часть импульсов. Так как нет никакой закономерности в проведении предсердных импульсов, желудочки сокращаются через неравные промежутки времени, что и обусловливает полную аритмию пульса. Разновидности: тахиаритмическая (желудочки сокращаются с частотой ритма 120—160 в минуту); брадиаритмическая(частота сердечного ритма не превышает 60 в минуту); нормосистолическая(желудочки сокращаются 60—80 раз в минуту). Клиника: при нормосист.- жалоб нет. При тахи или переходе синусового ритма в аритмию- сжимающин боли, сходные со стенокардией, а при большей продолжительности мерцания вследствие ухудшения ф-ии миокарда наблюдаются признак СН. При тахиаритмии I тон усиливается. Пульс неритмичен, пульсовые волны различны по величине (неравномерный пульс), что также обусловлено неодинаковой продолжительностью диастолы и разным количеством крови, выбрасываемым в аорту. При частых сокращениях сердца нередко появляется дефицит пульса. ЭКГ: отсутствие зубца Р; появление волн мерцания с частотой 350-600 в мин, кот-е наиболее отчетливо видны в V1 и II отведениях; нерегулярное возникновение желуд.косплексов.

Билет №51







Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.