Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Возбудителем СПИДа является вирус иммунодефицита человека — ретровирус, относящийся к семейству лентивирусов. Этот вирус обладает рядом особенностей: длительным инкубационным периодом, тропизмом к кроветворной и нервной системе, способностью вызывать иммуносупрессию и цитопатические эффекты. Различают две генетически разных формы вируса СПИДа — вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2). HIV-1 — наиболее распространенный тип.

Патогенез: Существуют две основных мишени для вируса СПИДа: иммунная система и центральная нервная система, патогенез СПИДа характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии, что связано с выраженным уменьшением количества CD4+Т-клеток. Инфекция начинается со связывания гликопротеина оболочки вируса gp120 с молекулами CD4. Затем происходит слияние вируса с клеточной мембраной. Геном клетки подвергается обратной транскрипции, что приводит к образованию провирусной ДНК.

В делящихся Т-лимфоцитах провирусная ДНК входит в ядро, а затем интегрируется в геном хозяина, приводя к гибели клетки.

Инфицирование моноцитов и макрофагов является исключительно важным звеном патогенеза СПИДа. Как и Т-лимфоциты, большинство макрофагов, инфицированных вирусом иммунодефицита, образовано в тканях, а не в периферической крови. Несмотря на тот факт, что в макрофагах возможна репликация вируса, в отличие от CD4+Т-клеток, они резистентны к цитоплазматическому действию вируса.

Инфицирование макрофагов приводит к тому, что моноциты и макрофаги превращаются в настоящую фабрику по производству вирусов и резервуар для их хранения. Макрофаги способны транспортировать вирус по всему телу, особенно в нервную систему. Важным резервуаром вируса являются также дендритные клетки в центрах размножения лимфатических узлов.

CD4+Т-клетки, макрофаги и дендритные клетки, а не клетки крови, являются главными резервуарами вируса. У больных СПИДом развиваются глубокие нарушения функционирования В-лимфоцитов. Так, у этих больных наблюдаются гипергаммаглобулинемия и циркулирующие иммунные комплексы, связанные с поликлональной активацией В-лимфоцитов.

Течение: складывается из трех фаз: ранней (острой) фазы; средней (хронической) фазы; финальной

26. Амилоидоз -стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровожд-щийся глубоким наруш-ем белкового обмена, появл-ем аномального фибриллярного белка и обр-ем в межуточной тк-ни и стенках сосудов сложного вещ-ва – амилоида

Амилоид и его хар-ка – гликопротеид из компонетов:

F-компонент - фибриллярные белки неоднородного строения (виды: 1.АА-белок-неассоциированный с Ig – образ из сывороточного аналога – белка SAA 2.AL-белок - ассоциированный с Ig, его предшественники L-цепи Ig 3.AF-белок, в образ кот-го уч-ет пральбумин 4.ASC1-белок, предшественник преальбумин)

Р-компонент - плазменный компонент (гликопротеиды плазмы)

Тинкториальные св-ва амилоида- красное окрашивание конго красным и метиловым фиолетовым

Периретикулярный амилоидоз - отложение амилоида по ходу ретикулярной стромы паренхиматозных органов. Периколлагеновый амилоидоз - отложение амилоида по ходу коллагеновых волокон, адвентиции сосудов среднего и крупного калибра, поп-полос. глад. мускулатуры, нервов, кожи.

-по причине: 1.первичный (идиопатич) 2.наследственный 3.вторичный (преобрет) 4.старческий

-по специфике белка фибрилл амилоида: 1.АL-амилоидоз 2.АА-амилоидоз 3.АF-амилоидоз 4.АSC- амилоидоз

-по распростр-ти процесса: 1.генерализованный 2.локальный

-по клиническим проявлениям: 1.кардиопатический 2.нефропатический 3.нейропатический 4.гепатопатический 5.эпинефропатический 6.APUD-амилоидоз

Первичный амилоидоз – отсутствует предшеств заб-я, пораж мезодермальн тканей: ССС, поп-пол и гл мышц, нервов, кожи, склонность к образ узловатых отложений

27. Гипертрофия (гиперплазия) - ув-ие объема кл-ки, тк-и, органа за счет размножения кл-к или ув-ия кол-ва и размеров внутриклеточных ультраструктур

Гиперплазия (нейрогуморальная гипертрофия) - размножение клеточных эл-тов, внутриклеточных ультраструктур

1.нейрогуморальная (наруш ф-ии эндокр желез) – гипертрофия матки и мол желз при беременности, гинекомастия (при атрофии яичек), акромегалия (гиперфункция перед доли гипофиза)

2.гипертрофические разрастания (хр восп-е – на слиз об с образ полипов, наруш лимфообращения в нижн конечн и застое имфы – слоновость)

Виды компенсаторных гипертрофий: 1.рабочая (при чрезмерной нагрузке) 2.викарная (заместительная)

Вид гипертрофии в сердце при ГБ-рабочая компенсаторная гипертрофия

Вид гипертрофии в оставшейся почке после удаления контралатеральной -викарная

Вид гипертрофии при акромегалии-нейрогуморальная (адаптивная)

Мех-мы: 1.гипертрофия ткани 2.гипертрофия клеток

Стадии: 1.становления (мобилизация резервов) 2.закрепления (структ перестройка) 3.истощени

28. Атрофия - прижизненное ум-ие объема кл-к, тк-й, органов, сопровождающееся сниж-ем или прекращ-ем их ф-ций

Виды атрофий: 1.физиологическая (атрофия пупочных артерий, боталова пртока, полов желез к старости) 2.патологическая (недост пит-е, наруш трофики)

Причины общей атрофии: 1.алиментарное истощение 2.истощение при раковой кахексии 3.истощение при гипофизарной кахексии 4.истощение при церебральной кахексии 5.истощение при других забол-х

Виды местной атрофии: 1.дисфункциональная (сниж ф-ии органа – мышцы при переломе) 2.атрофия при недостаточности кровообращения 3.атрофия от давления 4.нейротоксическая (наруш связи органа с НС) 5.атрофия от возд-ия физических и химических ф-ров

Метаплазия - превращение в ходе регенерации одного вида тк-и в другой Виды тк-й, где часто встреч-тся метаплазия: 1.эпителий 2.соединительная тк-нь

29. Опухоли - Pt процесс, харак-щийся безудержным разм-ем кл-к с наруш-ем их диф-ки, обусловленный изм-ми генетического аппарата кл-ки

2. физико-химическая (возд-ие эндогенных и экзогенных канцерогенных ф-ров®изм-ие генома кл-к --акт-ция протоонкогенов®прод-ция онкобелков®трансформация в опухолевую кл-ку)

3. дизонтогенетическая (возник-ие опухолевых кл-к из эмбриональных смещенных клеточно-тк-вых стр-р)

Теория прогрессии опухолей: опухоль – образование, непрерывно прогрессирующее через отличные стадии, под кот-ми подразумевают наследуемые измен-я необрат хар-ра одного или неск признаков. Приобретение опухолевых св-в происходит стадийно, в рез-те смены одной популяции клеток другой, путем отброа клет клонов или мутации.

Сроки прохожд стадий, отд св-ва могут варьировать независимо др от др создавая раз комбинации признаков (независимая прогрессия различн признаков). Опухоли одного вида достиг конечн рез-та разными путями: прямой путь (преобр свои окончат св-ва сразу), непрямой путь (проходят ряд стадий)

Метастазирование - перенос опухолевых кл-к током лимфы или крови в другие органы с формированием в них опухолевых узлов

Виды метастазирования: 1.гематогенное 2.лимфогенное 3.имплантационной4.смешанное

Рецидивирование - появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения

1.Экспансивный рост - рост опухоли «сама из себя», отодвигая окружающие тк-и (медл, хар-н для зрелых, доброкач)

2.Инфильтрирующий рост - кл-ки опухоли врастают в окружающие тк-и и разрушают их– быстр, хар-н для незрел, злокач

3.Аппозиционный рост - неопластическая трансформация N кл-к в опухолевые с обр-ем дополнительных опухолевых узлов

Виды роста по отнош к просвету полого органа:

1.Эндофитный рост - инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа

2.Экзофитный рост - экспансивный рост в просвет органа

30. Опухоли - Pt процесс, харак-щийся безудержным разм-ем кл-к с наруш-ем их диф-ки, обусловленный изм-ми генетического аппарата кл-ки

Принципы класс-ции опухолей: 1.гистогенетический 2.органоспецифический 3.морфологический

Гистогенетическая класс-ция: 1.эпителиальные опухоли без специфической лок-ции (органонеспецифические) 2.опухоли экзо- и эндокринных желез, эпителиальных покровов (органоспецифические) 3.мезенхимальные опухоли 4.опухоли меланинобразующей тк-и 5.опухоли нервной системы 6.опухоли системы крови7.тератомы

1.ст. предопух изменений: фоновые изм-я (дистрофия, атрофия, склероз, гиперплазия, метаплазия, дисплазия). Предрак сост: а)облигатный предрак (почти всегда заверш развитием рака, чаще связан с насл предрасполож) б)факультативный предрак (гиперпластически-диспластические процессы. Латентный период рака – период сущ-я предрака до развития рака

2.формирование опухоли: а)наруш регенерат процесса б)предопух измен-я в)малигнизация пролиф кл-к г)возникн опух зачатка д)прогрессия опухоли

31. Опухоли - Pt процесс, харак-щийся безудержным разм-ем кл-к с наруш-ем их диф-ки, обусловленный изм-ми генетического аппарата кл-ки

1.Экспансивный рост - рост опухоли «сама из себя», отодвигая окружающие тк-и (медл, хар-н для зрелых, доброкач)

Виды роста по отнош к просвету полого органа:

1.Эндофитный рост - инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа

2.Экзофитный рост - экспансивный рост в просвет органа

32. Опухоли - Pt процесс, харак-щийся безудержным разм-ем кл-к с наруш-ем их диф-ки, обусловленный изм-ми генетического аппарата кл-ки

Органонеспецифические эпит опухоли развив из плоского или железистого эпителия, не выполняющего специ ф-ии

Папиллома – опухоль из плоского или переходного эпителия, имеет шаровидную форму, плотная или мягкая, с пов-ти сосочкового вида, размером до горошины, распол над пов-тью кожи или слиз на широком или узком основании. Построена из кл-к разрастающегося покровного эпителия, может набл ороговение разн степ, строма выраж хорошо и растет вместе с эпителием. В папилломе сохр полярность распол-я кл-к, комплексность, собст мембрана. Тканевой атипизм предст неравном развитием эпит-я и стромы и избыт обр-ем мелк сосудов. Лок-я: ежа, слиз об, выстланные переход или неороговевающ эпит-ем

Аденома – опухоль железистых органов и слиз об-к, выстланных призмат эпителием. Имеет вид узла мягкой конс, на разрезе бело-розов. Размеры от 1мм до десятков см. Аденомы слиз об-к выступают над их пов-тью в виде аденоматозного полипа. Аденома имеет органойдное стр-е и сост из кл призматич или кубич эпителия. Фиброаденома – строма опухоли преоблад над железистой паренхимой. Ацинарная аденома – развив из альвеолярн парехимы желез, тубулярная – раст из протоков железист стр-р, трабекулярная – балочное стр-е, сосочковая – сосочковые разрастания в кистозных образованиях

Сирингоаденома – опухоль из эпит-я протоков потовых желез. Ссочковая форма – образ-е сосочков, покрытых двуслойным эпителием. Тубулярная – беспорядочно расположенные тубулы, выстланные двуслойным эпителием.

Гидраденома – опух из секреторн эпит потов желез с сосочков выростами эпит.

Трихоэпителиома – опух из волосяных фолликулов или их эмбрион элементов. Хр-ны порочно развитые фолликулы и плоскоэпителиальные кисты, заполненные роговым в-вом.

Базально-клеточный рак (базилиома)– опухоль с местн деструирующ ростом, рецидивирует, но не дает метастазов, локал чаще на шее или лице, имеет вид бляшки или голубой язвы. Бывает множеств, построена из мелк округлых, овальных или веретенообразных кл-к с узким ободком базофильной ц/плазмы, напом базальн кл-ки эпидермиса. Кл-ки распол тяжами или гнездами.

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: