|
Кариес зуба. Определение. Классификация кариеса ( рабочая).Кариес зубов (caries dentis) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. Классификация Блэка по локализации: 1-й класс - кариозные полости в области естественных фиссур моляров и премоляров, а также в слепых ямках резцов и моляров; 2-й класс - кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров; 3-й класс - полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целостности режущего края; 4-й класс - полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целостности угла и режущего края коронки; 5-й класс - полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов. Анатомическая классификация: кариес эмали; кариес дентина; кариес цемента; По локализации очага поражения: фиссурный (окклюзионный); пришеечный (цервикальный); кариес контактных (апроксимальних) поверхностей; циркулярный (кольцевой, анулярный). Клиническая или топографическая классификация (наиболее распространенная): 1. Начальный кариес – это поражение эмали, при котором поверхностный слой остается неповрежденным. Бывает в двух стадиях: а) стадия белого пятна – прогрессирующая деминерализация; б) стадия пигментного пятна – приостановленная деминерализация. 2. Поверхностный кариес – дефект в пределах эмали. 3. Средний кариес – дефект распространяется за границы эмалево-дентинного соединения. 4. Глубокий кариес – деструкция значительной части дентина с образованием полости, дно которой отделено от полости зуба лишь тонким слоем.
16. Теория возникновения и развития кариеса Миллера. Суть, + и — стороны. Химикопаразитарная теория кариеса Миллера (1884 г.). В свое время эта теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время химикопаразитарная теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса.
17. Теория возникновения и развития кариеса Д.А. Энтина. Суть, + и — стороны. Д.А. Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа — зуб-слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.
18. Теория возникновения и развития кариеса А.И. Рыбакова. Суть, + и — стороны. Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А. Л. Рыбакова (1971 г.).
19. Теория возникновения и развития кариеса Е.В. Боровского. Суть, + и — стороны. Согласно представлениям Е. В. Боровского и соавторов (1979,1982), кариес зубов возникает под влиянием несколько групп факторов. Это факторы общего характера, местные и связанные с резистентностью зубных тканей. К факторам общего характера относятся неполноценное питание и плохое качество питьевой воды (особенно с низким содержанием фтора), болезни и нарушения функционального состояния внутренних органов, экстремальные воздействия. Местные факторы — это зубные отложения, микрофлора, нарушения свойств и состава ротовой жидкости (слюны), углеводные пищевые остатки. Нарушения резистентности зубных тканей связаны с их неполноценной структурой, отклонениями химического состава, неблагоприятным генетическим кодом (наследственной склонностью зубных тканейк кариесу). Нужно иметь в виду, что отдельно взятый кариесогенный фактор или их группа, воздействуя на зуб, делают его восприимчивым к влиянию непосредственной причины (кислоты), создавая кариесогенную ситуацию. Однако только взаимодействие разных групп кариесогенных факторов создает благоприятные условия для возникновения кариеса зубов.
20. Современное трактование этиологии кариеса зубов. Виды микроорганизмов ротовой полости. Факторы, которые обусловливают их кариесогенность. Основываясь на исторических теориях, в настоящее время удалось достигнуть значительных успехов в изучении причин и механизма развития патогенеза кариеса зубов. Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов. ·В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. ·Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса. Большинство жителей нашего рта – анаэробные бактерии. От 30 до 60% из них – это стрептококки. Их виды имеют своеобразную географию, предпочитая жить в определенных местах ротовой полости. Например, Streptococcus mitior предпочитает внутреннюю поверхность щек, Streptococcus sangius и Streptococcus mutans селятся на поверхности зубов, а Streptococcus salivarius встречаются на сосочках языка. Нормальная микрофлора полости рта содержит также такие анаэробные бактерии, как: · бактероиды, · лактобациллы, · порфиромонады, · вейлонеллы, · превотеллы. Обычными жителями здесь являются и анаэробные виды актиномицетов, спирохеты, микоплазмы, а также целый ряд простейших – амеб и трихомонасов. Облигатная микрофлора (могут применяться также и другие названия – например, характеристические виды, индигенная или автохтонная микрофлора) является постоянной для каждого человека или животного. Сохраняя качественный состав (это в основном анаэробные бактерии), она может изменяться по количественному составу в зависимости от степени выработки слюны, времени суток, сезона, возраста и других значимых факторов. На количественное соотношение бактериального биотопа (относительно однообразной среды) влияет также лечение инфекционных заболеваний при помощи антибиотиков. Среди микроорганизмов, относящихся к непостоянной микрофлоре (по-другому ее называют аллохтонной, а виды, входящие в нее – дополнительными, транзиторными или случайными), следует отметить кишечную палочку, а также различные виды аэробактерий, протей, псевдомонад и клебсиелл. Эти микроорганизмы на фото встречаются достаточно редко. Наиболее опасными являются Klebsiella pneumoniae (палочки Фридлендера), демонстрирующие высокую устойчивость ко всем группам антибиотиков и провоцирующие развитие гнойных процессов в полости рта. Количество непостоянных жителей полости рта в норме находится под контролем иммунной системы (лизоцим слюны и фагоциты) и нормальной микрофлоры (молочнокислые бациллы и стрептококки).
К кариесогенным относят в первую очередь микроорганизмы, способные вызывать кариес в чистой культуре или в ассоциации с другими клетками. Наибольшее значение в развитии кариеса имеют оральные стрептококки S. mutans, S. sanguis, лактобактерии, актиномицеты (А. viscosus). Эти микроорганизмы являются представителями аутохтонной микрофлоры полости рта здоровых людей, но при определенных условиях могут играть этиопатогенетическую роль в кариесогенезе, поскольку они ферментируют многие углеводы. При этом рН в бляшках снижается до критического уровня (рН 5 и ниже). При расщеплении внутриклеточных бактериальных полисахаридов также образуются органические кислоты (молочная и др.), дополнительно снижающие рН в кариозной полости. Наряду с кислотообразованием патогенетическое значение имеет способность оральных микроорганизмов образовывать вне- и внутриклеточные полисахариды в результате микробной ферментации углеводов, особенно сахарозы. Из внеклеточных полисахаридов важное значение имеет нерастворимый глюкан, повышающий адгезию. Кроме того, внеклеточные полисахариды, заполняя весь объем бляшки или очага поражения, затрудняют процесс реминерализации, препятствуя поступлению в эмаль ионов кальция и фосфатов. На кариесогенную активность оральных микроорганизмов влияет слюна — ее агрегирующие факторы, которые, с одной стороны, способствуют прикреплению микробных клеток к поверхности зуба, а с другой — удаляют их при омывании полости рта. На равновесие между процессами де- и реминерализации влияют многие факторы — наличие в слюне бикарбоната, мочевины, ионов кальция, фосфора и другие. При снижении рН ниже критического уровня (рН 5) ионы кальция и фосфора выходят из зубной эмали в окружающую среду, при повышении значения рН они входят в состав эмали обратно. Способностью повышать значение рН и, следовательно, противокариотическим действием обладает система буферов бикарбонат — карбоновая кислота, а также протеин и сталин, находящиеся в слюне.
Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем... Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом... Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все... ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|