Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ





ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ВЛАДИМИРСКОЙ ОБЛАСТИ

«ВЛАДИМИРСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

 

 

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

ЛЕКЦИОННОГО МАТЕРИАЛА

 

ПО ДИСЦИПЛИНЕ

«ПЕДИАТРИЯ С ДЕТСКИМИ ИНФЕКЦИЯМИ»

 

Для специальностей 060101.Лечебное дело

060501. Сестринское дело

 

Владимир


ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ВЛАДИМИРСКОЙ ОБЛАСТИ

«ВЛАДИМИРСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

ОДОБРЕНО региональной ЦМК педиатрии Рецензия: методическая разработка составлена в соответствии с государственными требованиями к минимуму содержания и уровню подготовки выпускников для специальности 060101. Лечебное дело 060501. Сестринское дело   Рецензент: Зайчикова Т.Б., зам. директора по учебной работе ГБОУСПОВО «Владимирский базовый медицинский колледж  

 

 

Составила: Жигалова С.А., преподаватель

 

Владимир

Год


Содержание стр
  1. Заболевания органов дыхания
  1. Острый ринофарингит
  1. Ангина (острый тонзиллит)
  1. Бронхиты
Острый простой бронхит
Острый обструктивный бронхит
Бронхиолит
Рецедивирующий бронхит
  1. Острый ларингит
  1. Острые пневмонии
  1. Бронхиальная астма
  1. Неревматические кардиты
  1. Врожденный ранний кардит
  1. Поздний кардит
  1. Приобретенные кардиты
  1. Острая ревматическая лихорадка
  1. Врожденные пороки сердца
  1. Вегетососудистая дистония
  1. Коллагеновые заболевания
  1. Ревматоидный артрит
  1. Системная красная волчанка
  1. Системная склеродермия
  1. Заболевания крови
Железодефицитная анемия
Лейкозы
Геморрагические диатезы
Геморрагический васкулит
Тромбоцитопеническая пурпура
Гемофилия
  1. Заболевания почек у детей
  1. Пиелонефриты
  1. Гломерулонефриты
  1. Заболевание гипофиза
  1. Гипофизарная карликовость (нанизм)
  1. Гигантизм и акромегалия
  1. Гипотериоз
  1. Рецептура

 




Заболевания органов дыхания

Болезни органов дыхания занимают одно из первых мест в структуре общей заболеваемости у детей. Часто поражаются ВДП и НДП у детей раннего возраста.

Основные клинические симптомы делятся на:

1. Местные: кашель, насморк, одышка, боль в грудной клетке, выделение мокроты, слизисто-гнойное отделяемое из носа, кровохарканье.

2. Общие: симптомы интоксикации (слабость, недомогание, снижение аппетита, головокружение), повышение температуры, лихорадка.

 

Острый Ринофарингит

Характеризуется поражением слизистой оболочки полости носа и глотки.

Возбудитель: чаще всего риновирусы. Они имеют очень малые размеры и содержат РНК.

Эпидемиология: Заражение происходит от больного человека и вирусоносителя воздушно-капельным путем. Заразительность в течении 5-7 дней.

Клиника: Инкубационный период 1-5 дней. Заболевание проявляется обильными водянистыми выделениями из носа, чиханием. Позже выделения обретают вязкий слизистый характер. При присоединении бактериальной флоры выделения принимают слизисто-гнойный характер. Слизистая оболочка носа набухшая, нарушается носовое дыхание, снижается обоняние. В зеве умеренная гиперемия, миндалины гиперемированы и увеличены, на задней стенке глотки появляется зернистость, которая состоит из увеличенных лимфатических фолликул.

Общее состояние больного страдает мало, но сопровождается головной болью, недомоганием, ломотой суставов. Т тела редко субфебрильная, в основном норма.

Диагностика: Проводится микроскопия носоглоточных смывов и слизи.

Клеточный состав слизи представлен: лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клетками, а при бактериальной флоре – нейтрофилами.

ОАК: Hb, эритроциты – N или немного снижены, лимфоцитоз, моноцитоз, нейтропения (вирусы), нейтрофиллез (бактерии), ускоренное СОЭ.

Лечение: 1. Режим по состоянию больного.

2. Питание по возрасту. Обильное питье.

3. Гигиена носоглотки (использовать одноразовые платки).

4. Общее лечение: противовирусные препараты (Ремантадин, Арбидол, Интерферон, Виферон, Орвирим, Кагоцил, Лавомакс).

5. Симптоматическая терапия:

· Жаропонижающие для детей Нурофен, Парацетамол, Ибубруфен, Цефикон свечи, Вибуркол, старше 16лет – Аспирин.

· Витаминотерапия - гр. В, С, А

· При присоединении бактерий – АБТ по посеву.

6. Местное лечение:

· Орошение слизистой спреями, содержащих морскую воду (Аквалор, Квикс, Аквамарис).

· Сосудосуживающие капли – Називин, Ксилен, Адреанол 0,05%.

· При присоединении вторичной инфекции применяют капли – Изофра, Диоксидин + Називин 1:1.

· При аллергическом компоненте – Ринофлоимуцил, Вибрацил.

· Ингаляционная терапия – соляно-щелочные, травяные настои через небулайзер. В острый период ингаляции нельзя, т.к. усилится отек.


Ангина (ОСТРЫЙ ТОНЗИЛЛИТ)

- это острое инфекционное заболевание с поражением и регионарных лимфоузлов, чаще стрептококковой этиологии.

Этиология: 90% возбудителем является b-гемолитический стрептококк гр. А, реже стафилококк, бореллия. Источник инфекции – это больные скарлатиной, стрептококковыми заболеваниями (рожа) и бактерионосители.

Заражение: воздушно-капельным путем, алиментарным, контактно-бытовым.

Патогенез: Размножение и накопление возбудителя происходит в миндалинах, далее стрептококк распространяется по всему организму гематогенным и лимфогенным путем. Опасность гемолитического стрептококка проявляется в том, что он выделяет токсины (стрептокиназу, стрептолизин-О, гиалуронидазу). Эти токсины поражают сердце, почки, суставы, которые являются для них органами мишенями, способствуют аллергизиции организма. После перенесенной инфекции иммунитет не вырабатывается, и поэтому возникают повторные ангины (хр. тонзиллит).

Клиника: Начало острое: озноб, головная боль, чувство разбитости, Т тела до фебрильных цифр. На фоне общей интоксикации к концу 1-х суток появляются боли при глотании и увеличение переднешейных и подчелюстных лимфатических узлов. Со стороны ССС: брадикардия, систолический шум, снижение АД, боли в сердце выражены в лихорадочный период.

Клиническая классификация изменений в зеве по характеру выраженности:

1. Катаральная ангина: гиперемия, отечность небных дужек, язычка и миндалин.

2. Фолликулярная ангина: на фоне гиперемии просвечивается нагноившийся фолликул.

3. Лакунарная ангина: характеризуется наличием гноя в лакунах.

4. Некротическая ангина: характеризуется наличием дефекта слизистой оболочки миндалин, который покрыт грязно-серым налетом.

5. Ангина Симановского-Венсена: встречается в язвенной форме. Возбудителем является патогенный микроорганизм бореллия – это одностороннее поражение зева с наличием на миндалине глубокого язвенного дефекта с грязно-серым или гнойным налетом и неровным некротическим дном. Налет вязкий и легко снимается.

ОСЛОЖНЕНИЯ: Возникают при неправильном или поздно начатом лечении. Частое осложнение – миокардит. Реже паратонзиллит, абсцессы, воспаление придаточных пазух, отиты, отогенные абсцессы мозга.

Тонзилогенные заболевания:

1. Ревматизм, 2. Геморрагический васкулит 3. Острый гломерулонефрит.

Диагностика: 1. клинико-анамнестические данные

2. бактериоскопия мазка из зева

3. гемограмма (признаки острого воспаления)

4. биохимия (исследование маркеров стрептококка АСЛ-О)

Лечение: 1. Постельный режим 3-5дней; Обильное питье в теплом виде;

2. Местное орошение слизистой полости рта отварами из трав, морской водой, спиртовым раствором Хлорофиллипта, Фурациллина. Орошение антисептическими спреями (Ингалиптом, Стопангином). Для снятия раздражения слизистой - Септолет, Фолиминт, Холс, Ментос, Фарингосепт;

3. АБТ: препараты пенициллинового ряда 7 дней. При непереносимости пенициллинов – макролиды и цефалоспарины;

4. Витамины гр. В, С, А;

5. Жаропонижающие – Парацетамол, Нурофен, Панадол;

6. Антигистаминные препараты – Фенистил, Зертек, Зодак, Тавегил, Супрастин.

БРОНХИТЫ

- это группа воспалительных заболеваний бронхов протекающих без признаков поражения легочной ткани. Распространенность связана с высокой заболеваемостью детей ОРВИ. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 3 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

  1. Острый простой бронхит;
  2. Острый обструктивный бронхит;
  3. Острый бронхиолит;
  4. Рецидивирующий бронхит.

По времени возникновения различают:

- первичный – как самостоятельное заболевание;

- вторичный – который возникает в результате осложнения различной патологии, как легочной так и вне легочной (на фоне врожденного порока сердца, муковисцидоза).

Этиология: - инфекционный фактор – энтеровирус, вирус герпеса, RS вирус, парагрипп, аденовирус; бактерии, патогенная флора – хламидии, микоплазма;

- неинфекционный – химическое, аллергическое, физические воздействия;

- механическое и токсическое повреждение трахеи – инородное тело, длительная интубация, трахеостомия;

- наличие хронич. очагов инфекции – синуситы, гаймориты, поллинозы, ¯ иммунитета;

- наличие аллергических проявлений – пищевой, грибковой.

Этиологические факторы поражения органов дыхания в зависимости от возраста:

- аденовирусная инфекция у детей до 1 года вызывает тяжелый бронхиолит; у детей старшего школьного возраста – трахеобронхит.

- микоплазма поражает детей дошкольного и школьного возраста и вызывает острый обструктивный бронхит с элементами ДН.

- RS и парагрипп у детей до 1 года поражает НДП с клиникой обструктивного бронхита и бронхиолита (нарастание ДН), у старших детей поражает ВДП в виде фаринготрахеита.

Предрасполагающие факторы: переохлаждение; загрязнение окружающей среды; пассивное курение; патология перинатального периода; неблагоприятные ЖБУ.

Патогенез: Эти факторы приводят к повреждению мерцательного эпителия дыхательных путей, снижению барьерной функции бронхов – в результате появляется отек слизистой оболочки, гиперсекреция с выделением слизистого или слизисто-гнойного секрета, развивается воспалительный процесс, нарушается бронхиальная проходимость (обструкция) – бронхообструкция проявляется в виде ДН. Повторная бронхообструкция формирует гиперреактивность бронхиального дерева в результате чего у ребенка появляется высокий риск возникновения БА.

Острый простой бронхит.

Клиника: Начало заболевания с высокой температуры, головной боли, явлениями ренита, фарингита, покашливания, саднения в горле. Может быть ларингит – осиплость голоса. Может быть трахеит – саднение задней стенки и боль за грудиной и сухой болезненный раздражающий кашель.

Основной симптом – это кашель. В начале он сухой, затем влажный.

Редко у детей появляется болезненность при кашле внизу грудной клетки.

Аускультативно – сухие рассеянные хрипы над всей поверхностью, затем влажные крупно и среднепузырчатые на вдохе и в начале выдоха. Хрипы симметричные, исчезают при уменьшении кашля.

Перкуторно – легочный звук. Может быть небольшой коробочный оттенок. ДН I степени.

На Rg-грамме симметричное усиление легочного рисунка в прикорневых и нижних медиальных зонах.

В ОАК: лейкоциты в норме или немного больше, лимфоцитоз, моноцитоз, ускорен. СОЭ.

Бронхиолит

- острое инфекционное воспаление у детей первого года жизни и характеризуется развитием обструкции мелких бронхов и бронхиол с развитием ДН.

Клиника: Заболевание развивается на 3-4 день на фоне ОРВИ и начинается с насморка. Со стороны ВДП выражены катаральные явления. На этом фоне появляется кашель приступообразный с трудно отделяемой мокротой; на фоне приступа кашля – рвота. Одышка до 70-90 в ¢ экспираторного характера с участием всей вспомогательной мускулатуры, с глубоким втяжением уступчивых мест гр. клетки, с раздуванием крыльев носа, с периоральным цианозом и приступами апноэ. Характерен односторонний процесс. Гр. клетка бочкообразной формы.

При аускультации ослабление дыхания с удлиненным свистящим выдохом. На этом фоне выслушивается масса мелкопузырчатых влажных и крепитирующих звуков.

Перкуторно выраженный коробочный звук с уменьшением сердечной и печеночной тупостью.

На Rg-грамме вздутие легких, горизонтальное положение ребер, усиление бронхососудистого рисунка, низкое стояние диафрагмы.

В ОАК: лейкоцитоз, эозинофилия, ускоренное СОЭ.


Рецедивирующий бронхит

- бронхит, который повторяется не реже 3-4 раз в год, протекает без признаков бронхоспазма, имеющий склонность к затяжному течению и характеризуется отсутствием склеротических изменений в бронхо-легочной системе.

По клинике он м. б. обструктивный и простой (необструктивный).

При этом общее состояние ребенка страдает мало, но характерен длительный влажный кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой.

Общая клиническая картина соответствует простому либо обструктивному бронхиту, но характерен длительный кашель.

Если длительность бронхита более 3х недель, то нужно дифференцировать с пневмонией, муковисцидозом, инородным телом в бронхах и хронической аспирацией пищей (гастро-эзофагальный рефлюкс).

Лечение: 1. Щадящий режим (Т воздуха 18-20 и влажность воздуха 60%).

  1. Обильное и витаминизированное питье.
  2. Кашлеподавляющие препараты не более 3-4 дней (Каделак, Либексин, Синекод, Гвайфеназим)
  3. Муколитики (чабрец, корень солодки, сиропы Геделикс, доктор Мом, Туссин, корень подорожника, Кленбутирол, Лазолван, АЦЦ…)
  4. Ингаляции (лучше через небулайзер): Беродуал, Лазолван
  5. Противовирусная и антибактериальная терапия: интерфероны (Виферон), макролиды и цефалоспорины.
  6. Для снятия бронхоспазма используется ингаляции с Беродуалом, если не снимается, то кортикостероиды Пульмикорт, Флексатид.
  7. Седативная терапия: Седуксен, Валериана, Пустырник.
  8. Антигистамины: Тавегил, Супрастин (короткого действия), Зертек, Финистил, Кларитин, Клоротадин (длительного действия)

Острый ларингит

- это вирусное заболевание, при котором воспаление слизистой оболочки гортани приводит к сужению (стенозу) и появлению синдрома ложного крупа.

Этиология и патогенез: Возбудители вируса, парагрипп, грипп сератипа А, риносинтицильный вирус, аденовирусы, вирус кори, краснухи.

В патогенезе при нарастающем стенозе присоединяется бактериальная инфекция.

В основе формирования ложного крупа выделяют 3 фазы:

1. воспалительный отек слизистой оболочки,

2. закупорка просвета гортани мокротой,

3. рефлекторный спазм гортани.

В основе повторных рецидивах ложного крупа лежит аллергия.

Клиника: На фоне вирусной инфекции в течении первых двух дней появляется резко осиплость голоса, лающий кашель, затруднённый вдох. На фоне субфебрильной Т (до 38), тяжесть состояния ребенка обусловлена нарушением проходимости дыхат. путей.

4 степени развития стеноза гортани или ложного крупа:

1 степень. Компенсированная. Характерен лающий кашель, осиплость голоса, шумное дыхание, нерезкий цианоз носогубного треугольника при физ. нагрузке.

2 степень. Относительной компенсации. Усиление одышки, одышка постоянная с участием вспомогательной мускулатуры и втяжением уступчивых мест грудной клетки, усиление цианоза в области носогубного треугольника, ногтевых фаланг, беспокойство ребенка, одышка в покое.

3 степень. Декомпенсированная степень: нарушение дыхания, сознания, выраженный цианоз, кожи и слизистых, глубокое западение уступчивых мест при дыхании и вовлечение в акт дыхания эпигастральной области. У больного холодный, липкий пот. Беспокойство больного сменяется резкой заторможенностью.

4 степень. Асфиксическая кома. Состояние больного крайне тяжелое, дыхание поверхностное с приступами апноэ, брадикардия, АД падает, выраженная бледность кожных покровов. Больной не реагирует на раздражители. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация и наступает смерть.

Лечение: При крупе 1 степени симптоматическое:

1. Доступ свежего воздуха, увлажнение воздуха,

2. Отвлекающая терапия: ручные или ножные ванны, горчичники на икроножные мышцы,

3. Седативная терапия: пустырник, валериана (1 кап на год жизни),

4. Ингаляции теплые:

- соляно-щелочные,

- по Евдощенко (Эуфиллин + Гидрокортизон),

- с b2 агонистами (Беродуал) до 1 года – 1 капля на 1 месяц жизни,

5. Ингаляции через небулайзер с ингаляционными кортикостероидными препаратами (Флексатид, Пульмикорт),

6. При крупе 2 и 3 степени лечение в специализированном отделении. Начинают с глюкокортикостероидов, парентерально вводят Преднизолон, антигистаминные препараты (Супрастин, Тавегил) и оксигенотерапия.

НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ КАРДИТЫ

- это группа воспалительных заб-ий сердца с преимущественным поражением миокарда.

Кардиты диагностируются от 3-8% детей. Чем младше ребенок, тем тяжелее кардит. Встречаются латентные формы, которые клинически выявляются в запущенной стадии.

Этиология: 1 место – это вирусная инфекция. Многие вирусы обладают кардиотропностью: энтеровирусы, ЦМВ (цитомегаловирусы), вирус герпеса, гриппа, АДВИ (аденовирусная инфекция), вирус краснухи для которого характерна триада поражений: глухота, врожденная катаракта и врожденный порок сердца. Особенностью этих вирусов является то, что они приникают трансплацентарно.

2 место – это бактериальная инфекция: стрептококк, протей, сальмонелла.

3 место – вирусно-бактериальная инфекция.

4 место – паразитарная инфекция (токсоплазменная инфекция).

5 место – грибковая инфекция.

6 место – иерсинеозная инфекция.

7 место – аллергическая.

8 место – идеопатический вариант (возникает в семьях с отягощенной семейной наследственностью).

ПАТОГЕНЕЗ: Инфекционный агент вызывает гибель клеток, с развитием воспалительных реакций в миокарде, которые приводят к деструкции миофибрилл. Затем начинаются аутоиммунные нарушения, образуются комплексы А+А (антиген+антитело), которые повреждают эндотелий сосудов. Это всё приводит к нарушению микроциркуляции и поражению миокарда.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1.По периоду возникновения: - врожденный (ранний и поздний)

- приобретенный

2.По этиологии: а) вирусный, б) бактериальный, в) смешанный, г) идеопатический.

3.По течению: острый (до 3нед), подострый (до 6нед), хронический (> 6нед).

4.По тяжести: легкая, средняя и тяжелая.

5.Исход и осложнения:


- кардиосклероз,

- гипертрофия миокарда,

- нарушение ритма и проводимости,

- легочная гипертензия,

- поражение клапана,

- выздоровление.


Врожденный ранний кардит

Клиническая картина: Формируется до 7 мес внутриутробного развития плода. До 4 мес внутриутробного развития формируется фиброэлластоз (в этот период идет формирование только фиброзной ткани). А от 4 до 7 мес элластофиброз (так как в этот период появляются зачатки элластической ткани).

Ранний врожденный кардит протекает скрыто. Дети рождаются с пренатальной гипотрофией, дают плохую прибавку в весе, в стационар поступают с клиникой гипотрофии. Для них характерна бледность, вялость, потливость, беспричинные приступы беспокойства. Дети быстро устают. Во время крика развивается афония, т. к. происходит сдавление большим сердцем нерва, регулирующего голос (возвратный нерв).

При осмотре наблюдается у детей умеренный цианоз кожи и слизистых. Левосторонний сердечный горб. Расширение границ сердца влево. Приглушенность или глухость тонов. Тахикардия. Сердце принимает овальную или шаровидную форму, за счет увеличения размеров левого желудочка. Сердечно-сосудистая недостаточность тотальная, но преобладает левожелудочковая: (Акцент 2-го тона на легочной артерии, систолический шум в 5-й точке – недостаточность митрального клапана. Разнокалиберные сухие и влажные хрипы в легких. Ослабление дыхания слева и сзади за счет ателектаза левого легкого. Увеличение печени. Пастозность голени и стоп).

Прогноз: Средняя продолжительность жизни – 1 год 4 месяца.

ПОЗДНИЙ КАРДИТ

Возникает у плода в последнем триместре беременности.

Симптомы патологии выявляются внутриутробно или в первые дни жизни. Отсутствуют симптомы фиброэластоза и элластофиброза.

КЛИНИКА: Дети рождаются с нормальной массой тела, но появляется утомляемость при грудном вскармливании. С 3-5 мес начинают отставать от сверстников в физическом и психомоторном развитии. Характерны частые заболевания органов дыхания, повторные пневмонии на первом году жизни, потливость, приступ внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с потерей сознания и судорогами, осиплость голоса, шумное (стридоозное) дыхание.

При осмотре. Бледность, цианоз слизистых, акроцианоз, сердечный горб, верхушечный толчок смещен вниз, приподнимающийся над уровнем гр. клетки, тоны сердца громкие, систолический шум, нарушения ритма, тахи- или брадикардия.

Прогноз заболевания зависит от лечения. М.б. выздоровление или переход в хронич. форму – кардиосклероз.

Критерии диагностики раннего и позднего кардитов:

- клинико-анамнезтические данные

- а) наличие сердечно-сосудистой патологии у родных (ревматизм, кардиты и ВПС), внезапная смерть в молодом возрасте,

- б) снижение массы тела при рождении ребенка.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ КАРДИТЫ

Первые признаки заболевания возникают на фоне ОРВИ или через 1-2 недели после. В анамнезе выявляются заболевания матери во время беременности (ОРВИ), производственные вредности, прием ЛС, злоупотребление алкоголем, курение.

КЛИНИКА: Снижение аппетита, отставание или плохая прибавка массы тела, слабость, потливость, утомляемость, приступ возбуждения, потеря сознания, судороги, беспокойство и стоны по ночам, тошнота, рвота. Бледность кожи с сероватым оттенком. Навязчивый кашель, который усиливается при перемене положения тела.

При осмотре: цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. Границы сердца смещены влево, верхушечный толчок слабый, тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над легочной артерией, систолический шум в 5-й точке, нарушение ритма и проводимости.

ЛЕЧЕНИЕ: 1. Постельный режим до 3-4 нед, с постепенным расширением режима до тренирующего, ЛФК под контролем состояния.

2. Диета в соответствии со стадией нарушения кровообращения,

3. Разгрузочные дни – калиевые,

4. В острый период в течении 10-14 дней полусинтетические АБ, цефалоспорины, при наличии бактериальной инфекции. При вирусных кардитах – Циклоферон, Анаферон, Интерферон, Амиксин и Рибонуклеаза, Орвирим в первые дни болезни.

5. Противовоспалительные нестероидные препараты от 4-6 нед Нурофен, Ортофен, Индометацин.

6. При высокой степени активности нарушения кровообращения – глюкокортикостероиды 1 мг на кг 2-4 нед с постепенным снижением дозы.

7. При затяжном течении аминохинолиновые препараты – Делагил, Плаквенил.

8. Средства, улучшающие метаболизм миокарда – Панангин, Вит С, В1, В6, В5, В15, Кокарбоксилаза – 3-4 недели.

9. При НК – сердечные гликозиды, диуретики в возрастных дозах.

10. Санация хронических очагов инфекции.

Врожденные пороки сердца

- это патологическое состояние, хар-ся дефектами развития сердца и магистальных сосудов в результате воздействия на эмбрион и плод различных вредных факторов.

1% среди всех новорожденных по данным ВОЗ – это дети, рожденные с пороками сердца. Причем у 1/3 детей с ВПС наблюдается тяжелое течение, сердечная нед-ть и даже смерть.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ:Предрасполагающие факторы:

  1. Перенесенные в I триместре беременности заболевания: краснуха, грипп, простой герпес, ОРЗ, внутриутробная инфекция.
  2. Хронические заболевания матери: СД, заболевания почек, заболевания щитовидной железы, заболевания сердца.
  3. Наследственная предрасположенность.
  4. Хромосомные аномалии.
  5. Проф. вредности матери,
  6. Вредные привычки.
  7. Возраст матери старше 35 лет.
  8. Фетоплацентарная недостаточность во время беременности.

Нарушение эмбриогенеза в период 2-8 нед беременности формирует аномальную гемодинамику, в результате которой формируется порок сердца.

Классификация: Все ВПС делятся на синие (с цианозом) и белые (без цианоза).

В зависимости от состояния гемодинамики ВПС делятся на 4 группы.

Нарушение гемодинамики Без цианоза С цианозом
1. ВПС с обогащением малого круга кровообращения Открытый артериальный проток (ОАП), Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) Общий артериальный ствол
2. Обеднение МКК Изолированный стеноз легочной артерии Тетрада Фалло
3. С нормальным легочн кровообращением (обеднение БКК) Коаргтация аорты ---
4. Без нарушения гемодинамики. Истинное и ложное декстракардия. --- ---

В течении ВПС выделяют три фазы:

1. Фаза адаптации. Она начинается с первых дней жизни, когда ребенок приспосабливается к нарушениям гемодинамики. Реакции адаптации у детей раннего возраста находятся в неустойчивом равновесии и поэтому сравнительно простой анатомический порог ОАП-ДМЖП могут протекать тяжело и привести к смерти. Если дети не погибли в эту фазу, то после 2-3 лет наступает значительное улучшение гемодинамики и больной переходит во вторую фазу.

2. Фаза относительной компенсации. У больного уменьшаются жалобы, улучшается физическая и моторная активность, наблюдается улучшение гемодинамики. Длительность этой фазы м.б. разной, но вслед за 2 фазой независимо от её длительности наступает 3 фаза.

3. Терминальная фаза. Она наступает при исчерпывании всех компенсаторных возможностей и развитию дистрофических изменений в сердечной мышце, нарушением кровообращения не поддающееся лечению. Одним из компенсаторных механизмов является легочная гипертензия, вследствии чего происходит расширение сосудов МКК. Но сущ-ет защитный рефлекс, предотвращающий отек легких, при котором повышается давление в МКК за счет спазма сосудов. Это приводит к развитию склероза сосудов, сброса крови справа налево, нарастанию цианоза, увеличению выброса эритроцитов, увеличению гемоглобина, для компенсации артериальной гипоксемии. У больного нарастает ДН, ССН, нарушается мозговое кровообращение и наступает смерть.

Клиническая картина: Она разнообразная и зависит от анатомического дефекта, степени компенсации, осложнений. Более легко протекает ДМЖП, ДМПП с небольшим дефектом, открытый артериальный проток.

Тяжелое течение СН дает болезнь Фалло.

При осмотре нужно обращать внимание на общие симптомы при ВПС:

1. Низкая М тела при рождении.

2. Отсутствие прибавки М тела после рождения.

3. Утомляемость, одышка, бледность или цианоз, акроцианоз, пастозность, переферические отеки.

4. Гепатоспленомегалия.

5. Кардиомегалия.

6. Тахикардия.

7. Органический характер шума в сердце (звучный «шум мотора» по интенсивности).

8. Одышечно-цианотические приступы.

9. Частые бронхолегочные заболевания.

Пороки с обогащением МКК – основной анатомический признак – это сообщение между МКК и БКК со сбросом крови из артериального русла в венозное (ОАП).

Анатомия: Баталов проток соединяет аорту с легочной артерией.

Гемодинамика: Частичное оксигенированная кровь из аорты поступает в легочную артерию. В результате чего избыточное кол-во крови приводит к гипертрофии ЛП и ЛЖ. В БКК поступает уменьшенное кол-во крови.

Клиника: Утомляемость, бледность кожи, одышка, акроцианоз при нагрузке, пульсация сосудов шеи, смещение границ сердца влево, сердечный горб, акцент 2 тона над легочной артерией, грубый машинный шум, максимально выслушивается над легочной артерией.

ДМПП – открытое овальное окно. Сообщение между предсердиями одно или несколько.

Гемодинамика: Сброс крови из левого предсердия через дефект в правое приводит к перегрузке ПП и ПЖ. В результате – перегрузка МКК и снижение кол-ва крови в БКК.

Клиника: Смещение границ сердца влево (за счет набухания ствола легочной артерии), и за счет гипертрофии правых отделов сердца.

Аускультативно: акцент 2 тона на легочной артерии, умеренный систолический шум, который проводится в подмышечную область и к углу лопатки.

ДМЖП - это сообщение между правыми и левыми камерами сердца на уровне желудочков. Он чаще всего встречается из всех ВПС.

Гемодинамика: Происходит сброс крови из ЛЖ в правый, в результате чего происходит перегрузка правых и левых отделов сердца (МКК).

Клиника: При незначительном дефекте симптомы заболевания проявляются не с рождения, а первые 2-4 мес жизни: появляется слабость, вялость, бледность и мраморность кожи, цианоз носогубного треугольника при беспокойстве, ¯ аппетита. У ребенка развивается гипотрофия, отмечается тахикардия. У 30-50 % детей систоло-диастолический шум появляется с рождения, у остальных – через несколько мес. Шум грубый, часто в виде «шума машинного сердца». Выслушивается во всех точках сердца. Наблюдается увеличение размеров сердца, формируется сердечный горб и смещение границ сердца в обе стороны. Дети отстают в развитии, характерен порок для детей с синдромом Дауна.

Пороки с обеднением МКК. Анатомическая особенность – это сужение легочной артерии с патологическим сбросом крови из ПЖ в БКК и уменьшением крови в МКК.

Тетрада Фалло Анатомия: Стеноз легочной артерии, большой дефект меж-желудочковой перегородки, декстрапозиция аорты, гипертрофия миокарда ПЖ.

Гемодинамика: Из ПЖ кровь поступает в суженную легочную артерию и находящуюся на межжелудочковой перегородке аорту. И в аорту поступает и артериальная и венозная кровь. В результате увеличивается кол-во крови в БКК и уменьшается в МКК.

Клиника: С рождения отмечается признаки поражения сердца: резкая бледность, цианоз губ, акроцианоз, общий цианоз, усиливающийся при нагрузке, одышка, тахикардия, увеличение размеров сердца, грубый систолический шум во всех точках сердца, одышечно-цианотические приступы. В дальнейшем отмечается деформация гр. клетки слева – сердечный горб, увеличенный сердечный толчок, пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол», ребенок значительно отстает в физическом и нервно психическом развитии с рождения. Могут возникать признаки ССНед-ти.

Пороки с нормальным легочным кровообращением (с обеднением БКК). При данных пороках отсутствует цианоз.

Коарктация аорты – это врожденное сужение или полное закрытие просвета на ограниченном участке аорты.

Гемодинамика: При сужении аорты происходит перегрузка и гипертрофия ЛЖ с последующим развитием склероза.

Клиника: Жалобы появляются поздно и обусловлены симптомом гипертонии. Чаще выявляются у юношей в подростковом периоде случайно при про-хождении комиссии. Жалобы на гол. боль, шум в ушах, повышенная утомляемость, боли в животе и в ногах. У ребенка развита хорошо верхняя половина тела («атлетический торс»). При измерении АД на руках и ногах отмечают ­ АД на руках до 250 и понижение АД на ногах до 0 мм рт ст. Поэтому основным диагностическим критерием является отсутствие или ослабление пульса на бедренных артериях. При осмотре наблюдается расширение границ сердца влево, усиление верхушечного толчка, акцент 2 тона над аортой, систолический шум в области мечевидного отростка, грудины и межлопаточного пространства.

Диагностика: 1. Клиника анамнезтических данных

2. УЗИ и рентгенография сердца

3. ЭКГ, ФКГ

4. Ангиокардиография

5. Зондирование сердца

6. Измерение АД на руках и ногах

Лечение: 1. Консервативное: при СН, при осложнениях (одышечно-цианотические приступы), для подготовки к операциям и после операций.

- Госпитализация в кардиологическое отделение в отдельную палату.

- Строгий санэпидрежим

- Постельный режим с приподнятым головным концом

- Стол №10 (жидкость по диурезу)

- Оксигенотерапия

- Сердечные гликозиды при необходимости

- Кардиотропные ЛС

- Мочегонные при отеках.

2. Оперативная коррекция порока проводится детям на 1-2 году жизни.

3. Поликлинический. Это наблюдение у педиатра и кардиолога, рациональн питание, прогулки, рациональный режим физ. нагрузки, санация хронических очагов инфекции.

4. Беречь от переохлаждения, контакта с ОРВИ

5. Контроль за применением сердечных гликозидов.

6. Диспансерное наблюдение у кардиолога всю жизнь.

ВЕГЕТОСОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ

ВСД у детей и подростков (нейроциркуляторная дистония – НЦД, синдром вегетативной дисфункции).

Актуальность темы: ВСД – это частая патология у детей и подростков. На её долю приходится 15-20% от всех соматических заб-ний у детей. У подростков она встречается чаще от 30 до 60%. У девочек ВСД встреч в 2,5 раза чаще. На фоне этой патологии в последующем формируется гипертоническая или гипотоническая б-нь, БА, ишемическая б-нь сердца, инфаркт миокарда, ЯБ и др заболевания.

ВСД – это состояние, синдром, при котором отмечается функциональное изменение тонуса и реактивности сосудов врожденного или приобретенного характера. При ВСД нарушается работа вегетативного отдела ЦНС, поэтому нарушается вегетативная регуляция сердца, тонуса сосудов, внутренних органов и желез внутренней секреции. Всё это приводит к формированию психосоматических заболеваний.

ЭТИОЛОГИЯ: 1. Наследственность (ВСД у матери, наличие у родителей БА, гипертонической б-ни, ИБС, заб-ия щитовидной железы, СА. Детям передается тип реагирования нервной системы.

2. Вредные факторы внутриутробного этапа развития: инфекционные заб-ия во время беременности, анемия, гипоксия плода, токсикозы, внутриутробные инфекции, алкоголь, табак, профвредности и медикаментозная терапия.

3. Роды быстрые или затяжные, асфиксия или внутричерепная РТ.

4. Поражение









Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2021 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.