Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Министерство здравоохранения и социального развития РФ





Министерство здравоохранения и социального развития РФ

ГОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия

Кафедра патологической анатомии

 

Руководство к самостоятельной внеаудиторной подготовке студентов к практическим занятиям по курсу общей патологической анатомии

 

Кемерово, 2008

Демко П.С., Сидорова О.Д., Чернобай Г.Н., Бандрина Н.Н., Шрайбер А.А. Руководство к самостоятельной внеаудиторной подготовке студентов к практическим занятиям по курсу общей патологической анатомии. – Кемерово, 2008. – 110 с.

 

Руководство для студентов составлено в соответствии с профессиональным государственным образовательным стандартом подготовки врачей по специальностям, утвержденных для КемГМА, с учётом программы дисциплины и уровня усвоения студентом компетенции.

В руководстве определены мотивация, цель и задачи темы занятия, представлен перечень вопросов и алгоритм действий по самостоятельному изучению и составлению конспекта темы. Предложены тестовые задания и список вопросов для самостоятельного определения исходного уровня знаний по изучаемой проблеме.

 

 

Рецензенты:

§Декан лечебного факультета КемГМА, заведующий кафедрой судебной медицины, д.м.н., профессор Ю.И Бураго

§Заведующий кафедрой гистологии, цитологии и эмбриологии КемГМА, д.м.н., профессор А.Г. Михеев

 

 

Рассмотрено и рекомендовано к печати советом лечебного факультета КемГМА от 26.06.2008 г.

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Качественная профессиональная подготовка врачей предусматривает совершенствование не только программ обучения, но и действенную организацию видов самостоятельной работы студентов. Самостоятельная внеаудиторная подготовка студента является основой успешного приобретения знаний и умений при самостоятельной аудиторной работе с помощью и под контролем преподавателя. Настоящее руководство к самостоятельной внеаудиторной подготовке студентов составлено с учетом программ по патологической анатомии (2002), опыта и традиции преподавания дисциплины, сформированных за пятьдесят лет существования кафедры патологической анатомии КемГМА.



Руководство включает методические разработки 12 тем практических занятий по курсу общей патологической анатомии. В каждой методической разработке темы даны: 1) мотивационная характеристика темы; 2) общая цель занятия; 3) конкретные цели занятия с перечислением знаний и умений, которыми студент должен будет овладеть на занятии; 4) основная и дополнительная учебная литература; 5) алгоритм и конспект самоподготовки, где перечислены основные вопросы темы и глоссарий терминов, записанных на латинском и русском языках; 6) самостоятельный контроль определения исходного уровня знаний в виде тестовых заданий и ответов на вопросы.

Качество самостоятельной внеаудиторной подготовки студента оценивается в начале практического занятия на кафедре по балльно-рейтинговой системе, принятой кафедрой и утвержденной УМО.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ: ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ, СТАЗ, КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Мотивационная характеристика темы. Знание основных положений темы необходимы для усвоения других общепатологических процессов: - воспаление, опухоли, а также при изучении патологической анатомии болезней, прежде всего, болезней сердца и сосудов, печени, почек, легких и инфекционных болезней. Знание материалов темы необходимы для изучения клинических дисциплин и в работе врача для клинико-анатомического анализа.

Общая цель занятия. Научиться определять причины, механизмы, функциональное значение и исходы венозного полнокровия, стаза, кровотечений и кровоизлияний, различать их по макро – и микроскопической характеристике от других общепатологических процессов.

Конкретные цели занятия.

Студент должен знать:

§факторы, определяющие гомеостаз сердечно-сосудистой системы и посмертного перераспределения крови;

§классификацию дисциркуляций;

§определение понятий, причины и механизмы развития, морфологические проявления и функциональное значение разных видов дисциркуляций;

§при каких болезнях и синдромах дисциркуляции считаются ведущими структурными повреждениями.

Студент должен уметь:

§по макроскопическим и микроскопическим характеристикам диагностировать и дифференцировать различные виды нарушений кровообращения;

§оценить механизм развития и функциональное значение нарушений кровообращений.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия.- М.: Медицина, 1993. – с 106-118.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, Т.1. 2001.- с 87-104

3. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 1998. –с 99-104.

4. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2002.- с 72-78.

5. Патологическая анатомия. Курс лекций, учебное пособие.- М.: Медицина, 1998. –с 93-96, 109-120.

6. Пальцев М.А., Пономарёв А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2003. – с 30-47.

Дополнительная

1. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.- М.: Медицина, Т.1. 1990. – с 238-265.

2. Кудачков Ю.А. Терминологический справочник. – Ярославль. 1991. – 208

АЛГОРИТМ И КОНСПЕКТ САМОПОДГОТОВКИ

Основные вопросы темы.

1. Классификация дисциркуляций.

2. Определение понятия и виды артериального полнокровия.

3. Определение понятия и виды венозного полнокровия

4. Понятие о малокровии.

5. Причины и механизмы венозного полнокровия.

6. Морфологические изменения органов и тканей при венозном полнокровии.

7. Функциональное значение венозного полнокровия и болезни, где венозная гиперемия есть основной патологический процесс.

8. Виды кровотечений, механизмы.

9. Определение кровотечения.

10. Виды кровоизлияний, их морфология.

11. Определение стаза, механизм развития, значение для организма.

12. Определение понятия отека и набухания, морфология и значение для организма.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСЦИРКУЛЯЦИЙ

Артериальное полнокровие

Венозное полнокровие

Малокровие (ишемия)

Стаз

Кровотечение

Плазморрагия

Тромбоз

Эмболия

Инфаркт

Артериальное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может быть общим и местным.

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Венозное полнокровие может быть общим и местным. Общее венозное полнокровие бывает острым и хроническим.

Малокровие или ишемия – уменьшение кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. При хроническом малокровии возникают атрофии паренхимы и склероз стромы.

 

ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ

 

Dyscirculatio – нарушение кровообращения

Hyperaemia artheriosa– артериальное полнокровие

Hyperaemia venosa– венозное полнокровие

Anaemia, Ischaemia– малокровие

Hyperaemia acuta– острое полнокровие

Hyperaemia chronica– хроническое полнокровие

Haemorrhagia– кровотечение, кровоизлияние

Haematoma – кровяная опухоль

Epistaxis – кровотечение из носа

Haemorrhagia infilthrata– геморрагическое пропитывание

Haemophilia– кровоточивость

Haemorrhagia per rhexin– кровотечение через разрыв

Haemorrhagia per diabrosin– кровотечение через разъедание

Haemorrhagia per diapedesis– кровотечение через скачок; стенка сосуда остаётся неповрежденной.

Stasis – остановка, стаз

Plasmarrhagia – истечение плазмы из кровеносного сосуда

Oedema – отек. Ahydrohaemia – уменьшение жидкости в крови

Hydrothorax– жидкость в плевральной полости

Hydropericardium – жидкость в перикарде

Hydroperitoneum – жидкость в полости брюшины

Anasarca – общий отёк

КРОВОТЕЧЕНИЕ. КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Кровотечение – выход крови из полости сердца или из кровеносного сосуда в окружающую среду или в полость тела. Кровотечение может быть наружным и внутренним, артериальным, венозным, паренхиматозным (капиллярным). Кровотечение в ткани называют кровоизлиянием.

Причины кровотечений- все, что приводят к нарушению целостности стенки сосуда и сердца, а также то, что повышают проницаемость стенки кровеносного сосуда для форменных элементов крови, прежде всего для эритроцитов.

Механизмы:

- кровотечение через разрыв (haemorrhagia per rhexis)

- кровотечение через разъедание (haemorrhagia per diabrosin)

- кровотечение через повышение проницаемости (haemorrhagia per diapedesis)

Виды кровоизлияний:

- расслаивающее (разрыв и разъедание стенки кровеносного сосуда), гематома – кровяная опухоль,

- инфильтрирующее (диапедез)

экхимоз – плоскостное кровоизлияние в подкожную клетчатку, мышцы.

петехии – мелкоточечные кровоизлияния (purpura haemorrhagica)

Функциональное значение кровотечений определяется локализацией, объемом и скоростью кровопотери.

Плазморрагия(plasmarrhagia) – выход плазмы из кровеносного сосуда при повышении сосудистой проницаемости.

Стаз (stasis) – замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла. Причинами стазов являются дисциркуляции, вызванные инфекциями, интоксикациями, венозной гиперемией и шоком.

Сладж-феномен – склеивание или прилипание эритроцитов друг к другу, лейкоцитов или тромбоцитов с повышением вязкости плазмы.

Отеки – увеличение содержания тканевой жидкости.

Водянка– скопление жидкости в полостях и полостных органах человека.

Отечная жидкость или транссудат (от лат. trans – через, sudatio – пропитывание, пропотевание) содержит не более 2% белка.

Функциональное значение отеков определяется причиной, локализацией и распространенностью. Отек легкого или головного мозга часто становится причиной смерти; отек конечностей не вызывает серьёзных последствий.

Уменьшение содержания тканевой жидкости определяют как обезвоживание(дегидратация), или эксикоз (siccus – сухой). В основе эксикоза лежит агидремия.

САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Тестовый контроль

По каждому заданию выберите один правильный ответ из ниже перечисленных вопросов.

1. Причина общей венозной гиперемии.

а) сердечная недостаточность;

б) митральный стеноз;

в) кардиосклероз;

г) верно А и Б;

д) все перечисленные.

2. Легкие при хронической венозной гиперемии.

а) пневмония;

б) цианотическая индурация;

в) бурая индурация;

г) инфаркт – пневмония;

д) гангрена.

3. Клетка сердечного порока.

а) макрофаг;

б) альвеоцит;

в) сидерофаг;

г) кониофаг;

д) моноцит.

4. Печень при хронической венозной гиперемии.

а) глазурная;

б) сальная;

в) гусиная;

г) мускатная;

д) ветчиновая.

5. Анасарка – это

а) водянка полостей;

б) отек клетчатки;

в) набухание головного мозга;

г) асцит;

д) гидроторокс.

6. Расслаивающее кровоизлияние.

а) менархе,

б) мензис,

в) эпистатис,

г) гематома,

д) мелена.

7. Инфильтрирующее кровоизлияние.

а) гемоперикардиум,

б) эксикоз,

в) экхимоз,

г) гематома,

д) гемотемезис.

8. Механизм расслаивающего кровоизлияния.

а) диапедез;

б) разрыв;

в) декомпозиция;

г) неогенез;

д) трансформация.

9. Малокровие – это …

а) остановка кровотока;

б) увеличение притока крови к органам;

в) истечение крови из сосуда;

г) усиление оттока крови;

д) уменьшение притока крови к органам.

10. Стаз – это…

а) замедление оттока крови;

б) остановка кровотока;

в) замедление притока крови;

г) свертывание крови;

д) гемолиз эритроцитов.

Эталоны ответов: 1д, 2в, 3в, 4г, 5б, 6г, 7в, 8б, 9д, 10б.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

 

1. Виды и механизмы дисциркуляций.

2. Морфология бурой индурации легкого.

3. Стадии развития мускатной печени.

4. Причины хронической венозной гиперемии.

5. Механизмы развития и виды кровотечений.

6. Виды кровоизлияний, их морфология.

7. Дайте определение понятию «стаз».

8. Отек, виды, механизмы.

9. Определение понятия «водянка».

10.Виды нарушения лимфообращения.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия.- М.: Медицина, 1993. – с 119-129.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Т.1. М.: Медицина, 2001.– с 116-124.

3. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 1998.- с 104-110.

4. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2002. – с 53-59.

5. Серов В.В., Пальцев М.А. Патологическая анатомия. Курс лекций, учебное пособие.- М.: Медицина, 1998. – с 120-145.

6. Пальцев М.А., Пономарёв А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2003. – с 28-30.

Дополнительная:

1. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.- Т.1. М.: Медицина, 1990. – с 297-360.

2. Кудачков Ю.А. Терминологический справочник. – Ярославль, 1991. – 208 с.

ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ

 

Thrombosis -тромбоз – прижизненное свертывание крови в просветах сосудов или в полостях сердца.

Thromboembolia – тромбоэмболия- циркуляция тромба в токе крови и закупорка просвета сосуда.

Embolia – эмболия - циркуляция в крови частиц, не встречающихся в нормальных условиях и закупорка ими сосудов.

Autolis septica– расплавление тромба с участием микробных ферментов.

Autolis aseptica– расплавление тромба под действием лейкоцитов без участия микробов.

Phlebolitis – петрификация тромба с образованием венных камней.

Виды тромбов по составу (морфология):

- белый

- красный

- смешанный

- гиалиновый

Специальные тромбы:

- марантический

- опухолевые, метастатические

- септический

- лейкемический (при лейкозах)

 

Белые тромбы формируются в артериях и полостях сердца. Состоят из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и примесей эритроцитов. В быстром кровотоке.

Красные тромбы формируются в венах. Состоят из эритроцитов, фибрина, тромбоцитов, примесь лейкоцитов. В замедленном кровотоке.

Смешанные, слоистые тромбы формируются в артериях, в полостях сердца. Состоят из тромбоцитов, фибрина и чередующихся слоев красного (эритроцитов) и белого (лейкоцитов). Чередование замедления и ускорения кровотока.

Гиалиновые тромбы множественные, в сосудах микроциркуляции. Состоят из разрушенных эритроцитов.

Марантический (marasmas – изнурение, упадок сил) встречаются у истощенных больных стариков; локализуются в венах конечностей и синусах мозговой оболочки.

Опухолевые тромбы развиваются при метастазировании злокачественных опухолей. Опухолевые клетки врастают в просвет вен с последующим тромбообразованием.

Септический тромб возникает при гнойном воспалении стенки вены; источник тромбоэмболии и микробной эмболии.

Лейкемический тромб возникает при лейкозах, скопление лейкозных клеток склеиваются в просветах сосудов, перекрывая кровоток (подобно опухолевым тромбам), могут быть причиной инфарктов.

 

Условия тромбообразования (триада Р.Вихрова).

- повреждение стенки сосуда;

- нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей систем с преобладанием свертывания;

- нарушение гемодинамики.

Причины тромбообразования. Причин много. К ним следует относить патологические реакции, патологические процессы, патологические состояния (симптомы, синдромы, болезни), которые вызывают проявления триады Р.Вихрова в разных сочетаниях элементов ее составляющих.

- атеросклеротическая бляшка при атеросклерозе,

- васкулиты (системные, инфекционные),

- створки клапанов при эндокардитах, пороках сердца и т.д.

признак тромб Посмертный сверток
Отношение к стенки сосуда прикреплен Лежит свободно
Поверхность Тусклая, гофрировання Блестящая, гладкая
консистенция крошится эластичный

 

Таблица №1. Отличие тромба от посмертного свертка крови

При наступлении смерти с коротким агональным периодом посмертные свертки крови не образуются.

 

Исходы тромбов

1.асептический аутолиз - растворение ферментами крови

2.септический аутолиз - растворение ферментами бактерий

3.тромбоэмболия - циркуляция в токе крови

4.организация - врастание соединительной ткани

- канализация - образование щелей, каналов

- васкуляризация - образование сосудов из щелей

- реваскуляризация - восстановление кровотока через тромб

5.петрификация - отложение фосфата кальция

6.флеболиты - образование камней в венозных сплетениях

 

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС – синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления).

ДВС-синдром характеризуется активацией факторов свертывания крови, которое приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах микроциркуляции всего организма; при этом расходование факторов свертывания и обусловленная этим активация фибринолиза обычно сопровождаются массивным кровотечением.

ДВС – синдром может развиваться при многих болезнях и патологических процессах. Инфекции и сепсис, все виды шока, трансфузии и отравления гемолитическими ядами, травмы, акушерская патология, трансплантация органов с искусственным кровообращением, аллергия на лекарства и т.д.

Стадии ДВС – синдрома:

Стадия I – гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток.

Морфологически характеризуется образованием множества микротромбов различного строения.

Стадия II – коагулопатия потребления.

Уменьшаются содержания тромбоцитов и фибриногена. Эта стадия прогрессирует до гипокоагуляции, которая проявляется кровоточением.

Стадия III – активация фибринолизиса

Полное очищение сосудов от фибриновых тромбов восстановление проходимости микроциркуляторного русла.

Стадия IV – восстановительная, стадия остаточных проявлений блокады сосудов.

Дистрофии и некрозы в органах и тканях; тяжелые повреждения могут привести к смерти.

Клинико-морфологические проявленияразнообразные:

По распространенности ДВС-синдрома:

- генерализованный

- локальный

По скорости течения:

- острая форма (гиперализованный)

- подострая форма (локальный)

- хроническая форма (неделями, месяцами)

Летальность от ДВС – синдрома составляет 50%.

 

Эмболия (em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция в крови (или лимфа) не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов. Циркулирующие частицы называют эмболами.

Виды эмболий по движению в токе крови:

- ортоградные по току крови

- ретроградные против тока крови, в силу собственного веса

- парадоксальные из венозного кровотока в артериальный через открытое овальное отверстие межпредсердной перегородки и дефект межжелудочковой перегородки сердца.

Виды эмболий по составу эмбола:

- тромбоэмболия,

- жировая,

- воздушная,

- газовая,

- тканевая (клеточная)

- микробная,

- инородными телами

Тромбоэмболия– неблагоприятный исход тромба, его отрыв или отрыв его частей (хвоста, тела) и циркуляция в токе крови с закупоркой сосудов.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Это одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных с сердечной недостаточностью и в послеоперационный период.

Источники тромбов – вены нижних конечностей и клетчатки малого таза.

Механизм умирания – тромбоэмбол ударяет по барорецепторам легочной артерии – включается пульмокоронарный рефлекс – возникает спазм бронхов, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца – остановка сердца, остановка дыхания (механизм смерти).

Микротромбоэмболии ветвей легочной артерии могут стать причиной геморрагических инфарктов легкого. Возникают как осложнения гемотрансфузий нативной кровью, либо эритроцитарной массой, мелкими частями тромбов венозных сосудов.

Тромбоэмболия артериальная – циркуляция тромбоэмболов в артериальной крови; источники: тромбы в левом предсердии, левом желудочке сердца, аорте и крупных ее ветвях. Причина тромбоэмболического синдрома (системного тромбоза).

Клинико-морфологические признакисиндрома:

- тромбоз,

- тромбоэмболии,

- инфаркты, гангрены.

Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток капель жира. При травматическом повреждении костного мозга, подкожной жировой клетчатки, при ошибочном внутривенном введении масляных форм лекарств. Особо опасны жировые эмболии для детей раннего возраста, из-за несовершенства рефлекса на барорецепторах легочных артерий жировые эмболы «проскакивают» через капилляры легких и проникают в артериальную кровь. Эмболия сосудов головного мозга может стать причиной смерти ребенка.

Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи, после родов и абортов, при случайном в/в введении воздуха вместе с лекарственными препаратами. Возникает эмболия сосудов малого круга кровообращения. Эмболия сосудов головного мозга возникает при попадании пузырьков воздуха в сосуды большого круга кровообращения.

Газовая эмболия развивается у лиц погружающихся на большие глубины (рабочие в кессонах, ловцы жемчуга). При быстром подъеме из глубины азот, растворенный в крови, высвобождается в виде пузырьков газа и закупоривает капилляры головного мозга, печени, почек и других органов.

Микробная эмболия возникает при циркуляции в крови колоний бактерий, грибов и т.п. с последующей облитерацией просвета сосудов. Микробные эмболы часто образуются при гнойном расплавлении тромба (септический аутолиз) и становятся причиной эмболических гнойников в органах. Примером служит сепсис.

Тканевая эмболия может возникать при травматическом повреждении ткани, клетками злокачественной опухоли (метастазы опухоли).

Эмболии инородными телами наблюдается при попадании в кровеносный сосуд катетеров, осколков снарядов, пуль; эмболии известью, кристаллами холестерина из вскрывшихся атеросклеротических бляшек.

САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Тестовый контроль

По каждому заданию выберите один правильный ответ из перечисленных ниже вопросов.

1. Определение тромбоза

а) циркуляция инородных частиц в крови

б) свертывание крови после смерти

в) свертывание крови в полости перикарда

г) прижизненное свертывание крови в сосуде

д) пропитывание плазмой стенки сосуда

2. Стадии морфогенеза тромба

а) агглютинация тромбоцитов

б) гемолиз эритроцитов

в) сладж-феномен

г) краевое стояние лейкоцитов

д) эритродиапедез.

3. Исход тромба

а) асептический аутолиз

б) организация

в) кровоизлияние

г) верно А и Б

д) все перечисленные

4. Свойства тромба
а) гладкая блестящая поверхность

б) эластичный

в) свободно извлекается из сосуда

г) шероховатая тусклая поверхность

д) циркулирует с током крови

5. Неблагоприятный исход тромба

а) организация

б) петрификация

в) канализация

г) тромбоэмболия

д) флеболит

6. Определение эмболии

а) прижизненное свертывание крови в сосудах

б) циркуляция форменных элементов крови

в) выход крови из сосуда

г) циркуляция в крови инородных частиц и закупорка ими сосудов

д) прижизненное свертывание крови в тканях

7. Виды эмболий

а) тканевая

б) травматическая

в) септическая

г) дистрофическая

д) гемолитическая

8. Стадия ДВС – синдрома

а) генерализованная

б) подострая

в) коагулопатия потребления

г) локальная

д) гемолитическая

9. Тромбоэмболитический синдром

а) тромбоз, инфаркт

б) эмболия, инфаркт

в) эритродиапедез, гангрена

г) тромбоз, тромбоэмболия, инфаркт

д) некроз, стаз, эмболия

10. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

а) инфаркты легкого

б) легочное сердце

в) инфаркт - пневмония

г) артериальная эмболия

д) пульмокоронарный рефлекс.

Эталоны ответов: 1г, 2а, 3г, 4г, 5г, 6г, 7а, 8в, 9г, 10д.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

 

1. Определение тромбоза.

2. Виды тромбов.

3. Условия и морфогенез тромбообразования.

4. Строение тромба.

5. Исходы тромба.

6. Тромбоэмболия малого круга кровообращения.

7. Тромбоэмболия большого круга кровообращения.

8. ДВС – синдром, определение, причины, стадии, морфологические проявления.

9. Определение эмболий.

10. Виды эмболий по току крови, по составу эмбола.

11. Краткая характеристика отдельных видов эмболий (жировая, газовая, тканевая).

12. Значение тромбоза и эмболий для организма.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная

1.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия.- М.: Медицина, 1993. – с 91-102.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия.- Т.1. М.: Медицина, 2001.-с 58-79, 124-129.

3. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 1998.- с 76-85.

4. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2002. – с 20-24, 60-61.

5. Серов В.В., Пальцев М.А. Патологическая анатомия. Курс лекций, учебное пособие.- М.: Медицина, 1998. – с 81-93.

6. Пальцев М.А., Пономарёв А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2003. – с 6-46.

Дополнительная

1. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.- М.: Медицина, Т.1. 1990.- с 209-237, 259-297.

2. Кудачков Ю.А. Терминологический справочник-Ярославль, 1991.–208 с.

ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ

Necrosis– (некроз) - пассивная смерть клеток и тканей в живом организме.

Apoptosis– активная, запланированная смерть клеток в живом организме.

Infarctus– некроз сосудистого происхождения.

Gangraena– некроз органов и тканей, контактирующих с внешней средой.

Decubitus– (пролежень) , нейротрофический некроз, вариант гангрены.

Sequestratus– секвестр, вид некроза с длительным сушествованием среди здоровых тканей.

Congelatio– отморожение, опосредованный некроз, действие низких температур.

Mutilatio– отторжение некротизированных участков.

Noma– (нома) - влажная гангрена, водяной рак.

Maceratio– (мацерация) - размоченная, размягчённая некротизированная ткань.

Mumificatio– (мумификация) - восковидное превращение некротизированных тканей.

Demarcatio– (демаркация) - разделение, разграничение.

Autolis – (аутолиз) - саморастворение.

 

Существует два варианта местной смерти – гибели структур в живом организме, - некроз(клеток и тканей) и апоптоз (клеток).

Некроз – пассивная смерть клеток и тканей, под воздействием внешних факторов.

Апоптоз – активная смерть клеток генетически запрограммированная.

Морфология некроза

Макроскопические признакивесьма разнообразные, зависят от особенности структурной организации органа, ткани и фактора вызывающего некроз.

По цвету от грязно-серого, белого, желтого, красного, черного.

По консистенции – мягкие (рыхлые), плотные.

По запаху – без запаха до зловонья.

Микроскопические признаки

Изменения ядра клетки

- кариопикноз (kariopicnosis) – сморщивание ядер при конденсации хроматина;

- кариорексис – (kariorhexis) – разрыв ядер на глыбки;

- кариолизис – (kariolysis) – растворение ядра ферментами.

Изменения цитоплазмы клетки:

- плазмокоагуляция (plasmacoagulatio) – денатурация белка с появлением в цитоплазме глыбок;

- плазморексис (plasmarhexis) – распад цитоплазмы на глыбки;

- плазмолизис (plasmolysis) расплавление растворение цитоплазмы.

Изменения внеклеточного матрикса.

Под воздействием протеаз и липаз расщепляются волокна коллагеновые, ретикулярные и эластические.

Исходы некрозов

Благоприятные:

- организация или рубцевание (contractio) – замена некроза соединительной тканью;

- инкапсуляция (incapsulatio) – ограничение участка некроза соединительнотканной капсулой;

- петрификация (petrificatio) – отложение солей кальция в некротизированные ткани;

- оссификация (ossificatio)- образование костной ткани в очагах некроза;

- формирование кисты (cysta, kysta) образование полости в исходе колликвационного некроза (головной мозг).

Неблагоприятные:

- гнойное расплавление (putreficatio) – некротические массы растворяются ферментами микробов и нейтрофильных лейкоцитов.

Значение некрозов оценивается в зависимости от причин их вызывающих, от локализации, величины. Перечисленные факторы создают не только многообразие вариантов некрозов, но и многообразие клинических проявлений.

САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Тестовый контроль

 

По каждому заданию выберите один правильный ответ из перечисленных ниже вопросов.

1. Определение некроза

а) гибель организма,

б) нарушение обмена в паренхиме,

в) смерть клеток и тканей в живом организме,

г) нарушение обмена в строме,

д) нарушение кровообращения,

2. Укажите стадию некроза

а) кариопикноз,

б) кариорексис,

в) кариолизис,

г) аутолиз,

д) плазморексис,

3. Микроскопические признаки некроза

а) парабиоз, паранекроз,

б) аутолиз, смерть клетки,

в) кариорексис, плазмолизис,

г) дистрофия,

д) анабиоз, паранекроз.

4. Форма прямого некроза

а) сосудистый,

б) пролежень,

в) гангрена,

г) токсический,

д) отморожение

5. Назовите вид гангрены

а) сосудистая,

б) нейрогенная,

в) токсическая,

г) септическая,

д) сухая

6. Клинико-морфологическая форма некроза

а) травматический,

б) коагуляционный,

в) токсический,

г) застойный,

д) аллергический,

7. Исход влажного некроза

а) петрификация,

б) организация,

в) инкапсуляция,

г) мумификация,

д) киста.

8. Определение инфаркта

а) прямой некроз,

б) аллергический некроз,

в) сосудистый некроз,

г) некроз органа, соприкасающийся с внешней средой,

д) нейротрофический.

9. Причина инфаркта

а) тромбоз сосуда,

б) разрыв сосуда,

в) разрыв сердца,

г) диапедез эритроцитов,

д) артериальная гиперемия.

10. Виды инфаркта

а) асептический, марантический,

б) смешанный,

в) белый, красный,

г) септический,

д) токсический.

Эталоны ответов: 1в, 2г, 3в, 4г, 5д, 6б, 7д, 8в, 9а, 10в.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

 

1. Что такое некроз и апоптоз?

2. Какие различия существуют между некрозом и апоптозом?

3. Какие виды некрозов вы знаете? Перечислите.

4. Перечислите причины некроза.

5. Клинико-морфологические варианты некрозов.

6. Морфология некрозов (макро- и микроскопические признаки).

7. Причины и механизмы сухих и влажных некрозов.

8. Инфаркты, виды, причины, стадии, исходы и значение для организма.

9. Гангрены, определение, виды, причины, исходы, значение для организма.

10.Секвестр, определение, локализация, исход и значение для организма.

11. Пролежень, определение, локализация, значение для организма.

Конкретные цели.

Студент должен знать:

- структуру и функцию паренхиматозных органов и особенности их стромально-сосудистой организации;

- классификацию белковых дистрофий;

- номенклатуру и терминологию белковых дистрофий;

- определение понятий (дистрофий);

- причины и механизмы белковых дистрофий;

- морфологические проявления паренхиматозных белковых дистрофий:

- гиалино - капельная;

- гидропическая (баллонная);

- роговая.

- морфологические проявления сосудисто-стромальных белковых дистрофий:

- мукоидное набухание;

- фибриноидное набухание;

- гиалиноз;

- амилоидоз

-болезни, при которых белковые дистрофии считаются ведущим (основным) морфологическим субстратом повреждения.

Студент должен уметь:

- отличать не поврежденные структурные единицы паренхиматозных органов от органов, измененных при белковых дистрофиях;

- различать виды паренхиматозных и сосудисто-стромальных белковых дистрофий;

- объяснить механизмы развития белковых дистрофий в различных органах;

- оценивать функциональное значение белковых дистрофий и их исходы.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

Основная:

1.Струков А.И., Серов В.В.Патологическая анатомия.- М.: Медицина, 1993.- С.47-53, 59-72

2.Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия.- М.: Медицина, Т.1. 2001.-с 58-66;228-231;

3.Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. – М.: Медицина, 1998.-С. 6-17.

4.Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2002. – с 39, 43, 161-164.

5.Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998.-С.10.

6. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие. /Под ред. В.В.Серова, М.А. Пальцева. – М.: Медицина, - с 33-38; 45-55.

Дополнительная:

1.Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека.- 2-е изд.-М.: Медицина, 1997.- 608 с.

2. Кудачков Ю.А. Терминологический справочник.- Ярославль. 1991.- 208с

ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ

Дистрофия (dystrophia) – общепатологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, что ведет к структурным изменениям. Дистрофия в дословном переводе – нарушение питания.

Диспротеиноз (dysproteinos) – нарушение белкового обмена.

Причины дистрофий

1.Ферментопатии

2.Дисциркуляции

3.Нейро-эндокринные

 

Ферментопатии – объединяют все причины, ведущие к расстройству ауторегуляции клетки, к энергетическому недостатку и нарушению ферментативных процессов. Ферментопатии могут быть приобретенными и наследственными.

Дисциркуляции – объединяют все причины, ведущие к нарушению функции транспортных систем с развитием гипоксии в качестве ключевого момента в патогенезе дистрофий.

Нейро-эндокринные









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2019 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.